冠脉内皮细胞常规表达MHCⅡ类抗原的种属差异

移植物增加表达ＭＨＣ抗原，尤其是Ⅱ类抗原分子，是移植排斥反应的起点。血管内皮细胞不恰当地表达ＭＨＣⅡ类抗原被认为是许多疾病过程如炎症，血栓形成，血管炎的焦点。研究发现冠脉内皮细胞常规表达ＭＨＣⅡ类抗原存在种属间的差异，而这种差异或许是导致不同动物模型间出现实验结果差异的关键因素。     

小鼠轻度病毒性心肌炎急性期心肌组织MHCⅡ类抗原的表达

为研究小鼠急性病毒性心肌炎心肌MHCⅡ类抗原的表达规律,探索急性期轻度病毒性心肌炎的发病机制,以适量柯萨奇B3病毒感染BALB／c小鼠制成小鼠病毒性心肌炎模型,对病鼠的心肌进行MHCⅡ类抗原表达强度的半定量记分（MS）与心肌病变积分（PS）无相关。实验提示,心肌MHCⅡ类抗原的异常表达是轻度病毒性心肌炎急性期的发病机制之一：自身免疫反应在病毒性心肌炎急性期与心肌病变的严重程度无相关。     

MHCⅡ类抗原的诱导性表达和同种异体软骨细胞移植的免疫排斥

本研究将不同年龄香猪的软骨细胞和可注射性材料复合物Pluronic混合在一起,以50×106/ml浓度接种到版纳猪的腹部皮下,在第1、2、4周取材作组织学检查,并进行软骨细胞表面标志的分析和测定淋巴细胞软骨细胞混合反应(MLChR)的强度.结果显示猪的软骨细胞仅表达MHCI类分子,分别来自胎猪、幼猪和成年猪的软骨细胞刺激MLChR的能力无显著差别,均表现抗原性较弱.经IFN-γ诱导后,软骨细胞表达MHC Ⅱ类抗原,能明显地刺激淋巴细胞增殖.免疫病理学检测发现,在组织化的软骨中,第1周出现大量淋巴细胞浸润,第4周组织化软骨消失.上述结果提示,体内同种异体软骨细胞被迅速排异,可能与MHCⅡ类抗原诱导性表达有关.     

恒定链胞浆尾部在MHCⅡ类分子递呈抗原中的作用研究进展

ＭＨＣⅡ类分子的主要作用是递呈外源性抗原,恒定链是其递呈抗原过程中的重要辅助分子。恒定链的作用包括其胞外部分对ＭＨＣⅡ类分子抗原结合位点的阻断作用,用其胞浆尾部所提供的ＭＨＣⅡ－Ｉｉ复合体的分选／内化信号以及Ｉｉ自身的初步降解释放ＭＨＣⅡ类分子的信号。本文综述了Ｉｉ胞浆尾部ＭＨＣ－Ｉｉ复合体分选／内化信号的定位,结构和功能,以及Ｉｉ自身的初步降解信号的定位和功能。     

SED超抗原MHCⅡ类分子结合位点的研究

目的：运用定点突变技术确定SED超抗原的MHCⅡ结合位点。方法：首先检测突变体的促T淋巴细胞增殖活性；用FTTC标记SED，对增殖活性降低的突变体，进一步用竞争结合实验检测其MHCⅡ结合活性。结果：突变体SEDN23A、SEDN23A/H26R和SEDF45A的促增殖活性均显著降低，初步推测23、26和45位氨基酸可能参与了SED与MHC的相互作用。竞争结合实验证明F45位氨基酸是SED与MHCⅡ类分子结合的关键位点。结论：F45位氨基酸是SED与MHCⅡ类分子结合的关键位点；23和26位氨基酸可能参与了SED与T细胞受体(TCR)Vβ的识别，值得进一步研究。     

MHCⅡ类分子的伴随蛋白-Ii链

Ｉｉ 链作为ＭＨＣⅡ类分子的伴随蛋白，在外源性抗原肽递呈和Ｔ、Ｂ细胞的发育与成熟过程中起了重要的作用。Ｉｉ 链的缺陷可能导致自身免疫病的发生。     

MHCⅡ类基因转染对肿瘤免疫的影响

本文用人ＨＬＡ－ＤＲ３基因转染到小鼠黑色素瘤细胞系Ｂ１６，构建了带有异种ＭＨＣⅡ类基因的Ｂ１６－ＤＲ细胞。对此细胞进行免疫学分析发现，Ｂ１６－ＤＲ细胞的致瘤性下降，免疫原性提高；经过Ｂ１６－ＤＲ细胞免疫的小鼠可经受后续的Ｂ１６细胞的攻击；过继免疫也可以在一定程度上保护小鼠抵抗Ｂ１６细胞的攻击。上述结果提示，ＭＨＣⅡ类基因转染有利于体内抗肿瘤免疫应答的产生     

人MHC—Ⅲ类抗原及其意义

人主要组织相容性复合体(the Major Histocompatibility Complex, MHC)是位于第6号染色体短臂上的一组连锁基因群。它是1975年第六届国际组织相容性复合体研讨会上被正式确认,现已明确,人MHC基因分别编码有核细胞、B淋巴细胞、活化T淋巴细胞、巨噬细胞的表面糖蛋白标志及     

MHCⅡ类分子的伴随蛋白—Ii链

Ｉｉ链作为ＭＨＣⅡ类分子的伴随蛋白，在外源性抗原肽递呈和Ｔ、Ｂ细胞的发育与 起了重要作用。Ｉｉ链的缺陷可能导致自身免疫病的发生。     

恒定链胞浆尾部在MHCⅡ类分子递呈抗原中的作用研究进展

ＭＨＣⅡ类分子的主要作用是递呈外源性抗原,恒定链（Ｉｉ）是其递呈抗原过程中的重要辅助分子。恒定链的作用包括其胞外部分对ＭＨＣⅡ类分子抗原结合位点的阻断作用,其胞浆尾部所提供的ＭＨＣⅡＩｉ复合体的分选／内化信号以及Ｉｉ自身的初步降解释放ＭＨＣⅡ类分子的信号。本文综述了Ｉｉ胞浆尾部ＭＨＣＩｉ复合体分选／内化信号的定位、结构和功能,以及Ｉｉ自身的初步降解信号的定位和功能     

移植心Th细胞免疫偏离与MHC Ⅱ类抗原表达的关系

目的:探讨Th细胞免疫偏离与移植心MHC Ⅱ类抗原表达的关系。方法:建立大鼠心脏移植模型,以同系移植和无移植动物作为对照,采用逆转录PCR技术测定移植心Ⅰ、Ⅱ类细胞因子IL-2、IL-4 mRNA水平变化,用免疫组化技术和单克隆抗体测定移植心MHC Ⅱ类抗原表达。结果:IL-2 mRNA水平和MHC Ⅱ类抗原表达随着移植心急性免疫排斥病变发展而显著增加(P＜0.01), IL-4 mRNA水平则显著降低(P＜0.01),急性免疫排斥发展到一定阶段Ⅰ、Ⅱ类细胞因子水平出现偏离时MHC Ⅱ类抗原由低表达变为高表达。结论:移植心脏急性免疫排斥过程中,Th细胞免疫偏离与MHC Ⅱ类抗原表达变化有相关性,并参与促进移植心脏MHC Ⅱ类抗原的高表达。     

反义CⅡTA基因转移对MHCⅡ类分子表达的抑制作用

主要组织相容性复合体 (ＭＨＣ)Ⅱ类分子可将外源性抗原提呈给Ｔ辅助细胞。ＭＨＣⅡ类的组成型表达仅限于“专职性”抗原提呈细胞 ,但细胞因子如ＩＦＮ γ可引起诱导型Ⅱ类分子表达。无论是组成型还是诱导型Ⅱ类分子表达 ,ＭＨＣⅡ类分子转录活化因子 (ＣⅡＴＡ)都是绝对必需的。近年的研究提示ＣⅡＴＡ是控制ＭＨＣⅡ类基因表达的主宰调节者 ,决定着ＭＨＣⅡ类分子的存在与否及表达程度。因此 ,ＣⅡＴＡ是干预ＭＨＣⅡ类分子抗原提呈作用的理想靶点。反义技术是基因治疗中很有前途的策略 ,用反义核酸抑制靶基因的转录或翻译 ,从而阻断或减…     

MHCⅡ类区域中与抗原处理有关的新基因

ＬＭＰ和ＴＡＰ是近年现的定位于ＭＨＣⅡ类区域中一系列新基因中的两个成员，它们编码的蛋白质产物从结构，生化物质、生物学功能和遗传学上都与经典的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类分子不同，它们与内源性抗原的处理和递呈有密切的关系，可能参与免疫应答的基因调节。     

MHCⅡ类基因表达调控研究进展

目前认为ＭＨＣⅡ类基因的调节主要在转录水平上，已发现一系列作用于其启动子的转录因子，这些转录因子与染色体组蛋白及启动子保守序列交互作用影响ＭＨＣⅡ类基因的表达。其中，顺式作用元件与反式作用因子协同形成的蛋白－蛋白复合体起关键作用。本文对近年来在ＭＨＣⅡ类基因表达研究的长足进展作一综述。     

CⅡTA对MHC I／Ⅱ类分子的反式激活作用

CⅡTA（MHC class Ⅱ transactivator)指MHCⅡ类分子反式激活因子,与MHCI/Ⅱ类基因及各种抗原递呈相关基因的表达密切相关,涉及的机理较为复杂。本文拟就CⅡTA对MHCI／Ⅱ类分子的反式激活机理作一综述。     

MHC I类分子及与之结合的抗原肽

细胞内生性抗原需降解成抗原肽，由ＭＨＣ Ｉ类分子呈递给ＣＤ８＾＋细胞识别，从而诱导特异性细胞免疫应答。ＭＨＣ Ｉ类分子与抗原肽之间的结合表现出ＭＨＣ等位基因特异性，根据此特点可以预测抗原的Ｔ细胞识别表位，对于阐明自身免疫病和器官移植排斥反应的机理，指导人工合成肽疫苗用于病毒感染及肿瘤的免疫防治均具有重要意义。     

MHC I类分子限制性抗原的加工与递呈

ＭＨＣ分子限制性抗原的加工与递呈是近年基础免疫学研究热点之一。ＭＨＣ Ｉ类分子将加工后的抗原递呈给ＣＤ８Ｔ淋巴细胞，此路径的抗原加工与递呈由于其重要性而受到广泛重视，本文就近年来这一领域的研究成果作一综述。     

CⅡTA M1-RNA对MHCⅡ类分子表达的抑制作用

目的探讨MHCⅡ类分子转录激活因子（CⅡTA）的M1-RNA对细胞表面MHCⅡ类分子表达的抑制。方法M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位，设计并克隆针对CⅡTA第452、629位点的M1-RNA（分别为M1-452-GS、M1-629-GS）及其相应的CⅡTA靶基因，分别插入pUC19、pGEM-7zf（＋）载体，进行细胞外切割活性筛选。将细胞外切割作甩明显的M1-629-GS亚克隆入psNAV载体（psNAV-M1-629-GS，pA629）并稳定转染ECV304细胞株，流式细胞术检测经典的MHCⅡ（HLA-DR、-DP、-DQ）类抗原表达，RT-PCR检测CⅡTA的mRNA水平。结果pA629阳性ECV304细胞株与对照组比较，HLA-DR、-DP抗原表达分别降低了89．21％及92．31％；同时CⅡTA的mRNA含量降低（P〈0．05）。结论CⅡTA的M1-RNA（M1-629-GS）降低了自身mRNA含量，从而阻止其调控的MHCⅡ类分子的表达。     

MHCⅡ类反式激活因子与病毒感染的关系

MHCⅡ类反式激活因子（ClassⅡ transactivator，CⅡTA）通过调控细胞是否表达MHCⅡ类分子及其水平而决定宿主是否对外来病毒感染产生免疫应答及其程度，从而影响病毒感染的发生、发展与转归。本文介绍了CⅡTA的结构与功能、IFNγ诱导MHCⅡ类基因表达的机制及CⅡTA分子与病毒间的相互作用。