健脑通胶囊对AD大鼠过氧化脂质（LPO）和过氧化物歧化酶（SOD）影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠多发胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）影响的实验研究;方法：84只大鼠,随机挑出12只,作为正常对照组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通大剂量组,中剂量组,小剂量组分别以剂量0.94g/kg/d,0.47g/kg/d,0.235g/kg/d灌胃;西药组给予脑复康组予以50mg/ml混悬液灌胃,正常对照组予以等量生理盐水,每天上午给药一次,给药30天。结果：健脑通各组与脑复康组多发胺（DA）,去甲肾上腺素（NE）高于模型组（P〈0.05）,且中药大中剂量组较小剂量组之间相比有显著性差异（P〈0.05）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠过氧化脂质（LPO）和过氧化物歧化酶（SOD）含量,说明健脑通胶囊具有促智作用及抗自由基损伤作用。     

健脑通胶囊对AD大鼠单胺氧化酶(MAO)影响的实验研究

目的:观察健脑通胶囊对AD大鼠单胺氧化酶(MAO)的影响,从免疫组化方面探讨其作用机制.方法:从84只SD大鼠中随机选出12只(雌雄各半)为正常对照组,剩余72只进行AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组:AD模型组(12只)、脑复康组(12只)、健脑通胶囊小剂量组(15只)、健脑通胶囊中剂量组(15只)、健脑通胶囊大剂量组(15只);健脑通胶囊大、中、小剂量组分别予健脑通胶囊0.94g· kg-1·d-1、0.47g·kg-1·d-1、0.235g·kg-1·d-1灌胃,西药组给予脑复康片混悬液灌胃,剂量为50mg/mL,正常对照组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续30d.结果:健脑通胶囊各组与脑复康组脑组织中单胺氧化酶(MAO)含量均高于模型组(P＜0.05),且健脑通胶囊大、中剂量组优于小剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:健脑通胶囊能减少AD模型大鼠单胺氧化酶(MAO)含量,延缓老年痴呆的发展,从而有效保护脑功能.     

健脑通胶囊延缓老年痴呆发展临床观察

目的观察健脑通胶囊对老年痴呆患者超氧化物岐化酶（SOD）含量的影响。方法将60例病例随机分为2组,各30例。对照组予一般治疗（宣教、饮食调节、控制血压等）,治疗组在对照组治疗基础上口服健脑通胶囊（枸杞子、熟地黄、山茱萸、菟丝子等）治疗。结果治疗组临床总有效率（86．6％）与对照组（66．6％）比较有统计学意义（P〈0．05）;治疗组治疗后超氧化物岐化酶（SOD）含量与对照组比较,有统计学意义（P〈0．05）。结论健脑通胶囊具有一定延缓老年痴呆发展的作用。     

健脑通胶囊对大鼠学习记忆及脂质过氧化氢酶影响的实验研究

目的:观察健脑通胶囊对AD大鼠学习记忆及脂质过氧化氢酶(CAT)影响的实验研究。方法:84只大鼠,随机挑出12只,作为正常对照组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组:AD模型组(12只)、脑复康组(12只)、健脑通胶囊小剂量组(15只)、健脑通胶囊中剂量组(15只)、健脑通胶囊大剂量组(15只)。健脑通大剂量组,中剂量组,小剂量组分别以剂量0.94g/kg·d,0.47g/kg·d,0.235g/kg·d灌胃;西药组给予脑复康组予以50mg/mL混悬液灌胃,正常对照组予以等量生理盐水,每天上午给药1次,给药30d。结果:健脑通各组与脑复康组脂质过氧化氢酶(CAT)高于模型组(P<0.05),且中药中剂量组较大小组之间相比有显著性差异(P<0.05)。结论:健脑通胶囊能增强AD模型大鼠学习记忆能力及脂质过氧化氢酶(CAT)含量,达到延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能,尤其是中剂量组效果更为明显。     

熄风胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶活力的影响

采用NADPH—黄递酶染色法，探讨不同浓度的中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)活力的影响。结果：实验组小鼠灌服不同浓度的熄风胶囊浓缩液后，其海马不同亚区NOS活力均高于模型组。提示，该药对癫痫小鼠海马神经元有保护作用．此结果可能是其治疗癫痫的机理之一。     

血府逐瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的:探讨血府逐瘀胶囊在大鼠的缺血再灌注模型中对神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:采用随机分组的方法,将165只SPF级健康大鼠分为假手术组、模型组、血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组。血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组大鼠,在手术前1周依次灌胃0.1 g/(kg·d)、0.2 g/(kg·d)、0.5 g/(kg·d)的血府逐瘀胶囊混悬液,同时假手术组及模型组大鼠给予等量的生理盐水;免疫组织化学染色法在不同时间点检测各组大鼠脑组织切片中各一氧化氮合酶(NOS)亚型(nNOS、eNOS和iNOS)的表达。结果:假手术组大鼠未出现神经功能缺失症状,脑组织未检测到iNOS阳性表达。与假手术组比较,模型组大鼠在24 h后出现明显的神经功能缺失症状;脑组织切片中各时间点eNOS阳性细胞数均显著增加;各时间点nNOS阳性细胞数均显著减少;在脑缺血再灌注后10 h时达到最大值,差异均有统计学意义(P 0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠脑组织eNOS的阳性表达均显著升高;nNOS及iNOS的阳性表达均显著下降,差异均有统计学意义(P 0.05);其中在高剂量组大鼠eNOS阳性表达最高;nNOS及iNOS的阳性表达最低。与低剂量组比较,中、高剂量组大鼠的神经行为评分显著降低(P 0.05)。结论:NOS参与了脑缺血再灌注损伤过程,nNOS和eNOS从损伤早期开始表达,而后逐渐降低;iNOS则主要在损伤后期表达。使用血府逐瘀胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠进行预处理,可促进eNOS表达,抑制nNOS和iNOS表达,说明血府逐瘀胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护功能可能和NOS不同亚型的表达有关。     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的：观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶（NOS）亚型内皮型（eNOS）、神经元型（nNOS）及诱导型（iNOS）表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 实验大鼠随机分为：假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理 组（480、240、120 mg?kg－1）,各组又分为缺血2 h 再灌注后3、6、12、24、48、72 h 组,每组6 只。灌胃给药7天,每天1 次,第7 天灌胃2 h 后线栓法制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型。免疫组化方法检测 eNOS、nNOS 和iNOS 蛋白表达。结果：①与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点（3、6、12、24、48、72 h）eNOS、nNOS 和iNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）;于与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各 时间点eNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）,nNOS 和iNOS 表达均减少（P<0.05 或P<0.01）,其中均以高剂量组效果最为显著。结论：参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS 分型表达有关。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨脑力苏胶囊改善血管性痴呆(VD)大鼠认知障碍的作用机制.方法根据 Pappas BA方法,采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,用水迷宫检测VD大鼠学习、记忆改善状况,通过免疫组化方法监测海马CA3区一氧化氮合酶 (NOS)表达.结果于大鼠行为学与水迷宫实验学习及记忆成绩比较,脑力苏大、中剂量组与各组间差异显著.结论脑力苏大、中剂量灌胃治疗后大鼠学习、记忆明显改善,增强海马 NOS表达.     

脾气虚对雄性大鼠阴茎组织NOS活性影响的实验研究

目的:观察脾气虚对雄性大鼠阴茎组织NOS活性的影响,为临床男性性功能障碍从脾论治提供实验依据。方法:选择健康Wistar雄性大鼠40只,按随机数字表法随机分为4组,正常组、模型组、男宝组、四君子汤组。正常对照组不给予任何刺激,其余各组采用苦寒泻下加劳倦过度法(大黄灌胃加游泳法)复制大鼠脾气虚模型。检测各组大鼠血清胃泌素、D-木糖醇含量及阴茎组织一氧化氮合酶(NOS)活性等指标的变化。结果:与正常组比较,模型组、男宝组大鼠血清胃泌素、D-木糖醇水平明显降低,四君子汤组大鼠血清胃泌素、D-木糖醇水平较模型组及男宝组明显升高,与正常组无明显差异。模型组与男宝组大鼠阴茎组织NOS活性明显低于正常组,四君子汤组大鼠阴茎组织NOS活性明显高于模型组与男宝组,与正常组比较差异不明显。结论:脾气虚可降低大鼠阴茎组织的NOS活性,影响性功能,补益脾气可改善其NOS水平。     

健脑通胶囊对老年性痴呆大鼠多巴胺和去甲肾上腺素的影响

目的 观察健脑通胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠多巴胺和去甲肾上腺素的影响;方法 84只大鼠,随机挑出12只,作为正常对照组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组:AD模型组(12只)、脑复康组(12只)、健脑通胶囊小剂量组(15只)、健脑通胶囊中剂量组(15只)、健脑通胶囊大剂量组(15只).健脑通大剂量组,中剂量组,小剂量组分别以剂量0.94 g/kg·d,0.47 g/kg·d,0.235 g/kg·d灌胃;西药组给予脑复康组予以50 mg/mL混悬液灌胃,正常对照组予以等量生理盐水,每天上午给药1次,给药30 d.结果 健脑通各组与脑复康组DA和NE高于模型组(P＜0.05),且中药大中剂量组较小剂量组之间相比差异有统计学意义(P＜0.05),中药中剂量组较小剂量组之间相比差异有统计学意义(P＜0.05),中药大剂量组较中剂量组之间相比差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 健脑通胶囊能增加AD模型大鼠DA和NE质量浓度,延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能.     

琥珀散对子宫内膜异位症大鼠NO及NOS作用研究

目的：探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症（EMs）的作用机理。方法：采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组（琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组）和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α（PGF2α）水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果：①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）;琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论：琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。     

不同剂量补锌对大鼠学习记忆功能及海马-氧化氮合酶活性的影响

【目的】探索补锌对临床亚健康干预的合理剂量，研究不同剂量补锌对脑结构和功能的影响及其相关机制。【方法】分别采用Y-型迷宫和还原性辅酶Ⅱ-黄递酶（NADPH—d）组化反应染色法，观察大鼠学习记忆功能变化及海马结构不同亚区内一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。【结果】适量补锌（200mg／kg饲料锌水平）可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的一氧化氮合酶阳性神经元数增加（P〈0．05），促进动物的学习记忆功能。在有限范围内超量补锌（400mg／kg饲料锌水平内），对动物的学习记忆功能无明显影响。而超过一定范围高剂量补锌（≥600mg／kg饲料锌水平）时，可损害动物的学习记忆能力，同时大鼠海马结构各区的NOS活性降低，这种变化可能是高锌干扰脑学习记忆功能的主要机制之一。【结论】适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用，超量补锌对大鼠学习记忆功能有损害作用，其机制可能与海马结构各区的NOS活性变化有关。     

太子参醇提物对自然衰老大鼠组织一氧化氮合酶的影响

太子参[ Pseudostellaria heterophylla(Miq.)Pax et Hoffm,PHPH]系石竹科植物异叶假繁缕的干燥块根,为传统中药,有补肺健脾功效.本实验用自然衰老大鼠模型,观察太子参醇提物(EPHPH)对自然衰老模型大鼠血清、肝、肾、耳蜗中一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,旨在探讨衰老与NOS的相关性及太子参醇提物对衰老大鼠NOS的作用.     

逆灸“关元”穴对大鼠更年期血浆、子宫一氧化氮合酶的影响

目的:通过生物化学途径观察逆灸对大鼠更年期机体的影响。方法:选用SD雌性大鼠80只,其中4月龄10只,为年轻正常组;10月龄70只,根据阴道细胞涂片按动情周期随机分为7组,每组10只。这7组分别为逆灸12月龄组、逆灸14月龄组、逆灸16月龄组、12月龄对照组、14月龄对照组、16月龄对照组及10月龄对照组。逆灸组在10月龄时预以艾炷灸“关元”穴,每次1壮,每周2次,共灸8周。分别于12、14、16月龄时与同月龄对照组及年轻正常组、10月龄对照组一起取血浆、子宫,以硝酸还原酶法检测一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:①大鼠更年期血浆NOS活性的变化及逆灸“关元”穴对其影响:对照各组与年轻正常组比较,14月龄组NOS活性明显下降,P<0.01;逆灸各组与年轻正常组比较无显著性差异,P>0.05;逆灸14月龄组比同月龄对照组NOS活性增加,P<0.05。②大鼠更年期子宫NOS的变化及逆灸“关元”穴对其影响:对照各组与年轻正常组比较,14、16月龄组NOS活性明显降低,有非常显著性差异,P<0.01;逆灸各组与年轻正常组比较,14、16月龄组NOS活性降低,有显著性差异,P<0.05;逆灸16月龄组比16月龄对照组NOS明显升高,P<0.05。结论:逆灸能升高更年期大鼠血浆及子宫中NOS活性,其早期类似于预处理效应,中后期表现为明显的调节效应,类似预适应的延迟效应,体现了逆灸“关元”穴的保健作用。     

中药补髓健脑方对帕金森小鼠脑内神经型一氧化氮合酶的影响

目的:建立帕金森病(PD)动物模型,探讨中药补髓健脑方对PD小鼠行为学及脑内神经型一氧化氮合酶(nNOS)含量的影响.方法:选用纯系C57BL老龄鼠45只,随机分为假手术组、模型组、中药组.采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型,采用中药补髓健脑方进行灌胃治疗.观察小鼠爬杆实验与悬挂实验评分的变化.治疗前后用免疫组化SABC法检测小鼠脑内nNOS的含量.结果:数据经统计学处理表明,中药补髓健脑方可以提高小鼠的爬杆实验与悬挂实验的分数(P<0.01),并能减少小鼠脑内nNOS的含量(P<0.01).结论:中药可改善PD小鼠的行为协调能力,改善自由基代谢,修复PD小鼠黑质神经元的损伤.     

精制血府胶囊对缺氧缺糖心肌细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

应用血清药理学，反转录ＰＣＲ，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交等方法比较研究了精制血府胶囊，血府逐瘀胶囊，硫氮卓酮对缺氧缺糖培养心肌细胞一氧化氮合酶ｍＲＮＡ表达及乳酸脱氢酶，肌酸激酶，谷草转氨酶释放的影响。     

高剂量熄风胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶蛋白表达的影响

目的探讨中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶蛋白表达的影响.方法40只昆明种小鼠,按随机方法分为4组,即熄风胶囊组、苯妥英钠组、模型组、正常对照组.实验组分别灌服熄风胶囊浓缩剂(0.99 g/ml)、苯妥英钠(100 mg/kg),连续6天.前两组腹腔注射戊四唑(55 ml/kg)致痫,55分钟后处死动物.采用免疫组织化学法,观察熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区NOS蛋白表达的影响.结果熄风胶囊组神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞数明显多于模型组(P＜0.01).结论熄风胶囊对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一.     

三七复合有效成分对恒河猴感染性子宫出血一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在炎性子宫出血中的作用及三七复合有效成分的影响.方法:选择月经正常雌性育龄恒河猴11只,随机分为中药组(三七复合有效成分)4只、模型组4只及正常对照组3只.应用化学比色法检测三组子宫内膜中一氧化氮及一氧化氮合酶的活性,用免疫组化法检测三组子宫内膜中一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平.结果:中药组与模型组比较;子宫内膜NO、iNOS的活性及iNOS蛋白表达水平明显降低,差异有显著性,P＜0.01;与正常组比较无显著性差别.结论:NO可能参与了炎性子宫出血的发病机制,三七减少炎性子宫出血的机制可能与调节NO、iNOS的活性及iNOS蛋白表达水平有关.     

高剂量熄风胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶蛋白表达的影响

目的：探讨中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶蛋白表达的影响。方法：40只昆明种小鼠,按随机方法分为4组,即熄风胶囊组,苯妥英钠组,模型组,正常对照组。实验组分别灌服熄风胶囊浓缩剂（0.99g/ml0,苯妥英钠（100mg/kg),连续6天。前两组腹腔注射戊四唑（55ml/kg)致痫,55分钟后处死动物。采用免疫组织化学法,观察熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区NOS蛋白表达的影响。结果：熄风胶囊组神经元型一氧化氮合酶（nNOS)阳性细胞数明显多于模型组（P＜0．01）。结论：熄风胶囊对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一。     

复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区 诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠的作用及脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的影响,探讨复智胶囊治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法:60只SPF大鼠随机分为4组,每组15只,采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型,然后分别为复智胶囊组ig复智胶囊液3.0 g.kg-1,安理申组ig安理申液0.05 mg.g-1,假手术组和模型组均ig生理盐水10 mL.kg-1,均1次/d,连续给药4周后进行行为学分析和脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的测定。结果:行为学实验显示,模型组大鼠学习成绩(2 min内寻找平台的时间)与记忆成绩(在2 min内跨越平台及其他3个象限相应平台位置次数)下降;各给药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01)。病理形态学显示,与假手术组相比,模型组海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增高,复智胶囊组及安理申组均可抑制iNOS表达水平增加,复智胶囊组抑制作用更为明显。结论:复智胶囊对血管性痴呆大鼠有明显改善作用。其作用机制之一可能与通过抑制iNOS活性的反应性增强来实现的。