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脑血管病纤维蛋白原Bβ-148(C→T)基因多态性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对77例脑血管病人纤维蛋白原Bβ-148(C→T)基因多态性进行分析。方法:用聚合酶联反应 (PCR),限制性片段长度多态性(RFLP)分析方法。结果:77例脑血管病人纤维蛋白原Bβ-148(C→T)基因频率C=0. 364,T=0.636,与健康人基因频率C=0.712,T=0.285比较,两组间均有显著性差异,P<0.05。结论:纤维蛋白原Bβ- 148(C→T)突变基因T与脑血管病有关。 相似文献
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目的分析急性脑梗死患者的颈动脉硬化斑块的情况,了解血纤维蛋白原水平对颈动脉粥样硬化的影响。方法对我院2008年5月至2010年2月收治的126例急性脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,记录颈动脉粥样硬化斑块的部位、大小、数目及颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)。根据血纤维蛋白原水平将患者分为正常浓度组并对两组患者间颈动脉粥样硬化斑块特征进行分析比较分析。结果高浓度组患者双侧颈动脉斑块及IMT的发生率高于正常浓度组,两者差异显著。高浓度组患者的颈动脉IMT≥0.09mm的发生率高于正常浓度组,其差异亦具统计学显著性。结论作为卒中患者的重要危险因素之一,血纤维蛋白原水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度及颈动脉IMT密切相关。 相似文献
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目的 探讨脑梗死患者血浆纤维蛋白原( fibrinogen,Fg)水平与颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的关系及相关危险因素对颈动脉粥样硬化发生、发展的作用.方法 选择脑梗死患者508例.应用彩色多普勒超声检查患者颈总动脉(common carotid artery,CCA)、颈内动脉(Internal carotid artery,ICA)颅外段及颈总动脉分叉处内—中膜厚度(Intima- medial Thickness,IMT).评定标准:颈动脉IMT>0.9 mm或(和)颈动脉斑块定义为CAS.入院后24 h内抽取空腹静脉血送检,测定Fg水平及其他生化指标,记录高血压病、糖尿病、吸烟等病史,运用Logistic回归分析相关危险因素对颈动脉粥样硬化的作用大小.结果 按Fg水平分组(Fg≤3 g/L组、Fg>3 g/L组),Logistic回归分析显示Fg>3 g/L组的危险度为2.04,年龄、Fg水平、高血压病史及吸烟史对CAS有影响,差异有统计学意义(P<0.05),其中Fg与CAS的相关性最强.结论 Fg水平与脑梗死患者CAS的发展密切相关,其作用可能强于其他的传统危险因素. 相似文献
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纤维蛋白原β-148C/T基因多态性与脑梗死关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究中国雷州半岛地区汉族人群纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)β-148C/T基因多态性与脑梗死的关系。方法采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测Fgβ-148C/T基因多态性,分析其在正常人群及脑梗死(cerebrol infarction,CI)患者中的频率分布特点及与缺血性脑卒中的关系;同时,用比浊法测定Fg水平,分析Fgβ-148C/T多态性与血浆Fg水平的关系。结果CI组β-148C/T位点T等位基因频率为0.303,对照组为0.219,两组比较差异有显著性意义(P<0.05),携带-148T等位基因者患脑梗死的危险性是非携带者的2.058倍(OR=2.058,95%CI:1.184~3.577,P=0.01);CI组β-148C/T基因多态性与Fg浓度(S)存在相关关系。结论Fgβ-148C/T基因多态性可影响血浆Fg水平,其T等位基因是CI的遗传易感因素。 相似文献
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正颈动脉粥样硬化性狭窄是脑梗死的高危因素,与脑梗死的发生、发展密切相关。颈动脉粥样硬化性狭窄所致的脑梗死患者50%~70%遗留严重的残疾,增加了患者家庭及社会的负担[1]。研究[2]报道,血液黏滞度增高、炎症状态、凝血机制及纤溶系统异常有关与动脉粥样硬化性疾病的发生关系紧密。纤维蛋白原是动脉粥样硬化重要的炎性因子,且直接参与血栓的形成[3]。本研究选择我院2012-01—2014-01 相似文献
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青年急性脑梗死患者β-纤维蛋白原-148C/T基因多态性和血浆纤维蛋白原水平的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨β 纤维蛋白原(Fg)启动子区-148C/T基因多态性、血浆Fg水平与青年急性脑梗 死(ACI)的关系。方法 用多聚酶链反应 限制性片段多态性方法对69例青年ACI患者进行β Fg-148C/T 基因多态性分析,应用凝血酶原时间衍生法检测血浆Fg水平,并与60名健康青年进行对照。结果 青年 ACI组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01);T等位基因携带者较CC基因型者血浆Fg明显增高(P< 0.05);T等位基因频率在两组分别为21.7%和16.7%,差异无显著性(P>0.05)。结论 β Fg-148C/T基 因多态性影响血浆Fg水平,T等位基因可能通过与其他血栓危险因素或环境因素协同作用增高血浆Fg水 平,成为青年ACI的遗传易感因素 相似文献
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脑梗死纤维蛋白原β-148 C/T基因多态性与血浆纤维蛋白原功能和水平的关系 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨脑梗死 (CI)患者纤维蛋白原 (Fg) β - 14 8C/T基因多态性频率分布及其与Fg功能和浓度的关系。 方法 用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析方法 ,对CI组 (15 1例 )和健康对照组 (113名 )进行研究 ,应用Fg功能自动化检测系统检测血浆Fg分子功能参数 ,用比浊法测Fg水平。结果 CI组T等位基因的频率为 0 32 1,对照组为 0 2 4 8(P <0 0 5 ) ;CI组和对照组Fg分子功能 (FMPV/Amax)分别是 4 4 2 9± 0 5 0 9和 3 6 87± 0 4 35 (P <0 0 1) ,Fg浓度(g/L)分别为 3 97± 0 37和 2 97± 0 5 1(P <0 0 1)。女性患者Fg分子功能则比对照组明显增高 (P<0 0 1)。结论 Fg分子功能增强和Fg浓度升高是CI的危险因素 ,Fgβ - 14 8C/T基因多态性与血浆Fg分子功能和Fg浓度具有相关性 ;Fg在脑梗死发生的机制中男性与女性可能有所不同。 相似文献
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脑梗死患者β纤维蛋白原-455G/A、-148C/T基因多态性和血浆纤维蛋白原水平研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 探讨纤维蛋白原 (Fibrinogen,Fg) β基因启动子区 - 4 5 5 G/A、- 14 8C/T基因多态性频率分布和血浆 Fg水平的关系以及在脑梗死 (CI)中的作用。方法 用限制性片段长度多态性 (RFL P)分析基因频率分布 ,用 Clauss法分析血浆 Fg水平 ,对 CI组 (90例 )和健康人对照组 (10 2例 )进行研究。结果 CI组和对照组 Fg水平分别为 3.5 5± 0 .94和 2 .6 7± 0 .78(P<0 .0 1)。等位基因 - 4 5 5 A、- 14 8T在对照组中的频率分别为 0 .186、0 .2 0 6 ,在 CI组中的频率分别是 0 .2 89、0 .30 6 ,两个多态性位点 - 4 5 5 G、- 14 8C或 - 4 5 5 A、- 14 8T分别紧密连锁 ,符合率超过 96 %。对照组和 CI组中 - 4 5 5 A等位基因携带者的 Fg水平均高于非携带者 ,分别为 3.4 4± 0 .6 7和2 .32± 0 .77(P<0 .0 1)、3.80± 0 .6 4和 3.31± 0 .97(P<0 .0 5 ) ;对照组和 CI组中 - 14 8T携带者的 Fg水平亦均高于非携带者 ,分别为 3.2 9± 0 .6 6和 2 .33± 0 .77(P<0 .0 1)、3.77± 0 .6 5和 3.31± 0 .97(P<0 .0 1)。结论 Fg水平升高是 CI的危险因素 ;两对等位基因紧密连锁不平衡 ,- 4 5 5 A、- 14 8T等位基因与脑梗死无相关性 ;Fgβ- 4 5 5 G/A、- 14 8C/T多态性与血浆 Fg水平具相关性。 相似文献
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脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性的研究 总被引:12,自引:2,他引:10
目的 探讨脑梗死 (CI)患者纤维蛋白原 (Fg)Bβ基因启动区多态性位点 β 14 8C/T的基因多态性频率分布及其与Fg功能和水平的关系。方法 用聚合酶反应 限制性片段长度多态性 (RFLP)分析方法 ,对CI组 (15 1例 )和健康对照组 (113人 )进行研究 ,应用Fg功能自动化检测系统检测血浆Fg分子功能参数 ,用比浊法测Fg水平。结果 CI组与对照组T等位基因的频率分别为 0 .32 1和 0 .2 4 8,两组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;CI组和对照组Fg分子功能 (FMPV/ODmax)分别是 (4 .4 73± 0 .5 0 9)和 (3.716± 0 .4 35 ) ,两组比较有极显著差异 (P <0 .0 1) ,Fg水平 (S)分别为 (3.90± 0 .37)和 (2 .87± 0 .5 1) ,两组比较有极显著差异 (P <0 .0 1)。Fgβ 14 8C/T基因多态性与Fg水平 (r=0 .5 2 ,P <0 .0 0 1)和Fg分子功能 (r=0 .4 5 ,P <0 .0 0 2 )间存在正相关。结论 Fgβ 14 8C/T基因多态性与血浆Fg分子功能和Fg水平具有相关性 ,Fg分子功能增强和Fg水平升高是CI的危险因素 ,Fgβ 14 8C/T基因多态性与CI易患性相关联。 相似文献
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资料和方法 :10 2名汉族健康人均按照WHOMONICA方案的危险因素标准 ,除外心脑血管、肝、肾、甲状腺疾病及糖尿病 ;近期无炎症 ;并通过颈部血管彩超除外颈部动脉斑块病变者。其中男 6 1名 ,女 4 1名 ,年龄 38~ 77岁 ,平均(5 5± 7)岁。 90例脑梗死 (CI)患者均为本院住院患者 ,符合全国第四届脑血管疾病会议修订的诊断标准 ;病前未用过影响纤溶和凝血的药物。其中男 5 4例、女 36例 ,年龄 4 1~ 79岁 ,平均 (5 8± 8)岁 ;通过颈部血管彩超将CI组分为颈动脉粥样硬化斑块组 5 8例 ,无颈动脉粥样硬化斑块组 32例。空腹取静脉血 3ml,用Clau… 相似文献
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β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究 β 纤维蛋白原基因启动子区域 - 4 5 5G/A基因变异与血浆纤维蛋白原水平及其与脑梗死的相关性。方法 随机抽取住院的高血压脑梗死患者 86例 (脑梗死组 )、高血压非脑梗死患者 85例 (高血压组 )、门诊健康体检者 90名 (对照组 )作为研究对象。β 纤维蛋白原基因启动子区域 - 4 5 5G/A的多态性分析采用多聚酶链反应加HaeⅢ内切酶检测目的基因片段 (PCR RFLP)法 ,血浆纤维蛋白原水平测定采用凝血酶原时间法。结果 血浆纤维蛋白原水平脑梗死组 (4 82± 0 2 6 )显著高于对照组 (4 37± 0 19) (P <0 0 1) ,而高血压组 (4 5 0± 0 2 0 )较脑梗死组及对照组差异均无显著性 (均P >0 0 5 )。脑梗死组A - 4 5 5等位基因的分布频率较高血压组及对照组明显增高 (均P <0 0 1)。脑梗死组及高血压组中 - 4 5 5G/G基因型的血浆纤维蛋白原水平明显低于 - 4 5 5G/A +- 4 5 5A/A的基因型 (均P <0 0 5 ) ,而在对照组不同基因型的血浆纤维蛋白原水平则差异不明显。结论 血浆纤维蛋白原水平受 β 纤维蛋白原基因 - 4 5 5G/A多态性的影响 ,A - 4 5 5等位基因是脑梗死的一个相对独立的危险因素。 相似文献
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目的 探讨急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 选择解放军第三医院神经内科自2009年4月至2011年4月收治的120例急性脑梗死患者(脑梗死组)、同期单纯颈动脉粥样硬化而无脑梗死患者60例(颈动脉粥样硬化组)和健康体检者80例(正常对照组)作为研究对象,采用双抗体夹心法测定血清D-二聚体含量,全自动血凝仪测定纤维蛋白原含量,颈动脉彩色多普勒超声检测患者颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉内一中膜厚度(IMT)值. 结果 脑梗死组、颈动脉粥样硬化组及正常对照组血清纤维蛋白原、D-二聚体水平及颈动脉IMT值依次降低,差异有统计学意义(P<0.05);进展性卒中患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平高于非进展性卒中患者,差异有统计学意义(P<0.05);随着动脉粥样硬化严重程度的升高,脑梗死患者血清纤维蛋白原及D-二聚体水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平均与颈动脉粥样硬化严重程度呈正相关关系(r=0.426,P=0.006; r=0.535,P=0.001). 结论 纤维蛋白原及D-二聚体参与了急性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关.二者做为急时相反应物参与动脉粥样硬化的发生机制提示,相对于高凝状态,动脉粥样硬化的形成与慢性炎症反应关系更为密切. 相似文献
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目的探讨脑梗死合并或不合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对脑梗死组(135例)依据睡眠呼吸监测的结果分为合并OSAHS组(CI+OSAHS组)、不合并OSAHS组(CI组)和对照组(120例)进行研究,分析Fgβ-148C/T基因多态性频率分布;凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组CC基因型频率显著低于对照组(P<0.05),CT+TT基因型频率均显著高于对照组(P<0.05)。OSAHS组与对照组比较不同基因型频率无显著性差别(P>0.05)。脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组和OSAHS组的血浆Fg水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),脑梗死伴OSAHS组血浆Fg水平高于脑梗死不伴OSAHS组(P<0.05),脑梗死伴OSAHS组和脑梗死不伴OSAHS组CT+TT基因型组血浆Fg水平仍高于148CC基因型组(P<0.05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性可能是通过等位基因T影响血浆Fg水平,在脑梗死的发生机制中起作用,OSAHS患者罹患脑梗死的几率更高。 相似文献
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目的:研究载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对25例B超检测颈动脉内中膜厚度(IMT)增厚患者(增厚组)和25例同期健康体检者(对照组)的ApoE基因多态性进行分析。结果:IMT增厚组ε3等位基因频率较对照组降低(P<0.05),ε4等位基因频率较对照组升高(P<0.01)。IMT增厚组的ε3/ε4基因型频率显著要高于对照组。对以上两组再按ApoE基因型分别分为3组:ApoE2(ε2/2 ε2/3),ApoE3(ε3/3)和ApoE4(ε3/4 ε4/4)。结果显示颈动脉IMT在不同基因型间差异显著,ApoE4组显著增加,颈动脉多发斑块率在此组也显著增加。结论:ApoE基因多态性与颈动脉粥样硬化形成有相关性,ε4基因是颈动脉粥样硬化形成的危险因子。 相似文献
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目的 探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)基因多态性与颈动脉粥样硬化及斑块易损性的关系。方法 收集2018年1月-2019年12月本科收治475例缺血性脑卒中患者纳入研究,根据颈部血管超声表现分为无斑块组(n=107)、稳定斑块组(n=172)和易损斑块组(n=196); 采用ELISA法检测所有入组人员血清MIF水平; 采用聚合酶链反应联合DNA直接测序法检测MIF基因-173G/C位点基因型。结果 稳定斑块组和易损斑块组血清MIF水平均显著高于无斑块组(P均<0.05),易损斑块组血清MIF水平显著高于稳定斑块组(P<0.05); 稳定斑块组和易损斑块组MIF基因-173G/C位点基因型和等位基因频率与无斑块组比较均有明显差异(P均<0.05); 稳定斑块组基因型和等位基因频率与易损斑块组比较均无明显差异(P均>0.05); CC基因型携带者血清MIF水平均显著高于GG和GC基因型携带者(P均<0.05)。校正年龄、性别等参数后-173G/C位点C等位基因携带者颈动脉斑块总体发生风险是T等位基因携带者的2.035倍(95%CI=1.284~3.227,P=0.003)。结论 MIF基因-173G/C位点多态性与颈动脉硬化密切相关,携带C等位基因是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,但该位点基因多态性与颈动脉斑块易损性无明确相关性。 相似文献
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目的探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)代谢酶5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)C677T基因多态性与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法纳入新发前循环大动脉粥样硬化性脑梗死组患者,以无脑梗死的门诊体检者作为对照组。用荧光偏振免疫法测定两组血浆Hcy水平,彩色多普勒超声进行双侧颈动脉颅外段检查明确是否存在动脉粥样硬化斑块及斑块性质,采用全自动基因芯片检测目标人群MTHFR C677T基因型。结果共纳入新发前循环脑梗死组患者150例,对照组100例。①脑梗死组MTHFR C677T突变(TT)基因型及T等位基因频率显著高于对照组(48.0%vs 19.0%,χ~2=22.067,P0.001;64.0%vs 45.5%,χ~2=6.907,P=0.009);②脑梗死组MTHFR C677T C→T基因突变与颈动脉粥样硬化狭窄程度呈正相关(r=0.353,P0.001);③脑梗死组中不稳定斑块组MTHFR C677T突变(TT)基因型及T等位基因频率显著高于稳定斑块组(66.2%vs 34.1%,χ~2=14.587,P0.001;77.5%vs 60.2%,χ~2=6.978,P=0.008)。结论 MTHFR C677T位点C→T基因突变是颈动脉粥样硬化斑块不稳定性及其狭窄程度的相关危险因素。 相似文献
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纤维蛋白原β-148C/T、448G/A基因多态性与脑梗死发病类型的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)Bβ-148C/T、448G/A基因多态性对血浆Fg浓度、分子功能的影响及其与脑梗死类型的关系。方法:选取2002.11~2003.10在开滦神经内科住院脑梗死患者160例,将其分为脑动脉主干支(Main—trunk cerebralinfarction,MCl)与穿通支梗死(Penetrating cerebral infarction,PCD组,同时选取162名正常志愿者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测其Fgβ-148C/T和448G/A基因多态性,并测定血浆Fg浓度、分子功能及各项相关指标。结果MCI组血浆Fg浓度、FMPV/AMAX高于对照组,FMPV/AMAX高于PCI组:Bβ148CC基因型人群MCI组FMPV/AMAX高于PCI组及对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度高于PCI组及对照组;β448GG基因型人群MCI和PCI病人仅FMPV明显高于对照组,突变基因型人群MCI组血浆Fg浓度、FMPV、FMPV/AMAX高于对照组,但仅Fg浓度高于PCI组;三组中Bβ-148CC、CT、TT和Bβ448GG、CA、AA基因型构成比无差别,各基因型人群中各型脑梗死的分布频率也无差异;PCI纽CT+GA这一突变连锁基因型的构成比高于对照组.且此连锁基因型人群中MCI和PCI组的血浆Fg浓度高于对照组。结论:Bβ-148突变基因型通过直接影响血浆Fg浓度和与机体生理、环境等因素的交互作用对Fg的分子功能产生影响.而易发M 相似文献
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目的 对中国人纤维蛋白原β链基因-148C/T、-455G/A多态性与脑梗死相关性的研究进行Meta分析。方法 通过文献检索收集自1994年1月1日至2005年12月3013发表的中国人纤维蛋白原β链基因-148C/T、-455G/A多态性与脑梗死关系的病例-对照研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验入选文献的发表偏倚,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并.计算总OR值,Meta分析采用Review Manager 4.2版统计软件。结果 共9篇关于-148C/T多态性和11篇关于-455G/A多态性的文献符合条件纳入研究,入选文献无明显发表偏倚,各文献同质性检验显示有关-148C/T(χ^2=-16.42,P=0.04)和-455G/A(χ^2=29.89,P=0.0009)多态性文献间均存在显著异质性。数据合并结果显示-148C/T多态性位点(C/T+T/T)比C/C发生脑梗死的OR值为1.35,95%CI为1.02-1.78(P=0.03),-455G/A多态性位点(G/A+A/A)比G/G发生脑梗死的OR值为1.38,95%CI为1.03~1.85(P=0.03)。结论 纤维蛋白原β链基因-148C/T、-455G/A多态性与中国人脑梗死易感性相关,-148T、-455A等位基因可能是脑梗死的遗传危险因素。 相似文献
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目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,eNOS)基因第4内因子基因27 bp数目可变的串联重复序列(variable number of tandem repeats,VNTR)多态性与糖尿病合并颈动脉粥样硬化的关系.方法 纳入189例糖尿病合并颈动脉粥样硬者和240名对照,分析各组间的等位基因频率与基因型频率的差异.结果 糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者的a等位基因频率高于对照组(9.78%、6.04%,X2=4.119,P<0.05),差别有统计学意义;4a/4b+4a/4a基因型频率在糖尿病合并颈动脉粥样硬化组高于对照组(17.38%、11.65%,X2=5.518,P<0.05),差异有统计学意义.用Logistic回归分析发现4a等位基因与糖尿病合并颈动脉粥样硬化具有显著相关性(OR=1.594,95%CI 1.256-1.741,P<0.000).用多元Logistic回归分析校正了年龄、高血压、高血脂、体重指数和吸烟等危险因素的影响后,a等位基因是糖尿病合并颈动脉粥样硬化的遗传危险因素(OR=0.717.P<0.001).证实eNOS基因VNTR多态性是影响汉族人群中糖尿病患者发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素.结论 在汉族人群中糖尿病合并颈动脉粥样硬化的发病与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)第4内含子a等位基因密切相关. 相似文献