063 血管紧张素I转换酶I/D多态性对认知功能减退的影响

流行病学研究曾报道衰老相关的认知功能减退与血管危险因素例如高血压和动脉粥样硬化的关系,认为神经退行性变与心血管疾病存在因果关系,至少也存在共同发病因素.阐明老年人中决定认知功能的环境与遗传因素有助于提出减少痴呆症发生率的方法.载脂蛋白E的ε4等位基因是动脉粥样硬化和心血管疾病的危险因素,同时也与痴呆症和认知功能丧失密切相关.然而,其它心血管危险因素,例如血管紧张素I-转换酶(ACE)可能也参与了认知功能减退的多因素进程.本研究旨在确定ACE基因I(插入)/ D(缺失)多态性对认知功能减退的影响.     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性在心血管疾病中的临床意义

人类血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性并不改变ACE的分子结构,但可能与功能的不平衡性有关.I/D多态性影响血浆和组织中ACE的活性,与冠心病、高血压病等众多心血管疾病有不同程度的关联;对ACE抑制剂、β受体阻滞剂等心血管系统活性药物的疗效具有不同影响.     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与腹型肥胖对原发性高血压的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性与腹型肥胖及其交互作用对原发性高血压的影响.方法 对从青岛市4个社区中筛检出的、未经药物系统治疗的235例原发性高血压患者及240例血压正常者进行调查,用聚合酶链反应限制片长多态性方法检测血管紧张素转换酶基因I/D多态性;应用相加模型分析I/D多态性与腰臀比异常的交互作用.结果 高血压组D等位基因频率和腰臀比异常率高于对照组(48.09％和69.79％比37.08％和47.92％,P＜0.05).血管紧张素转换酶基因I/D多态性与腰臀比异常具有正交互作用.用多因素分析调整年龄、性别、体质指数、饮酒、吸烟、被动吸烟及血脂等因素后,I/D基因多态性与腰臀比异常的协同效应指数为1.616,归因交互效应为0.558,归因交互效应百分比为22.65％,纯因子间归因交互效应百分比为38.11％.结论 血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性和腰臀比异常与原发性高血压有关,I/D基因多态性与腰臀比异常具有正交互作用,控制腹型肥胖可以降低居民原发性高血压患病的危险性.     

血管紧张素转换酶基因I／D多态性在心血管疾病中的临床意义

人类血管紧张素转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性并不改变ACE的分子结构，但可能与功能的不平衡性有关。I／D多态性影响血浆和组织中ACE的活性，与冠心病、高血压病等众多心血管疾病有不同程度的关联；对ACE抑制剂、β受体阻滞剂等心血管系统活性药物的疗效具有不同影响。     

中国汉族人血管紧张素转换酶基因I/D多态性与原发性高血压的关系

目的探讨ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性在中国汉族人群分布规律及与原发性高血压（ＥＨ）的关系。方法取汉族ＥＨ病人１２１例，对照组９５人外周血，提取ＤＮＡ，应用ＰＣＲ技术进行ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ分型。结果在汉族血压正常群体中，ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态ＤＤ、ＤＩ、Ｉ基因型频率分别为２２％，４８％和３０％，其Ｄ和Ｉ等位基因频率分别为４６％和５４％。Ｉ／Ｄ多态分布符合Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｎｂｅｒｇ定律，达到遗传平衡，具有群体代表性。ＥＨ组与正常组相比，基因型和等位基因分布均具有显著统计学差异（Ｐ＜０．０５），ＥＨ组ＤＤ基因型和Ｄ等位基因频率增加。结论汉族ＥＨ发病与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性相关联，基因型ＤＤ和等位基因Ｄ可能是ＥＨ发病的易患因素     

新疆维吾尔族血管紧张素转换酶基因I/D多态性与冠心病关系的研究

以新疆维吾尔族人群为对象,通过分子遗传水平进行维吾尔族基因多态性研究,寻找种族异质性,探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与维吾尔族冠心病的相关性。 1.资料与方法:对象:病例组冠心病患者71例,平均年龄(57.0±10.4)岁,均符合WHO诊断标准,全部行冠状动脉造影确诊,有过心肌梗死史,冠状动脉造影证实有一支以     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性及其血清活性与冠心病的关系

目的 :从分子遗传水平探讨血管紧张素转换酶与冠心病的关系及其对冠状动脉病变程度的预测价值。方法 :3 45例患者包括对照患者 95例、心绞痛患者 10 0例及陈旧性心肌梗死患者 15 0例 ,通过两次聚合酶链反应确定血管紧张素转换酶基因型 ,并测定血清血管紧张素转换酶水平。为分析血管紧张素转换酶基因型与冠心病、心肌梗死的相关性 ,将心绞痛患者与陈旧性心肌梗死患者合称冠心病患者 ,对照患者与心绞痛患者合称非心肌梗死患者。结果 :血管紧张素转换酶活性在对照患者、心绞痛患者及心肌梗死患者间无统计学差异。血管紧张素转换酶基因DD、DI和II型的血清血管紧张素转换酶活性有显著性差异 ,经SpearmanRankCorrelation分析 ,血管紧张素转换酶活性与D等位基因数目存在等级相关 ,相关系数 0 2 2 5 ,P <0 0 0 1。血管紧张素转换酶基因型分布在对照患者与冠心病患者、心肌梗死患者与非心肌梗死患者间无显著性差异 ,然而经Logistic回归分析发现 ,在排除其他因素影响下血管紧张素转换酶基因DD型与II型相比 ,对冠心病及心肌梗死的危险性明显增加 ,调整后的OR值分别为 2 2 9及 1 68(P <0 0 5 ) ,提示血管紧张素转换酶基因DD型是冠心病、心肌梗死发生的危险因素。血管紧张素转换酶基因型分布及血清水平均与冠状动     

原发性二尖瓣脱垂综合征与血管紧张素转换酶基因I/D多态性的相关性

目的 :探讨原发性二尖瓣脱垂综合征 (MVPS)与人类血管紧张素Ⅰ转换酶 (ACE)基因I/D多态性的相关性。方法 :研究 5 0例与对照组相匹配的经超声心动图诊断为MVPS患者 ,并分为轻、重度两亚组 ,重度MVPS患者经手术、病理及电镜检查 ;用多聚酶链反应技术检测MVPS患者与ACE基因I/D多态性的相关性。结果 :重度MVPS患者手术、病理及电镜检查均证实为原发性二尖瓣黏液样变性 ,胶原、弹力纤维溶解或离断。且重度MVPS患者其I等位基因频率 (0 .6 8)明显高于对照组 (0 .5 4 ) ,P <0 .0 5 ;轻度MVPS患者其Ⅰ等位基因频率 (0 .6 0 )高于对照组 (0 .5 4 ) ,但P >0 .0 5。结论 :MVPS患者尤其是重度MVPS患者显示典型的二尖瓣黏液样变性 ,且与ACE基因I/D多态性有显著相关 ,存在有ACE基因I等位基因的异常表达。而轻度MVPS患者与ACE基因I/D多态性无显著相关 ,建议长期随访     

血管紧张素I转换酶基因I／D多态性与特发性肺纤维化的相关性研究

目的探讨血管紧张素I转换酶（ACE）基因I／D多态性在特发性肺纤维化（IPF）发病中的作用。方法应用PCR技术检测42例IPF患者（IFP组）和90例健康查体者（对照组）ACE基因I／D多态性,并分析不同基因型和等位基因者IPF发病危险性。结果IPF组DD基因型和D等位基因频率均显著高于对照组（P〈0．05）;与Ⅱ基因型比较,携带DD型和D等位基因个体发生IPF的风险分别增加2．97倍（95％CI为1．13—7．73）和1．96倍（95％CI为1．16—3．32）,P均〈0．05。结论ACE基因I／D多态性与IPF发病有关,DD基因型和D等位基因可能增加IPF的患病风险。     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与心房颤动患者心肌纤维化的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(Ⅰ/D)多态性与心肌纤维化的相关性。方法:用聚合酶链反应法测定71例非家族性房颤患者的ACEⅠ/D多态性,并测序确定各房颤患者基因型;用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定心肌纤维化的指标:I型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)。比较不同ACE基因型房颤患者的血清PⅠP和PⅢP浓度。结果:ACEDD基因型PⅠP、PⅢP浓度分别为(125.56±49.87)ng/ml、(18.38±11.38)ng/ml,高于DI型(91.91±56.24)ng/ml、(14.74±7.44)ng/ml和II型(87.89±45.36)ng/ml、(14.21±6.97)ng/ml;DD基因型PⅠP值和PⅢP值大于II基因型及DI基因型,其中DD基因型与II基因型比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:ACEDD基因型与房颤患者心肌纤维化有关,ACEDD基因型可能参与了房颤的心肌纤维化。     

核心家系中血管紧张素转换酶基因I/D多态性与冠心病关系的研究

为避免群体关联研究中由于人群混居和分层产生的偏倚。本研究旨在冠心病家系中以两种不同的分析方法探讨血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)基因Ｉ/Ｄ多态是否系冠心病的遗传易患因素 ,即以未受累同胞为对照进行表型不一致同胞对(ｄｉｓｃｏｒｄａｎｔｓｉｂｐａｉｒ,ＤＳＰ)分析检验ＡＣＥ基因Ｉ/Ｄ多态是否与冠心病 (ＣＨＤ)存在关联以及应用传递不平衡检验(ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ/ｄｉｓｅｑｕｉｌｉｂｒｉｕｍｔｅｓｔ,ＴＤＴ)分析ＡＣＥ基因Ｉ/Ｄ多态是否与冠心病存在连锁。一、资料与方法1 998年 1 0月～ 1 999年 2月期间共收集冠心病家系 …     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与心房颤动患者心肌纤维化的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(Ⅰ/D)多态性与心肌纤维化的相关性。方法:用聚合酶链反应法测定71例非家族性房颤患者的ACEⅠ/D多态性,并测序确定各房颤患者基因型;用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定心肌纤维化的指标:I型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)。比较不同ACE基因型房颤患者的血清PⅠP和PⅢP浓度。结果:ACEDD基因型PⅠP、PⅢP浓度分别为(125.56&#177;49.87)ng/ml、(18.38&#177;11.38)ng/ml,高于DI型(91.91&#177;56.24)ng/ml、(14.74&#177;7.44)ng/ml和II型(87.89&#177;45.36)ng/ml、(14.21&#177;6.97)ng/ml;DD基因型PⅠP值和PⅢP值大于II基因型及DI基因型,其中DD基因型与II基因型比较差异有显著性意义(P&lt;0.05)。结论:ACEDD基因型与房颤患者心肌纤维化有关,ACEDD基因型可能参与了房颤的心肌纤维化。     

血管紧张素转换酶基因多态性对冠心病患者血管内皮舒张功能的影响

目的:观察血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对冠心病患者内皮功能的影响及其抑制剂的干预作用.方法:选取冠心病患者(冠心病组)68例,对照组69例,聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因插入/缺失(L/D)多态性,超声检测肱动脉内皮功能.结果:冠心病组DD基因型明显高于对照组.冠心病组ACE各基因型内皮依赖性舒张功能均低于对照组,DD基因型最为明显;非内皮依赖性舒张功能差异无显著性.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗后冠心病组各型肱动脉内皮依赖性舒张功能与治疗前比较均有显著性改善,其中DD基因型改善最为明显.结论:冠心病患者血管内皮功能异常与ACE基因I/D多态性相关.ACEI可以改善内皮功能,特别是对DD基因型患者改善更为明显.     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的研究原发性高血压(EH)患者的血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效的相关性.方法 (1)用ACEI对517例EH患者进行为期6周的降压治疗,所用药物为咪达普利或苯那普利.(2)用聚合酶链反应(PCR)方法检测患者的ACE基因多态性,ACE基因有3种表现型Ⅱ型、DD型和DI型.(3)治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测.结果 (1)在总共517例患者中,ACE基因型为DD者有132人(25.5%),Ⅱ者有130人(25.2%),ID者有255人(49.3%).(2)不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义.(3)在这三组患者中,治疗前后收缩压的降幅分别为(-14.5±12.7)mmHg,(-14.3±13.1)mmHgand(-14.0±12.2)mmHg(P=0.94),舒张压的降幅分别为(-8.7±7.4)mmHg,(-8.7±7.7)mmHg and(-8.5±6.7)mmHg(P=0.96).结论本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关,据此,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗.     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的　研究原发性高血压 (EH)患者的血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)疗效的相关性。方法　 ( 1)用ACEI对 5 17例EH患者进行为期 6周的降压治疗 ,所用药物为咪达普利或苯那普利。 ( 2 )用聚合酶链反应 (PCR)方法检测患者的ACE基因多态性 ,ACE基因有 3种表现型 :II型、DD型和DI型。 ( 3 )治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测。结果　 ( 1)在总共 5 17例患者中 ,ACE基因型为DD者有 13 2人( 2 5 5 % ) ,II者有 13 0人 ( 2 5 2 % ) ,ID者有 2 5 5人 ( 4 9 3 % )。 ( 2 )不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义。 ( 3 )在这三组患者中 ,治疗前后收缩压的降幅分别为 ( -14 5± 12 7)mmHg ,( -14 3± 13 1)mmHgand( -14 0± 12 2 )mmHg (P =0 94) ,舒张压的降幅分别为 ( -8 7± 7 4)mmHg ,( -8 7± 7 7)mmHgand ( -8 5± 6 7)mmHg (P =0 96)。结论　本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关 ,据此 ,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗     

血管紧张素原基因T174M和血管紧张素转换酶基因I/D多态性与急性心肌梗死的相关性

目的探讨中国汉族人群血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因型的分布及其与急性心肌梗死的关系。方法应用聚合酶链反应技术,对112例急性心肌梗死患者、128例非冠心病患者血管紧张素转换酶I/D多态性及血管紧张素原T174M多态性进行检测。结果血管紧张素转换酶基因型分布及等位基因频率在病例组及对照组间差异有显著性(P<0.01)。病例组和对照组血管紧张素原基因型及等位基因频率总体分布差异亦有显著性(P<0.05)。联合基因分析显示,急性心肌梗死组血管紧张素转换酶DD基因型 血管紧张素原174MM基因型频率显著高于对照组(P<0.01),具有该联合基因型者发生冠心病的风险比数比(OR=8.467)明显高于单独具有血管紧张素转换酶DD基因型(OR=2.558)或血管紧张素原174MM基因型(OR=6.176)者。结论血管紧张素原T174M基因多态性中M等位基因和血管紧张素转换酶I/D基因多态性基因中的D等位基因是中国汉族人群冠心病发病的危险因素之一。同时具有血管紧张素转换酶DD型及血管紧张素原174MM型发生冠心病的相对风险显著高于单基因血管紧张素转换酶DD型及单基因血管紧张素原174MM型。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与糖尿病肾病的关系

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与糖尿病肾病的关系韩学尧毛腾淑王乐伟王虹糖尿病肾病（ＤＮ）有明显的遗传易感性［１］。血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因决定ＡＣＥ水平，影响血管紧张素Ⅱ，可能使糖尿病患者对ＤＮ的易感性增加。本研究检测了ＤＮ和无ＤＮ患者的ＡＣＥ...     

血管紧张素转换酶基因多态性及脑血管病

文章详述了血管紧张素转换酶基本概念及近年对其基因研究的进展，并在回顾其基因多态性与高血压及血管病发病相关性研究的基础上，提出ＡＣＥ基因多态性Ｄ等位基因是脑血管病。特别是腔隙梗死的独立危险因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病

文章详述了血管紧张素转换酶(ACE)基本概念及近年对其基因研究的进展,并在回顾其基因多态性与高血压及血管病发病相关性研究的基础上,提出ACE基因多态性D等位基因是脑血管病,特别是腔隙梗死的独立危险因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与卒中

血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因是卒中遗传易感性研究的主要候选基因之一,但ACE基因多态性与卒中的相关性还存在着争议.文章就近年来有关ACE基因多态性与卒中相关性的研究进展进行了综述.