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相似文献
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1.
破骨细胞及其功能的局部调控   总被引:2,自引:0,他引:2  
综述了参与破骨细胞开发和影响其功能状态的局部因子,以及破骨细胞骨吸收过程中的一些分子机制的研究进展。影响破骨细胞功能的局部因子有两类:其中,集刺激因子、白介素1、白介素6、淋巴毒素、肿瘤坏死因子-α转化生长因子-α为刺激骨吸收的细胞因子,而干扰素、转化因子-β和白介素-4则有抑制骨吸收的效应。质子泵,粘附蛋白和C-Src酪氨酸激酶在破骨细胞发生和功能中作用的阐明为加深对人谢骨病发生机制的认识和开发  相似文献   

2.
骨质疏松与胰岛素样生长因子   总被引:5,自引:0,他引:5  
胰岛素样生长因了(IGF)-1在骨重建中起重要作用。许多全身性激素和局部骨生长因子既可直接影响成骨细胞分泌IGF-1,又可调节IGF-1功能影响骨重建。随着增龄,绝经年限延长,血清雌激素、生长激素水平不断下降,IGF体系中促骨形成因素含量减少,抑制因子活性增加,成因骨骼老化,骨质疏松发生的启动因子。IGF-1和IGF结合蛋白的水平能衡量骨质疏松的严重性和预测骨质疏松性骨折发生,而且IGF-1可以治  相似文献   

3.
骨质疏松与胰岛素样生长因子   总被引:3,自引:0,他引:3  
胰岛素样生长因子 (IGF) 1在骨重建中起重要作用。许多全身性激素和局部骨生长因子既可直接影响成骨细胞分泌IGF 1 ,又可调节IGF 1功能影响骨重建。随着增龄 ,绝经年限延长 ,血清雌激素、生长激素水平不断下降 ,IGF体系中促骨形成因素含量减少 ,抑制因子活性增加 ,成为骨骼老化 ,骨质疏松发生的启动因子。IGF 1和IGF结合蛋白的水平能衡量骨质疏松的严重性和预测骨质疏松性骨折发生 ,而且IGF 1可以治疗骨质疏松症。  相似文献   

4.
细胞因子、细胞生长因子与糖尿病微血管病变   总被引:4,自引:0,他引:4  
分别论述了肿瘤坏死因子、白介素-1β、血小板源生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β、胰岛素样生长因子-1、白介素-6在糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变发生与发展中的作用。  相似文献   

5.
细胞因子,细胞生长因子与糖尿病微血管病变   总被引:9,自引:0,他引:9  
分别论述了肿瘤坏死因子、白介素-1β、血小板源生长因子、成纤维细胞生长因子,转化生长因子-β、胰岛素样生长因子-1、白介素-6在糖尿病肾病及糖尿病视网膜病发生与发展中的作用。  相似文献   

6.
碱性纤维生长因子(bFGF)是一种与机体多种类型细胞的增殖和分化有关的多向性细胞生长因子。它本身并不是造血因子。最近的研究提示造血细胞可分泌bFGF并且表达纤维生长因子受体。bFGF可与许多造血因子如干细胞因子、白介素3、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、白介素6协同作用,并通过拮抗造血抑制因子-转化生长因子-β而刺激骨髓造血。  相似文献   

7.
全身性激素和局部细胞因子的代谢异常、数量和活性改变在骨质疏松的发病机制中具有重要意义.雌激素通过降低骨对PTH敏感性,增加钙吸收,减少骨吸收性细胞因子的生成而抑制骨形成,它的不足可引起绝经后和老年性骨质疏松.VitD代谢障碍是老年性骨质疏松的原因之一.局部细胞因子IL-1、TNF、IL-6等细胞因子和IL-4分别刺激和抑制骨吸收,而IGF和TGF-β是重要的骨生长因子,它们相互作用,调节骨重建.  相似文献   

8.
近年来血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与骨质疏松的关系受到越来越多的关注,它不仅是一种重要的血管生长因子,更是一种骨生长因子,可以对骨代谢进行调节。一方面,VEGF能够偶联血管生成及骨生成,通过诱导新血管生成,血管侵入参与骨重建的过程;另一方面,也可以直接作用于成骨细胞及破骨细胞,作为骨代谢调节因子参与成骨细胞和破骨细胞的增生及分化,促进成骨及破骨作用。VEGF在骨质疏松中起着重要作用,也为骨质疏松的治疗提供了新的研究方向。本文就VEGF在骨质疏松中的最新研究进行综述。  相似文献   

9.
037破骨细胞合成分泌和激活潜在的转移生长因子β[英]/OurslerMJ∥JBoneMinerRes,1994,9.-443~450骨形成和骨吸收偶联过程在局部骨环境内能产生和释放自分泌和旁分泌因子。转移生长因子β(TGF-β)是一多蛋白生长因子,...  相似文献   

10.
丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与骨质疏松   总被引:1,自引:0,他引:1  
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者,包括细胞外信号调节激酶(ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和ERK5。某些与骨质疏松相关的因子如核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、白介素(IL)-1、IL-6、转化生长因子-β、骨形态形成蛋白等通过与MAPK信号转导通路相互作用,参与了成骨细胞和破骨细胞的分化、增殖和凋亡的信号转导,在骨质疏松症的发生中发挥了重要作用。  相似文献   

11.
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者,包括细胞外信号调节激酶(ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和ERK5。某些与骨质疏松相关的因子如核因子.xB受体活化因子配体(RANKL)、白介素(IL)-1、IL-6、转化生长因子.B、骨形态形成蛋白等通过与MAPK信号转导通路相互作用,参与了成骨细胞和破骨细胞的分化、增殖和凋亡的信号转导,在骨质疏松症的发生中发挥了重要作用。  相似文献   

12.
细胞因子在调节骨吸收中的作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
本文就细胞因子在调节骨吸收中的刺激和抑制作用做一综述。讨论的刺激骨吸收的因子包括克隆刺激因子,白细胞介素-1、转化生长因子-α,肿瘤坏死因子降白细胞介素-6、抑制骨吸收的因子为转化生长因子-β、干扰素和白细胞介素-4。  相似文献   

13.
氯化镓对去卵巢大鼠NO、IL-6、 TNFα影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究氯化镓对去卵巢大鼠一氧化氮、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α的影响,探讨氟化镓影响去卵巢大骨代谢的作用机理。方法 通过切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,经氯化镓治疗12周后,用生化、放免法检测血清一氧化氮、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α及其它相关指标;单光子法测量骨密度;测定骨病理形态学指标。结果 氯化镓治疗组与骨质疏松对照组相比,血清一氧化氮升高,肿瘤坏死因子α降低,骨质疏松状况得到改善。结论 氯化镓抗骨质疏松作用可能与其对一氧化氮、肿瘤坏死因子α等因子的调节有关。  相似文献   

14.
多项骨代谢指标与老年男性骨质疏松关系的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨与老年男性骨质疏松发生有关的骨代谢指标变化特点及意义。方法:采用放射免疫分析法对58例老年男性骨质疏松和37例骨量减少患者进行血清白细胞介素1β(IL-1β),胰岛素样生长因子II(IGF-II),甲状旁腺素中段(PTH-M)和25-羟基维生素D(25-OH-D)的含量和骨密度检测,同时与青中年和老年健康人进行比较。结果:老年男性骨质疏松和骨量减少患者IL-1β和PTH-M水平不同程度高于对照组(P<0.01),IGF-II和25-OH-D水平均较对照组明显降低(P<0.01),随着年龄增长的病情加重,两组患者骨密度均明显低于青中年对照组(P<0.01),老年男性骨质疏松组骨密度明显低于骨量减少组(P<0.05),结论:细胞因子等骨代谢指标紊乱是造成老年男性以骨吸收大于骨形成为特点的骨质疏松症的重要。  相似文献   

15.
蛋白摄入,胰岛素样生长因子与骨质疏松   总被引:1,自引:0,他引:1  
蛋白摄入主要通过对肝脏、软骨、下丘脑-生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)系统,以及体内某些主要激素影响胰岛素样生长因子-1的产生和功能,并对骨的代谢及峰骨值发挥扁调节作用。低蛋白摄入不仅容易造成老年骨质疏松,还使骨质疏松性骨折发生率上升,对骨折后的临床恢复过程也产生负面影响。因此,蛋白质在老年骨质疏松的发病机理中起重要作用。  相似文献   

16.
晚期糖基化终末产物与骨质疏松症   总被引:2,自引:0,他引:2  
骨质疏松的主要表现是低骨量和骨组织微结构退变,其发生的本质在于骨再造过程紊乱即骨吸收超过骨形成。骨吸收与骨形成分别与破骨细胞和成骨细胞的活动直接相关。目前研究发现众多激素、生长因子和细胞因子等参与均衡这两类细胞的数量和活性,影响骨代谢平衡,晚期糖基化终末产物也是目前其中研究较为广泛的因子之一。晚期糖基化终末产物随着年龄增长在体内积聚增多,通过直接或间接的作用导致骨代谢的失衡,出现骨质疏松。  相似文献   

17.
胰岛素样生长因子(IGF)-1是一种具有促细胞分化和增殖活性的多肽物质,它通过影响成骨细胞和破骨细胞的分化、增生、活化及偶联在骨重建中起重要作用.IGF-1体系中抑制因子活性增加,刺激因子减少可能是骨质疏松的启动因子.IGF-1体系成分的水平可作为新的骨代谢标志物预测骨质疏松及脆性骨折的发生,适当地应用IGF-l可到达治疗,骨质疏松的目的.  相似文献   

18.
胰岛素样生长因子(ICF)-1是一种具有促细胞分化和增殖活性的多肽物质,它通过影响成骨细胞和破骨细胞的分化、增生、活化及偶联在骨重建中起重要作用。ICF-1体系中抑制因子活性增加,刺激因子减少可能是骨质疏松的启动因子。ICF-1体系成分的水平可作为新的骨代谢标志物预测骨质疏松及脆性骨折的发生,适当地应用ICF-1可到达治疗骨质疏松的目的。  相似文献   

19.
骨质疏松相关基因在骨质疏松中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
骨质疏松(osteoporosis OP)是以骨质量的丢失以及骨组织的退变为特征的骨代谢疾病。近年来,骨质疏松相关基因如:维生素D受体(VDR)基因型,雌激素受体(ER)基因型,I型胶原A1(COLIAI)基因型,骨钙素基因,白细胞介素基因等在骨质疏松的形成和转归方面的作用日益成为人们关注的焦点。 雌激素可以增加破骨细胞的产物-转移生长因子β1(TGF-β1)在骨中富含,对病人带有的T等位基因发挥作用。中国妇女的BMD与VDR基因型有关。白细胞介素1(IL-1)是促进皮骨细胞的骨吸收作用因子,它随雌激素的减少而增加;在成骨细胞中近似于对雌激素的受体后效应,还可以促进破骨细胞凋亡,这种多效性维持着骨的稳态(homeostasis)。  相似文献   

20.
本文介绍了胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与骨重建的研究进展,包括IGF-1对成骨细胞和破骨细胞的作用,以及对1GF-1用于治疗骨质疏松的展望。  相似文献   

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