原发性醛固酮增多症的护理

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或者增生,分泌醛固酮过多所致.醛固酮的重要生理作用是促进肾远曲小管潴钠排钾,主要临床表现为高血压、低血钾.实验室检查有血钾、高血钠、二氧化碳结合力增高、尿钾高、尿PH呈碱性,血尿醛固酮高、血浆肾素-血管紧张素活性降低等表现.现将其护理体会总结如下.     

大鼠血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽功能的研究

目的：探讨血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽在调节机体体液中的作用。方法：使大鼠体内的钠急剧缺乏，用放射免疫分析法，对大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽浓度进行测定。并观测大鼠饮盐水量的变化。结果：钠急剧缺乏，使大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、西固酮浓度显著升高，心房肽浓度显著下降。同时激起大鼠的饮盐水行为。大鼠经３次钠缺乏恢复正常生活５ｄ时，对血管紧张素Ⅱ、醛固酮的分泌量没有影响，而使心房肽的分泌爱到抑制     

特发性水肿病人血浆肾素活性醛固酮和皮质醇的昼夜变化

文献中关于特发性水肿病人在立位时是否出现血浆肾素活性(PRA)和醛固酮(PA)过度反应,从而导致钠、水潴留,尚有不同意见。以前作者曾发现,正常人(即使在卧位)醛固酮分泌是阵发性的,高峰在早晨睡醒前后。本文研究目的是确定特发性水肿病人在卧位时,醛固酮分泌的昼夜节律是否改变,并研究醛固酮阵发分泌与及时血浆皮质醇和肾素活性之间的关系。4名患特发性水肿已3～20年的女病人选为研究对象,在研究期间都有轻至中度水     

醛固酮对抗剂的临床应用

醛固酮是肾上腺皮质分泌的一个生理物质,正常能引起钠涿留及钾排出,但在病理情况下,过多的醛固酮分泌可以导致水肿,现认为肾变病、肝硬化、充血心衰时的水肿、部分与醛固酮继发性分泌增多有关,故可用醛固酮对抗剂治疗以上水肿。 肾小管中钠重吸收可有三处,一为“近端的渗透性吸收,进而在亨利氏袢进行主动吸收,     

原发性醛固酮增多症的心血管表现

<正> 原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质腺瘤、腺癌和增生及产生醛固酮的卵巢癌分泌过多醛固酮导致钠潴留、血容量增多,肾素一血管紧张素系统受抑制,临床上主要表现为高血压、低血钾及碱中毒症状群,但许多病人仅有高血压而无低血钾。这种继发性高血压约占高血压的0.5％～2％,应作为高血压病常规鉴别的疾病之一。其心血管表现除高血压外,还包括与高血压、低血钾有关的心脏改变。一、高血压综合征血压升高是原发性醛固酮增多症病人的一大特点,在内分泌性高血压中占第二位。血压升高的机理可能是:1、钠潴留:由于本病醛固酮分泌增多,钠的吸收增多,使血容量增加。但Bravo认为有25％的病人不但无高血容量反而存在低血容量;2、醛固酮分泌增多使细胞外钠向细胞内转移。血管壁钠浓度增     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统对慢性阻塞性肺疾病水钠潴留的影响

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在机体水钠代谢的调节中起重要作用。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常伴有RAAS功能状态的变化,而且可能与水肿的发生有关。作者为了探讨RAAS在COPD(不伴肺心病时)水肿发生中的作用,对50例COPD患者(其中20例伴有水肿)的血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮     

脑钠肽与心血管疾病

<正>脑钠肽(BNP)是一种含32个氨基酸的多肽,主要来源于心室,当心室压力增高时促使其分泌。它是体内唯一的天然的肾素—血管紧张素—醛固酮受体拮抗剂,是心室功能障碍的特异敏感指标。其生理学特性主要有:①作用于肾小球及髓质集合管来抑制肾素分泌,提高肾小球滤过滤,抑制钠的重吸收,增加尿量。②抑制肾素—血管紧张素—醛固     

不同病因所致心力衰竭血浆脑钠素浓度及美托洛尔对其影响

脑钠素（BNP）具有排钠、利尿、扩血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。脑钠素主要由心室分泌，心功能不全时其血浆浓度升高。本研究观察冠心病、扩张心肌病和风湿性心脏病导致的心力衰竭（心衰）患者BNP浓度的变化及美托洛尔对其影响，探讨脑钠素在不同病因心衰中的发病机制。     

立卧位试验在原发性醛固酮增多症分型中的应用价值

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾、体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统。临床上以高血压、低血钾为主要特点，最常见的分型包括有肾上腺醛固酮瘤（APA）和特发性醛固酮增多症（IHA）。APA患者手术能够治愈，而IHA患者往往手术疗效不佳，多考虑药物治疗，因此进行术前分型诊断具有重要的临床价值。本文对外科手术后病理明确诊断的原发性醛固酮增多症患者进行立卧位试验回顾分析，     

脑钠肽在危重病中的监测和临床价值

近20 多年来,大量临床研究证实,血浆脑钠肽(BNP)和N-氨基末端脑钠肽前体(NT-Pro BNP)在心血管疾病中广泛应用.脑钠肽(brain natriuretic peptide BNP)是1988 年Sudon 等首先从猪脑中分离纯化的一种利尿钠多肽[1] ,主要由心房和心室肌细胞感受压力和容量负荷后分泌.此外肺、脑、脊髓中有少量BNP 存在.BNP 具有抑制肾素、醛固酮系统分泌;抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,抑制交感神经系统过度反应;产生扩血管、利尿、利钠等作用.     

内分泌疾病的高血压特征及治疗

内分泌腺及其激素在原发性或继发性高血压的发病机制上,都起着重要的影响。内分泌激素通过影响植物神经系统及肾素-血管紧张素—醛固酮系统,以及代谢异常而引起高血压。但在不同的内分泌疾病引起高血压的环节及不同激素引起的生理病理改变不一,因此,产生的高血压临床特症也不同。认识这些特点,对指导临床诊断和正确地制定抗高血压的治疗方案是有重要意义的。一、原发性醛固酮增多症(“原醛”) 高血压是“原醛”的最早表现,这是由于肾上腺皮质球状带腺瘤、癌肿或增生,自主地大量分泌醛固酮,使肾远曲小管回吸收钠、水增强,引起血容量明显增多所致。由于血容量增多,负反馈抑制了肾素、血管紧张素的分泌而降低。同时,肾远曲小管的K~+—Na~+交换增加,致尿排K~+过多,     

高血压病心纳素临床研究现状

<正> 近年来,高血压病(HT)心钠素(ANP)研究进展迅速。本文综述其临床研究现状。 1 临床病理生理 内源性ANP可降低HT的血压(BP),防止HT恶性发展。其病理生理作用分述如下。 1.1 拮抗肾素—血管紧张素系统(RAS)。表现在对抗血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的缩血管效应,使外周阻力降低;阻滞肾上腺醛固酮分泌;抑制肾素分泌和对抗醛固酮的潴钠作用等四个方面。     

原发性醛固酮增多症与代谢综合征的关系

<正>原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism,PA),简称原醛症,是指体内醛固酮激素分泌增多,使肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制的临床综合征,又称Conn综合征。研究表明醛固酮不仅使钠水潴留导致高血压,它也是独立的心血管事件危险因子,主要作用机制为促进组织的炎症反应,一些重要器官的纤维化及重塑,例如心脏、肾脏、大血管[1],从而导致PA患者的心脑血管事件风险提高。代谢综合征(metabolic     

原发性醛固酮增多症诊治体会

<正>原发性醛固酮增多症,是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多并导致水钠潴留及体液容量扩增而血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统所致。临床上以长期高血压伴低钾血症为特点(亦有部分患者血钾正常),可以出现肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。实验室检查可有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、醛固酮增多。血浆醛固酮/肾素比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、CT、磁共振成像(MRI)可明确病变部位和性质。选择性双侧肾上腺静脉     

开博通Capoten(Captopril巯甲丙脯酸)

<正> (化学结构)药理作用及其作用原理开博通系一种血管紧张素转换酶抑制剂。作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统,减少血管紧张素Ⅱ的生成,减少醛固酮的分泌。降低外周血管阻力,减少水钠潴留;另外,使具有血管扩张作用的缓激肽水解减少,促进扩血管物质前列腺素的生成。综合     

阿霉素肾病大鼠肾钠潴留机制的初步研究

南京医科大学小儿肾脏病研究中心卢思广等对肾病综合征肾钠潴留,归因于大量蛋白尿引起的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化形成水肿的经典理论,提出了异议。 作者根据血小板活化因子拮抗剂对蛋白尿的保护作用,采用大鼠阿霉素肾病模型,研究肾钠潴留     

160例慢性心力衰竭患者脑钠肽的检测分析

脑钠素(BNP,又称脑钠肽),主要是心室分泌的激素,具有很强的排钠、利尿、扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统,从而对调节体液与血压具有重要的作用[1,2]。2004年1月~2006年5月,我们对慢性心力衰竭(CHF)患者的血浆中BNP浓度的变化进行监测,旨在探讨其变化与     

卡托普利合并小剂量阿替洛尔治疗高血压病疗效观察

卡托普利(Captopriol CTP)是血管紧张素转换酶抑制剂，它能通过抑制转换酶而使血管紧张素生成减少,同时体内缓激肽和前列腺素增加，对血管扩张作用增强，抑制醛固酮分泌，减少钠水潴留，降低心脏前后负荷，改善心功能，降低血压。阿替洛尔系肾上腺素受体阻滞剂，对心脏的受体有较大的选择性作用，降低心肌耗氧量．保护心肌，降     

重组人脑钠肽治疗急性心力衰竭的研究进展

近年来,心血管疾病已经成为影响人类健康和社会劳动能力的重要疾病。急性心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的终末期,可用利尿剂、扩血管药、正性肌力药、肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂治疗。但这些传统药物治疗效果单一,不良反应多。脑钠肽是一种由心肌细胞合成和分泌的肽类激素,它不仅可以评定心衰进程和判断预后,而且在治疗急性心衰方面具有利钠利尿、扩管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统等作用。作为与内源性脑钠肽结构相同的人工合成肽类激素,该文对重组人脑钠肽在治疗急性心衰中的作用予以综述。     

高血压和心力衰竭中转化酶抑制剂的应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血管紧张力的调节密切相关,而且对钠的内环境稳定具有重要作用。八肽血管紧张素Ⅱ系转化酶对无活性的前体十肽血管紧张素Ⅰ的作用下而形成。血管紧张素Ⅱ收缩小动脉,增强交感神经的活性,促进钠潴留;这些都是通过肾的直接作用或是通过醛固酮的释放而产生的。高血压和心力衰竭是以增强外周血管张力以及钠和水排泄异常为特征的,但是这些变化在多大程度上反映出肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性尚不清楚。利尿剂和血管舒张剂即