破骨细胞及其功能的局部调控

综述了参与破骨细胞开发和影响其功能状态的局部因子，以及破骨细胞骨吸收过程中的一些分子机制的研究进展。影响破骨细胞功能的局部因子有两类：其中，集刺激因子、白介素１、白介素６、淋巴毒素、肿瘤坏死因子－α转化生长因子－α为刺激骨吸收的细胞因子，而干扰素、转化因子－β和白介素－４则有抑制骨吸收的效应。质子泵，粘附蛋白和Ｃ－Ｓｒｃ酪氨酸激酶在破骨细胞发生和功能中作用的阐明为加深对人谢骨病发生机制的认识和开发     

骨形态计量学与骨质疏松

骨形态计量学与骨质疏松邱明才天津医科大学总医院内分泌科邱明才研究员衰老可使人骨量丢失，衰老的过程伴随着骨体积的减少，当达到一定程度时就出现了骨质疏松。骨质疏松所致的合并症，如病理性骨折，后果严重，常是老年人死亡的重要原因。正常人的骨组织处在不断的转换...     

骨大小与绝经后骨质疏松及骨质疏松性骨折的关系

目的 探讨绝经后女性腰椎及股骨近端骨大小与绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis, PMO)及骨质疏松性骨折的相关性.方法 采用双能X线吸收法测量重庆地区140例绝经后女性第2～4腰椎正、侧位,及股骨近端(包括股骨颈、大转子及Ward′s三角)的投射骨面积、骨骼高度、骨密度及其T值,运用适当的几何模型推算L2、L3及股骨颈体积.通过问卷调查了解受试者是否曾发生骨质疏松性骨折.结果 重庆地区绝经后女性患PMO可能与L2、L3体积及L4投射骨面积相关(P＜0.05,P＜0.01),而其骨质疏松性骨折的发生可能与L2体积相关(P=0.016 7).校正相关影响因素的混杂效应后,PMO发病与L3体积和大转子投射骨面积独立相关(P＜0.01),而骨质疏松性骨折史与各部位骨大小均无明显关联(P＞0.05).结论 重庆地区绝经后女性的L3及大转子骨大小可能是其发生PMO的独立相关因素,而其发生骨质疏松性骨折的风险可能与腰椎及股骨近端各部位骨大小均不相关.     

骨质疏松相关骨免疫学进展

骨质疏松严重影响着国民生活质量,加重国家医疗负担.近年来在内分泌学机制的基础上,有学者提出骨免疫学概念.骨代谢的关键分子途径:核因子( NF)-κ B受体活化因子配体( RANKL)/NF-κ B受体激活蛋白( RANK )/骨保护素( OPG )的发现,使免疫与骨之间的关系得以证实.RANKL ( tnfsf11...     

骨保护素与骨质疏松

肿瘤坏死因子家族新成员骨保护素(OPG)通过与细胞核因子κB受体活化因子(RANK)配体(RANKL)结合,抑制RANKL/RANK对破骨细胞信号转导的活化,发挥抗骨质疏松作用。OPG基因多态性与骨质疏松也存在相关性。OPG受多种激素、细胞因子和转录因子的调控,骨OPG/RANKL比率的改变在各型骨质疏松的发病中起重要作用。目前OPG已成为新的骨转换指标,但其在血清中的浓度变化和临床意义尚存在争论。由于在动物实验中利用OPG基因和蛋白治疗骨质疏松已取得一定进展,故OPG有望成为新一代的抗骨质疏松药物。     

骨质疏松症与破骨细胞性骨吸收

骨质疏松症是以骨量减少，骨组织微观结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病，骨质疏松症就是由于骨代谢的失衡，破骨量大于成骨量所致，破骨细胞的分化或其功能的改变所导致的骨改建失衡是骨质疏松的重要病理基础，许多细胞因子在破骨细胞生成和骨吸收中起作用，破骨细胞骨吸收功能活跃是其发生的病理生理之一，对破骨细胞骨吸收功能的抑制是防治骨质疏松症的主要药理基础。     

血清骨代谢指标及细胞因子与老年男性骨质疏松的相关性

目的探讨老年男性骨质疏松(osteoporosis,OP)患者血清骨代谢指标及细胞因子变化及意义。方法对280例老年男性体检者进行骨密度(bone mineral density,BMD)测量,检测血清Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagen type 1 N-terminal propeptide,P1NP)、β-胶原降解产物(β-crosslaps,β-CTX)、骨钙素(osteocalcin,OC)和白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及胰岛素样生长因子-1 (insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平。应用非条件Logistic回归分析老年男性OP的相关影响因素。结果 OP组血清P1NP、β-CTX、IL-6、TNF-α及IGF-1水平均明显高于骨量减少组和正常组(P<0. 05),血清OC水平明显低于骨量减少组和正常组(P<0. 05)。相关分析显示,OP组BMD与OC呈正相关(r=0. 370,P<0. 05),与P1NP、β-CTX、IGF-1、、IL-6、TNF-α呈负相关(r=-0. 475、-0. 420、-0. 386、-0. 414、-0. 281,P<0. 05)。Logistic回归分析显示,年龄(OR=1. 702)、P1NP (OR=2. 437)、β-CTX (OR=1. 853)、IGF-1 (OR=2. 106)、IL-6 (OR=1. 614)及TNF-α(OR=1. 428)是老年男性OP的危险因素,OC是老年男性OP的保护因素(OR=0. 815)。结论骨代谢指标及细胞因子水平与老年男性OP发生密切相关。     

胶原交联与骨质疏松骨脆性

胶原交联作为胶原的翻译修饰后产物,对骨的生物学和生物力学具有重要作用。胶原交联不仅影响矿化过程,还可以造成微损害聚集,影响骨的机械性能。作者对胶原交联的形成、与骨质疏松症的联系及其对骨质疏松骨折风险评估的作用进行综述。     

女性原发性骨质疏松患者血管内皮生长因子与骨代谢指标的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与骨代谢相关指标在女性原发性骨质疏松患者中的相关性。方法选择老年女性原发性骨质疏松患者60例(骨质疏松组)和健康志愿者60例(健康对照组)。对比观察两组VEGF和骨代谢相关指标女包括骨碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)5b、转化生长因子(TGF)-β1、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTXⅠ)。结果与健康对照组比较,骨质疏松组患者VEGF、ALP、TGF-β1、OC显著降低(均P=0.000);TAP5b、CTX-Ⅰ显著增高(P=0.000)。VEGF与TRAP5b、TGF-β1、OC和CTX-Ⅰ等均显著相关(r值分别为-0.251、0.548、0.475和-0.429,P值分别为0.006、0.000和0.000和0.000)。结论 VEGF与骨代谢相关指标明显相关,是女性原发性骨质疏松患者发病过程中的影响因素。     

骨保护素与骨质疏松

肿瘤坏死因子家族新成员骨保护素(OPG)通过与细胞核因子kB受体活化因子(RANK)配体(RANKL)结合，抑制RANKL／RANK对破骨细胞信号转导的活化，发挥抗骨质疏松作用。OPG基因多态性与骨质疏松也存在相关性。OPG受多种激素、细胞因子和转录因子的调控，骨OPG／RANKL比率的改变在各型骨质疏松的发病中起重要作用。目前OPG已成为新的骨转换指标，但其在血清中的浓度变化和临床意义尚存在争论。由于在动物实验中利用OPG基因和蛋白治疗骨质疏松已取得一定进展，故OPG有望成为新一代的抗骨质疏松药物。     

骨质量与骨质疏松性骨折

骨质疏松症是一种以骨量低下和骨微结构破坏导致骨脆性增加,易发骨折为特征的疾病。骨质疏松的主要合并症——骨折是骨强度降低的结果。骨强度取决于骨骼的矿物质含量和质量。双能X线骨密度测量仪(DXA)测出的骨密度(BMD)是骨质疏松症的诊断标准,可反映骨矿物质含量。其他一些影响骨强度的特性被称为骨质量。骨质量包括骨重建(骨转换)、骨几何学、骨微结构、骨基质、骨矿化、骨胶原、骨微损伤及其修复等。骨质量从以上各个方面影响骨质疏松性骨折。本综述旨在更新骨质量的相关内容,包括骨质量与生物力学的关系及其如何影响骨质疏松性骨折。     

局部应用唑来膦酸对骨质疏松大鼠种植体骨结合的影响

目的探讨唑来膦酸系统治疗对骨质疏松(OP)时种植体骨结合的影响。方法 30只雌性SD大鼠随机分成三组:假手术组(A组)、骨质疏松组(B组)和唑来膦酸治疗组(C组)。B、C组行双侧卵巢切除术,A组接受假手术。术后12 w测量股骨骨密度(BMD),证实OP状态,并在大鼠左侧胫骨近中干骺端植入羟基磷灰石涂层种植体,A组、B组植入单纯HA涂层种植体,C组植入唑来膦酸钠-涂层种植体。种植术后第4、12周分两批处死动物,标本制作不脱钙切片,行形态学观察及骨计量学检测。结果种植术后4和12 w时,B组种植体骨结合率(IBCR)、新生骨量(NBV)均显著低于A组和C组(P<0.01);C组IBCR和NBV则与A组接近(P>0.01)。结论实验性OP可降低种植体骨结合率;局部应用唑来膦酸则可一定程度拮抗OP的负面影响,促进种植体愈合,使种植体骨结合率增加。     

护骨素及其配体与骨质疏松

护骨素及其配体是近2年来发现的两种重要蛋白质，可能是揭开骨质疏松症的发病机理的突破口。研究表明，护骨素为一种诱饵受体，本身无传导信号的作用。但在与其受体护骨素配体结合后，可阻止核因子KB受体激活物与护骨素配体结合，使核因子KB爱体激活物活化受阻，不能发挥其破骨作用。因此护骨素，核因子KB受体激活物与护骨素配体共同组成了一个完整的体系，在维系骨的健康方面发挥着重要作用。保持该系统的平衡是维持骨健康的先决条件。     

糖尿病性骨质疏松与骨羟脯氨酸含量关系的探讨

目的　探讨糖尿病性骨质疏松与骨羟脯氨酸的关系。方法　把 2 2只昆明种小鼠随机分为糖尿病模型组和正常对照组两组。腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)造成糖尿病模型。每周监测血糖 (BG)、体重及食量等 ,5周后处死取股骨进行骨干重、骨钙、骨磷、骨镁及骨羟脯氨酸 (B- HOP)的测定和比较。结果　糖尿病小鼠骨干重与正常对照小鼠有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,糖尿病小鼠骨 HOP/骨干重比值 (0 .4 98± 0 .0 4 8)降低 ,与正常对照小鼠骨 HOP/骨干重比值 (0 .5 39±0 .0 33)有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　糖尿病性小鼠有骨重量减轻、生长延缓、骨羟脯氨酸含量降低等特征     

老年骨质疏松患者骨代谢指标、骨密度与骨质疏松性骨折的相关性

目的研究老年骨质疏松(OP)患者骨代谢指标、骨密度(BMD)与OP性骨折的关系。方法 OP患者432例中发生OP性骨折194例为骨折组,非骨折238例为非骨折组,检测髋及腰椎BMD,抽血清检测25羟维生素D3[25-(OH)D3]、总Ⅰ型原胶原氨基端延长肽(PINP)、β胶原降解产物(β-CTX),采用Logistic回归分析OP性骨折的危险因素。结果骨折组BMD明显低于非骨折组,PINP、β-CTX均显著高于非骨折组,而25-(OH)D3显著低于非骨折组(P<0.01)。年龄与体质指数(BMI)、BMD(股骨颈、股骨大转子、股骨转子间、总髋部、Ward三角区、腰椎等部位)及25-(OH)D3水平呈负相关(P<0.01);与其他骨代谢指标无明显相关性。股骨颈、股骨大转子、股骨转子间、总髋部BMD与β-CTX呈负相关、与25-(OH)D3呈正相关(P<0.05),与PINP无相关性;各部位BMD与女性、年龄呈负相关,与BMI呈正相关(P<0.01)。β-CTX的升高、女性是骨折的危险因素,而25-(OH)D3是骨折的保护性因素。结论骨代谢指标和BMD及OP性骨折关系密切,β-CTX升高可用于骨折危险的预测,25-(OH)D3的升高可减少骨折的风险。     

骨定量手段诊断骨质疏松的进展

估量骨质疏松症 (ＯＰ)必须有症状、体征、实验室检查 (骨代谢生化和激素指标等 )、Ｘ线摄片等方法的帮助 ,特异的、定量的诊断骨质疏松的手段是骨密度测量 ,没有骨密度的支持不能诊断骨质疏松 ,有创的骨组织形态计量学的手段难于在临床上推广 ,目前广泛应用的是各种无创性骨密度测量手段 ,1963年Ｃａｍｅｒｏｎ开创的光子吸收法的先河(单光子吸收法—ＳＰＡ) ,骨密度测量进入了无创性、高精度、快速、定量时期 ,骨密度测量还包括单能Ｘ线吸收法 (ＳＸＡ)、双光子吸收法(ＤＰＡ已淘汰 )、双能Ｘ线吸收法(ＤＸＡ始于 1987年 ) ,这些是二维骨…     

老年骨质疏松性脊柱骨折微创术后再发骨折的相关因素分析

目的探讨老年骨质疏松性脊柱骨折微创术后再发骨折的影响因素。方法老年骨质疏松性脊柱骨折微创术后患者200例分析再发骨折发生情况。汇总患者的临床数据资料,主要有体重、性别、合并高血压、合并糖尿病、骨水泥渗漏、骨密度、抗骨质疏松治疗、激素使用历史、骨折病史。选择单因素法研究制约再发骨折的一应因素,选取多因素回归研究限制再发骨折的危险条件。结果骨质疏松性脊柱骨折微创手术之后的再发骨折36例(18.00%)。再发骨折组和无再发骨折组合并高血压、性别、合并糖尿病、体重的信息差异不产生影响;再发骨折组骨水泥渗漏、使用激素、无抗骨质疏松治疗、骨折病史、骨密度1.0~2.5 SD明显多于无再发骨折组(P<0.05)。多因素回归分析得知,无抗骨质疏松治疗、骨水泥渗漏、骨密度、使用激素是引起再发骨折的风险因子。结论老年骨质疏松性脊柱骨折微创手术治疗后再次发生骨折的可能性大,同时,再发骨折是多种成因的结果,以免再发骨折必须选择针对性的预防手段。     

胰岛素样生长因子-1与骨质疏松

胰岛素样生长因子(IGF)-1是一种具有促细胞分化和增殖活性的多肽物质,它通过影响成骨细胞和破骨细胞的分化、增生、活化及偶联在骨重建中起重要作用.IGF-1体系中抑制因子活性增加,刺激因子减少可能是骨质疏松的启动因子.IGF-1体系成分的水平可作为新的骨代谢标志物预测骨质疏松及脆性骨折的发生,适当地应用IGF-l可到达治疗,骨质疏松的目的.     

参芪复方对糖尿病性骨质疏松大鼠骨转换的影响

目的 分析黄芪复方对糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠骨转换的影响.方法 选取雄性SD大鼠50只,均进行常规适应性饲养7 d,随机选取其中10只作为空白对照组,将另40只大鼠建立DOP模型,建模成功后随机分为4组,每组10只,分别设为模型组、骨化三醇组、中药(黄芪复方)低剂量组、中药高剂量组,治疗12 w;测定各组大鼠骨转...     

锌与骨质疏松

锌是生物体所必需的微量元素,它参与机体新陈代谢的多个方面。近年研究表明,锌与骨质疏松关系密切,本文就锌与骨质疏松关系作一阐述,并对锌影响骨质疏松的生理机制作一探讨,展望了锌在骨质疏松中的治疗和预防作用。