每周一次补铁方案对学前儿童铁营养与体格发育作用的研究

２５５名３～５岁学龄前儿童随机会为每周或每日补铁组，补铁剂量为每周一次或每日４ｍｇ／ｋｇ。经两个月补铁试验，观察比较正常与贫血儿童对两种不同补铁方案，在改善儿童铁营养状况和促进体格发育方面的作用。结果显示，每周一次补铁方案使贫血患病率由２４．４％下降到５．７％，血红蛋白含量增加１２．８ｇ／Ｌ。每周一次补铁儿童补铁后身高、体重、上臂围净增长值分别为１．３～１．５ｃｍ，０．５～０．７ｋｇ、０．１５～０．１３ｃｍ，显著高于正常对照儿童。每周一次补铁方案在改善儿童铁营养，促进体格发育方面的作用与每日补铁方案无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

人群补铁实施研究进展

经口补充各种铁制剂防治铁缺乏症或缺铁性贫血是几十年来国内外普遍采用的手段。但每日连续经口补充铁剂会导致胃肠铁吸收率迅速降低以及铁制剂的胃肠道副作用，是迄今尚未能很好解决的两个难题。目前，全球仍有１／３左右的人口存在铁缺乏，因此人群补铁的有效实施是人群医学领域中一个十分重要的课题。本文就近年有关这一问题研究的进展作一综述。     

人群补铁实施研究进展

经口补充各种铁剂防治铁缺乏症或缺铁性贫血是几十年来国内外普遍采用的手段，但每日连经口补充铁会导致胃肠铁吸收率迅速降低以及铁制剂的胃肠道副作用，是身心健康尚未有很好解决的两个难题。目前，全仍有１／３左右的人口存在铁缺乏，因此人群补铁的有铲实施是人群医学领域中一个十分重要的课题。本文就近年有关这一问题研究的进展作一综述。     

每周一次补铁方案对学前儿童铁营养与体格发育作用的研究

２５５名３￣５岁学龄前儿童随机会为每周或每日补铁组，补铁剂量为每周一次或每日４ｍｇ／ｋｇ。经两个月补铁试验，观察比较正常与贫血儿童对两种不同补铁方案，在改善儿童铁营养状况和促进体格发育方面的作用。结果显示，每周一次补铁方案使贫血患病率由２４．４％下降到５．７％，血红蛋白含量增加１２．８ｇ／Ｌ。每周一次补铁儿童补铁后身高、体重、上臂围净增长值分别为１．３￣１．５ｃｍ，０．５￣０．７ｋｇ、０．１５￣０     

提高缺铁动物对铁补充效应的实验研究

用大鼠血红蛋白恢复试验及铁补充与整体铁存留直线回归分析研究了缺铁大鼠每３日或每日连续补铁的生物利用效率。首先，用无铁基础饲料复制大鼠的缺铁性贫血（ＩＤＡ）模型，然后分别进行两周每间隔３日或每日连续补铁（８ｍｇ）试验。以０．８ｍｇ／日铁喂饲建立铁正常大鼠为对照。结果：铁正常对照，ＩＤＡ每３日或每日补铁三组大鼠血红蛋白转换效率分别为９．２１％，６．９％及２．８％，后两组相对生物利用率（ＲＢＡ）为７４．９％及３１．６％。铁补充与动物整体铁存留直线回归分析显示整体动物的ＲＢＡ分别为４２．８％及１７．７％。两种铁补充效应的评价均表明，每３日间隔补铁的ＲＢＡ为每日连续补铁的２．４倍，血液、骨骼等组织器官的铁生物利用为１．８～１．９倍。     

提高缺铁动物对铁补充效应的实验研究

用大鼠血红蛋白恢复试验及铁补充与整体铁存留直线回归分析研究了缺铁大鼠每３日或每日连续补铁的生物利用效率。首先，用无铁基础饲料复制大鼠的缺铁性贫血（ＩＤＡ）模型，然后分别进行两周每间隔３日或每日连续补铁（８ｍｇ）试验。以０．８ｍｇ／日铁喂饲建立铁正常大鼠为对照。结果：铁正常对照，ＩＤＡ每３日或每日补铁三组大鼠血红蛋白转换效率分别为９．２１％，６．９％及２．８％，后两组相对生物利用率（ＲＢＡ）为７４．     

缺铁性贫血患儿血清胃泌素水平测定及间断补铁疗效观察

研究缺铁性贫血 (IDA)儿童胃泌素水平的变化 ;观察间断补铁治疗儿童IDA的疗效。方法 :49例 IDA患儿每周口服一次铁制剂 (元素铁 2 mg/kg) ,共 1 2周。在治疗前后测查 Hb、ZPP、SF及血清胃泌素。结果 :经补铁治疗 ,Hb、SF均极显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,ZPP则明显下降 (P<0 .0 1 ) ;IDA患儿血清胃泌素水平明显升高 ,与对照组比较差异显著 ,治疗后恢复正常。结论 :1每周一次间断补铁治疗儿童 IDA效果显著。 2 IDA患儿胃泌素的异常分泌可能与缺铁所致的胃粘膜萎缩有关     

缺铁性贫血患儿血清胃泌素水平测定及间断补铁疗效观察

研究缺铁性贫血儿童胃泌素水平的变化；观察间断补铁治疗儿童ＩＤＡ的疗效。方法：４９例ＩＤＡ患儿每周口服一次铁制剂（元素铁２ｍｇ／ｋｇ），共１２周。在治疗前后测查Ｈｂ、ＺＰＰ、ＳＦ及血汪必素。结果：经补铁治疗，Ｈｂ、ＳＦ均极显著性升高，ＺＰＰ则明显下降，ＩＤＡ患儿血清胃泌素水平明显升高，与对照组比较差异显著，治疗后恢复正常。结论（１）每周一次间断补铁治疗儿童ＩＤＡ效果显著。②患儿胃泌素的异常分泌可能与     

每周一次补铁方案的基础研究及其临床应用

每周一次补铁方案的基础研究及其临床应用刘戍年新疆昌吉自治州人民医院在我国以及各发展中国家，铁缺乏症或缺铁性贫的防治主要依靠口服补充各种铁制剂。铁剂的用量，、般为每次１．５－２ｍｇ／ｋｇ，一日２～３次，总量为４．５～６ｍｇ／ｋｇ／ｄ［１］。在近年来的实...     

4月龄婴儿预防补铁的探讨

目的了解4月龄婴儿常规补铁与不补铁6月龄的缺铁性贫血患病率的差异，以便为更好地做好婴儿缺铁性贫血的预防提供依据。方法样本来源于我院儿保门诊，从2005年1～3月和2007年1～3月出生的接受系统管理的婴儿中随机各抽取50名，2005年1～3月的婴儿自4个月起添加力血康1片，每周1次，2007年的婴儿未添加，于6月龄时采手指末梢血，化验血常规。结果4月龄补铁的婴儿月龄缺铁性患病率为8％，未补铁的婴儿缺铁性贫血患病率为26％。结论4月龄小剂量间断口服铁剂可以明显降低6月龄婴儿缺铁性贫血的患病率。     

儿童轻度缺铁性贫血间歇补铁疗法的有效性研究北大核心CSCD

目的研究间歇性补铁疗法治疗儿童轻度缺铁性贫血的临床疗效。方法前瞻性选取147例轻度缺铁性贫血患儿分为间歇补铁组(n=83)和常规补铁组(n=64),检测两组患儿治疗前、治疗1个月后和治疗3个月后血红蛋白水平,对两组的治疗有效率及不良反应发生率进行统计分析。结果经过补铁治疗后,常规补铁组和间歇补铁组血红蛋白水平均较治疗前升高(P<0.05)。治疗1个月后,常规补铁组治疗有效率(61%)高于间歇补铁组(42%)(P<0.05)。治疗3个月后,常规补铁组治疗有效率(86%)与间歇补铁组(78%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。常规补铁组的不良反应发生率(25%)高于间歇补铁组(8%)(P<0.05)。结论虽然间歇补铁法对轻度缺铁性贫血患儿的短期疗效不及常规补铁法,但是长期疗效无差异;而且相对于常规补铁法,间歇补铁法可降低不良反应发生率,减轻家庭经济负担,提高患儿治疗依从性,值得临床推广应用。     

孕妇铁蛋白、骨钙素水平的动态观察

目的 动态观察孕妇钙，铁代谢情况。方法 随机检测不同孕期孕妇的血清铁蛋白（SF）、红细胞内铁蛋白（EF）、骨钙素（BGP）。结果 妊娠20-40周，SF、EF值逐渐降低；BGP水平高于正常组，但其值随时间渐降低。结论 从孕中期起，随孕期的增加孕妇铁营养状况逐渐变差。采用预防性补铁措施十分迫切，BGP可作为反映孕期钙代谢的指标之一。     

营养性疾病

931560,J、儿铁营养状况与智商l发育商的关系/胡允文…刀安徽医科大学学报一1992,27(4)一278一281 对61名儿童服铁前后智测结果分析,发现学龄前儿童补铁后语言智商(IQ)、操作智商及总钾商均有显著提高;分项中多项计分显著提高,而算术、动物下蛋、图画填充、视觉分析4项差异不显著。幼儿组总发育袱(DQ)与各能区DQ均未显示差异。结果提示铁营养有利于儿童多方面能力提高,但对某些能力并无积极作用,对语一言能力影响似优于操作能力。同时认为铁对钊能影响能否测出与所采用方法是否敏感有关,在选用‘的2种方法中,韦氏学前智能量表法能显示差…     

二价金属离子转运蛋白1在铅、镉转运中的作用

机体缺铁可致铅、镉吸收增加,说明铁、铅、镉拥有相似的分子转运机制。研究发现,小肠的非色素铁转运体——二价金属离子转运蛋白1（DMT1）能介导铅、镉吸收,且吸收水平与DMT1的表达量密切相关。铁与铅、镉通过DMT1的竞争性结合、转运提供一种解释缺铁可增加铅、镉中毒危险性的机制。本文总结DMT1与铅、镉吸收间关系的研究进展,并指出补铁对预防铅、镉中毒有重要意义。     

β地中海贫血儿童铁螯合剂应用价值

输血依赖性β地中海贫血患儿,体内大量铁积聚导致肝脏功能、心脏功能及内分泌器官功能异常。铁积累来源于反复输血和胃肠道吸收增加。作者用去铁敏对病人进行了前瞻性治疗研究。临床资料作者选择16例3岁～17岁以前未用去铁敏治疗的β地中海贫血患儿作研究对象。每个病儿均作体格发育检查(身高、体重、肝脾大小等)、辅助检查(全血细胞计数、血清铁蛋白、血清铁、铁结合力、丙氨酸转移酶、空腹血糖、凝血酶原时间、24小时尿铁排泄量、胸部摄片、心电图、M型超声、肝活检等)。治疗原则:每日1 g去铁敏,连续1周,然后根据情况每周加1次量直至维持量。除有明显心脏疾病者外,均每日口服维生素C 100mg。并主张低铁饮食和饮茶,以减少铁吸收。治疗期间的每次     

铁剥夺诱导HL-60细胞凋亡及对化疗药物诱导HL-60细胞凋亡的影响

目的 探讨铁剥夺对HL－60细胞凋亡及对化疗药物诱导HL－60细胞凋亡的影响。方法 HL－60细胞与不同浓度的铁螯合剂－去铁胺（DFO）、DFO加化疗药物、化疗药物、DFO加化疗药物及三氯化铁、三氯化铁共同培养6h、12h、24h、48h。通过测定细胞活力,观察细胞形态学变化,应用流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等方法观察细胞凋亡;通过亲和免疫组化方法检测c-myc基因表达,从而确定DFO及DFO与化疗药物联合应用对HL－60细胞的作用。结果 DFO单用可降低HL－60细胞活力、抑制HL－60细胞增殖、诱导HL－60凋亡,并可使c-myc基因表达增加,其作用强度随培养时间延长及DFO浓度增加而增加。DFO与化疗药物联合时,可增加化疗药物诱导HL－60细胞凋亡的作用。该作用可被等摩尔的三氯化铁抵消。结论 铁剥夺可影响HL－60细胞DNA的合成,诱导其凋亡,并提高HL－60细胞对化疗药物的敏感性。因此,铁剥夺可作为临床上白血病治疗或辅助治疗的方法之一,不适当补铁或升高血红蛋白将影响化疗疗效。     

L-苏糖酸亚铁改善营养性贫血功能实验报告

L-苏糖酸亚铁样品由北京巨能生命科学研究中心送检。功能试验方法：1．采用黑龙江省肿瘤研究所实验动物中心繁育的健康雄性Wistar品系大鼠70只，动物合格证编号：09－3－2－5l。体重80～90g，在实验室适应一周后，作Hb耗竭试验。2．大鼠Hb耗竭试验：首先将上述动物按体重随机分为7组，每组10只，其中有5组喂饲按AOAC标准低铁饲料配方配制的低铁合成饲料，制造贫血大鼠模型；有两组喂饲正常合成饲料（对照）。各组动物自由摄食，饮无离子水。每5天测一次各组动物Hb。待吃低铁饲料组动物Hb降至60～70g／L，为贫血模型制作成功。届时将50只贫血大鼠按Hb含量重新分组，杀一组，同时将吃正常饲组（对照）动物杀一组，采血测Hb、HCT、RBC和血清总铁结合量，作为大鼠进行Hb恢复前的贫血基础和正常参考数据。3．大鼠Hb恢复实验：将上述余下吃正常合成饲料的一组动物，作为A组（对照组），继续喂原饲料；上述余下贫血动物分为4组，分别作为B、C、D、E组，继续喂低铁合成饲料。各组动物自由摄食，饮无离子水。4．L-苏糖酸亚铁实验剂量，按30Kg体重的儿童每日推荐食用量15mg（以铁计），相当0．5mg/kg体重。分别以此量的2倍、10倍和30倍，作为低、中、高三个剂量组。另有正常饲料组和低铁饲料组。分组4。下：A组：?     

静脉补充铁剂防治早产儿缺铁性贫血的价值

贫血是早产儿临床常见疾病之一,不仅影响患儿生长、发育,还对运动、认知学习、行为等产生不可逆影响,静脉铁剂对于无法经口服补铁或口服补铁无效的患儿是一种有效防治早产儿贫血的方法.但目前静脉铁剂用于早产儿的安全性及开始时间仍存在争议.现就静脉铁剂对于防治早产儿缺铁性贫血的有效性、安全性进行阐述.     

一例特发性肺含铁血黄素沉着症的诊治体会

病例：患儿女，８岁。因面色苍白１年半于１９９５年１２月２７日入院。患儿于１９９４年６月无明显原因面色苍白，乏力，逐渐加重，１０月份在一大医院住院，作骨髓及血清铁等检查诊断为“缺铁性贫血、Ｇ－６－ＰＤ缺乏症”，予输血４００ｍｌ及补铁等治疗，症状好转出院，在当地医院继续补铁治疗。但半年后症状又加重，伴消瘦、纳差，时有盗汗，无发热，无皮疹。家族中无类似病史，祖母有肺结核病史，治疗情况不详。体检：体温正常，重度贫血貌，巩膜无黄染，两肺呼吸音稍粗，无罗音，心率１２８次／分，心尖区可闻Ⅱ级收缩期杂音，腹软，…     

肠道铁吸收调控的研究进展

与人体对其它营养素的吸收类似,铁吸收的主要部位在小肠,特别是小肠上段的十二指肠.研究者们先后提出了铁蛋白(fcrritin,Fn)、转铁蛋白(transferrin,Tf)等途径参与肠道铁吸收转运假说.前者认为机体缺铁时能促进肠粘膜细胞合成、分泌去铁铁蛋白(apo-Fn),后者能与肠腔中游离的铁结合并将其转入肠粘膜细胞内,但随后的免疫学研究发现,铁缺乏的动物肠道吸收铁的细胞内几乎不含Fn,Mclaren等(1958)对遗传性血色素沉着症患者肠铁吸收和调节的研究中也发现患者铁增多虽与肠铁吸收增加有关,但患者肠粘膜中Fn并无明显变化,表明其肠铁吸收增多与Fn无关.后者以Green等(1968)为代表,认为肠粘膜细胞可以Tf为铁载体,将Tf分泌到肠腔内与铁结合后再与肠粘膜细胞上的TtR(transferritin receptor)结合,通过TfR介导的内吞途径将食物中的铁吸收转运到细胞内,但该理论本身也存在很多不能解释的问题,如研究发现无Tf血症的患者体内不仅不发生缺铁反而会出现铁负荷过重,随后的研究也证实:虽然肠细胞基底膜面有TfR存在,TfR-Tf摄铁途径也被证实为体内许多组织细胞获取铁的方式,但肠细胞面向肠腔的微绒毛膜上并无TlR表达,说明Tf-TlR途径可能并不参与小肠细胞对肠腔中外源性铁的吸收.