藿香正气液对湿阻证大鼠结肠黏膜水通道蛋白4表达的影响

目的:研究藿香正气液对湿阻证大鼠结肠黏膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气液组,每组8只.正常组常规喂养,其余各组采用改进的环境加疲劳法制造湿阻证模型,连续造模6d.造模成功后,正常组和模型组予生理盐水ig(20 mL·kg-1),治疗组予藿香正气液ig (20 mL·kg-1),1次/d,连续8d.分别采用免疫组化和Real-Time PCR的方法观察结肠黏膜AQP4的表达情况.结果:与正常组相比,模型组大鼠脾虚症状明显,胃黏膜有明显充血水肿,并有出血点及血块,大鼠结肠黏膜AQP4表达明显减少(P＜0.05);而经藿香正气液治疗后,与模型组比较,AQP4表达量有所增加(P＜0.05).结论:藿香正气液可明显改善湿阻证大鼠脾虚腹泻等症状,其机制可能与提高结肠黏膜AQP4的表达量有关.     

参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。     

车前子对腹泻大鼠结肠组织AQP3基因蛋白表达的影响

目的观察车前子对腹泻大鼠结肠组织AQP3基因蛋白表达的影响,探讨其治疗腹泻的作用机制。方法采用番泻叶灌胃复制腹泻大鼠模型。将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药(氢氯噻嗪)对照组和车前子低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均于每日上午灌胃番泻叶药液,正常组灌胃等量蒸馏水;每日下午各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组灌服等量的蒸馏水,连续14 d。实验结束后,根据粪便性状和大便次数,统计对比各组大鼠的稀便率、平均稀便级和腹泻指数,采集结肠组织,苏木精-伊红(HE)染色法观察结肠黏膜病理形态学变化,免疫荧光法检测结肠中AQP3蛋白表达情况,qRT-PCR法和Western blot法检测结肠组织AQP3基因和蛋白的表达水平。结果模型组大鼠稀便率、平均稀便级和腹泻指数均明显增加(P0.01);结肠黏膜表皮细胞出现凋亡坏死,固有层毛细血管扩张充血,少量中性粒细胞浸润;AQP3基因和蛋白表达水平均明显下降(P0.01)。与模型组比,车前子各剂量组大鼠的稀便率、平均稀便级和腹泻指数均明显降低(P0.01);车前子各剂量组结肠黏膜表皮细胞凋亡坏死、毛细血管扩张充血和中性粒细胞浸润现象均有改善,以高剂量组改善较为显著;AQP3基因和蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论车前子具有较好的止泻作用,其作用机制可能与改善结肠黏膜炎性损伤,上调AQP3基因蛋白的表达,提高结肠对水的吸收能力有关。     

通便颗粒调节慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白3,水通道蛋白8表达的研究

目的: 观察通便颗粒对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠水通道蛋白3(AQP3),水通道蛋白8(AQP8)的影响,阐明其治疗慢传输型便秘的作用机制. 方法: 选取健康SD大鼠60只,随机选取10只大鼠作为正常组,剩余50只大鼠采用复方苯乙哌啶法诱导慢传输型便秘大鼠动物模型,造模组大鼠随机分为模型组、通便颗粒低、中、高剂量组(9.3,18.7,37.3 g·kg^-1)、聚乙二醇散剂组(2.1 g·kg^-1),给药组ig给予相应剂量,正常组和模型组给予同体积生理盐水,连续给药30 d.记录大鼠体质量、24 h大便质量,运用炭墨灌胃法检测大鼠肠道传输功能,并运用免疫组织化学技术检测结肠AQP3,AQP8的分布、表达及相对含量. 结果: 与正常组比较,大鼠24 h大便质量降低,肠管炭墨推进率降低,AQP3,AQP8的表达增加,均具有统计学差异(P<0.05);给予药物干预后,与模型组相比,治疗组各组大鼠24 h大便质量均有所增加,差异明显(P<0.05);通便颗粒中、高剂量组、聚乙二醇散剂组肠管炭墨推进率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示通便颗粒中、高剂量组和聚乙二醇散剂组能不同程度减少AQP3,AQP8的表达,以通便颗粒高剂量组最为明显(P<0.05). 结论: 通便颗粒具有明显改善便秘大鼠的排便功能,可能通过下调AQP3,AQP8的表达从而调节水分的吸收和分泌来治疗STC.     

基于PI3K/AKT通路探讨防己黄芪汤对气虚水负荷模型大鼠胃肠道水通道蛋白的影响

目的 基于PI3K/AKT通路，探讨防己黄芪汤对气虚水负荷模型大鼠胃肠道水通道蛋白的影响。方法 采用“饮食不节+游泳疲劳”法复制气虚大鼠模型，再在气虚模型基础上进行水负荷试验，观察防己黄芪汤对该模型大鼠一般状态、体质量、水负荷指数、排尿量、尿-D木糖排泄率、脾脏指数、胸腺指数、血清胃泌素、胃残留率、小肠推进率的影响；HE染色法观察胃、小肠、结肠组织的病理改变；Western Blot法测定胃肠PI3K、AKT、AQP1、AQP3、AQP4的蛋白表达水平。结果 给药干预后，与模型组相比，防己黄芪汤高剂量组大鼠精神状态良好、食欲渐增、粪便形态有所改善；大鼠体质量、排尿量、尿-D木糖排泄率、脾脏指数、胸腺指数、血清胃泌素含量、小肠推进率均显著提升；水负荷指数、胃残留率均显著下降；胃肠黏膜损伤及炎性等病理改变恢复显著；胃肠道组织AQP1、AQP3、AQP4蛋白表达明显升高，PI3K、AKT蛋白表达明显降低。结论 防己黄芪汤能改善气虚水负荷模型大鼠一般状态、水负荷指数、尿量、胃肠道功能以及胃、小肠、结肠组织形态，以防己黄芪汤高剂量组最为显著；并通过上调胃肠AQP1、AQP3、AQP4的表达来恢复...     

湿热因素对大鼠胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的影响

目的探讨湿热因素对大鼠胃黏膜水通道蛋白（AQP）3、4基因表达的影响。方法30只大鼠随机分成3组，造模20d。对照组正常喂饲；脾虚组隔日喂饲，非喂饲日灌喂番泻叶水煎液；模型组20％蜂蜜水自由饮用，隔日灌服油脂，造模开始后第16～20日每日20时-次日8时将大鼠置入人工气候箱中，造模结束后，采用FQ-PCR方法测定各组胃黏膜AQP3、AQP4基因表达。结果模型大鼠在造模过程中出现湿热证的特征性表现；模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组（P〈0．05）。结论通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出湿热证的证候特征；AQP3的异常表达可能是湿热证的发生机制之一。     

生白术对慢传输型便秘模型大鼠结肠水通道蛋白表达影响的研究

目的:通过观察不同剂量生白术对慢传输型便秘(Slow transit constipation,STC)大鼠结肠动力及结肠水通道蛋白3(Aquaporin 3,AQP3)、水通道蛋白4 (Aquaporin 4,AQP4)表达的影响。方法:将50只健康SD大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、白术低、中、高剂量组(C、D、E组)共5组。采用复方地芬诺酯混悬液按15 mg/(kg·d)的剂量灌胃建立STC大鼠模型,造模成功后,C、D、E组分别给予含生药3.15 g/kg,6.30 g/kg,9.45 g/kg的生白术水煎液干预治疗。通过比较大鼠一般情况、大便含水量、炭末推进率,观察不同剂量生白术治疗STC的疗效。采用免疫组化检测各组大鼠结肠组织中AQP3、AQP4分布及表达情况。结果:与A组比较,B组大鼠结肠炭末推进率、大便含水量及AQP3表达MD值降低(P 0.05),AQP4表达MD值升高(P 0.05);与B组比较,C组、D组、E组结肠炭末推进率、大便含水量及AQP3表达MD值均升高,仅D组、E组差异有统计学意义(P 0.05),AQP4表达MD值均降低(P0.05)。结论:生白术可明显改善STC模型大鼠便秘症状,增加大便含水量、提高炭末推进率、促进肠道传输功能。白术通便存在一定的"剂量-效应"关系,中、高剂量作用优于低剂量。其作用机制可能与抑制结肠组织AQP4表达、增加AQP3表达有关。     

健脾活血袪湿方对肝硬化腹水大鼠水通道蛋白8的影响

目的观察健脾活血袪湿方对肝硬化腹水大鼠肝组织AQP8表达的影响。方法将健康SPF级雄性Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、健脾活血祛湿方高、中、低剂量组及秋水仙碱组,运用改良CCl4-酒精综合法造肝硬化腹水大鼠模型。用荧光定量PCR检测肝组织AQP8m RNA表达水平,免疫组织化学和Western Blotting法检测AQP8蛋白表达。结果模型组AQP8m RNA表达较空白组明显减少(P0.01),健脾活血祛湿方高剂量组AQP8m RNA表达较模型组显著(P0.01),秋水仙碱组与健脾活血祛湿方中、低剂量组AQP8m RNA表达与模型组差异有统计学意义(P0.05);免疫组化结果显示模型组AQP8少量表达,与空白组比较,AQP8蛋白表达量有显著差异(P0.01),健脾活血祛湿方高剂量组与模型组与比较,AQP9蛋白表达量显著增高(P0.01);健脾活血祛湿方高剂量组与模型组与比较,AQP8蛋白表达量显著增高(P0.01);Western Blotting结果显示健脾活血祛湿方高剂量组表达较模型组明显升高(P0.01),健脾活血祛湿方中剂量组AQP8表达较模型组略有升高,但无统计学意义(P0.05),健脾活血祛湿方低剂量组AQP8表达低于模型组。秋水仙碱组与模型组比较有差异有统计学意义(P0.05)。AQP8基因及蛋白表达升高程度与中药使用剂量有关。结论 AQP8可能在肝硬化腹水的形成及消退中起着重要作用,健脾活血祛湿方可明显提高肝硬化腹水大鼠水通道蛋白AQP8表达,可能是该方起到治疗肝硬化腹水作用的分子生物学基础之一,可以作为治疗肝硬化腹水的新靶点。     

大黄对大鼠肾脏水通道蛋白2、4表达的影响

目的 探讨大黄对大鼠肾脏水通道蛋白 2、4（AQP2、AQP4）表达的影响。方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组,大黄低、中、高剂量组,分别给予生理盐水不同剂量的大黄提取物（大黄总蒽醌）灌胃,测定大鼠6 h及24 h尿量,运用免疫组化、Western blot和RT PCR法检测肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化。结果 与正常对照组比较,大黄高、中剂量组大鼠尿量明显增加,肾脏AQP2、AQP4蛋白表达及mRNA表达明显下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）;与正常对照组比较,大黄低剂量组大鼠尿量及肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化不明显,差异无统计学意义。结论 大黄能抑制大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达水平,这可能是其利尿功效的机制之一。     

荷叶调节水通道蛋白拮抗高脂血症的作用机制研究

目的 明确荷叶对高脂血症(HLP)模型大鼠水通道蛋白(AQPs)及水液代谢的调节作用及机制。方法 采用高脂饲料饲养建立高脂血症SD大鼠模型。随机分为正常组、模型组、依折麦布组、荷叶组，每组7只。正常组与模型组予纯水灌胃，给药组分别予以相应剂量依折麦布及荷叶水提物灌胃，1次/d，连续给药6周。采用全自动生化分析仪检测血清三酰甘油(TG)指标；ELISA法检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)和Na⁺-K⁺-ATP酶水平；RT-qPCR法检测结肠组织AQP3、AQP8和AQP9 mRNA表达水平；HE及油红O染色观察肝组织病理学改变情况。结果 与模型组比较，荷叶组大鼠血清TG及MTL水平降低，GAS水平和Na⁺-K⁺-ATP酶含量升高，结肠组织AQP8、AQP9 mRNA表达降低(P<0.05)，肝组织脂质沉积减轻。结论 荷叶对高脂血症模型大鼠TG水平具有一定的调节作用，其机制可能与调节水通道蛋白表达，改善脾主运化功能及水液代谢有关。     

电针联合穴位贴敷对高血压前期大鼠肾脏AQP1、AQP2的影响＊

目的 研究针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”对高血压前期盐敏感大鼠肾脏水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白2（AQP2）表达的影响，从而探讨针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”的降压机制。方法 盐抵抗大鼠（DR）8只作为空白组；盐敏感大鼠（DS）大鼠32只，随机分为模型组、针刺组、穴位贴敷组和针刺+穴位贴敷组，每组8只。大鼠统一在SPF动物实验中心适应性喂养1周后，改为8%高盐饲料喂养造高血压前期模型。针刺组取双侧“足三里”“曲池”穴施针，1次/天，20 min/次，6次/周，治疗4周。穴位贴敷组取“脾俞”给予中药贴敷，6 h/天，治疗时间与针刺组相同。针刺+穴位贴敷组在针刺后进行穴位贴敷，治疗方法与时间同针刺组与穴位贴敷组。测量治疗期间大鼠血压变化；ELISA法检测血清肾素血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量；RT-PCR检测大鼠肾组织水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白2（AQP2）mRNA表达；免疫组化法检测大鼠肾组织水通道蛋白1、水通道蛋白2表达。结果 治疗后，大鼠血压下降。与空白组比较，模型组AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2含量明显增加（P < 0.05）；与模型组比较，针刺组、穴位贴敷组、针刺+穴位贴敷组AngⅡ、AQP1含量明显降低（P < 0.05），针刺组和针刺+穴位贴敷组ALD、AQP2明显降低（P < 0.05）。结论 针刺联合穴位贴敷能有效降低高血压前期盐敏感大鼠血压，降低AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2表达，改善机体水液代谢紊乱，这可能是针刺联合穴位贴敷调节盐敏感性高血压前期大鼠血压的机制之一。     

基于津液理论探讨改良枳术方对便秘大鼠AQP3/AQP9、MUC2的影响＊

目的 在津液理论指导下探讨改良枳术方对于便秘大鼠AQP3/AQP9、MUC2的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、改良枳术方低、中、高剂量组，每组8只。除空白组外，其他各组均采用洛哌丁胺灌胃制备慢传输便秘大鼠模型。改良枳术方低、中、高剂量组大鼠分别给予4.725、7.875、11.024 g/（kg·d）灌胃，莫沙必利组以1.56 mg/（kg·d）莫沙必利混悬液灌胃，空白组和模型组灌胃等剂量的蒸馏水。每天一次，共持续7天。检测各小组大鼠24 h粪便颗粒数，粪便含水量、肠道转运时间、肠道推进率、免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot， WB）测定结肠水通道蛋白3（Aquaporin3， AQP3）、水通道蛋白9（Aquaporin9， AQP9）、黏蛋白2（Mucin 2， MUC2）蛋白表达。结果 与空白组比，模型组大鼠24 h粪便颗粒数及粪便含水量明显减少、肠道转运时间延长、肠道推进率降低，结肠AQP3蛋白表达升高、MUC2蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比，改良枳术方各组大鼠24 h粪便颗粒数及粪便含水量明显增加、肠道推进率增加，改良枳术方各组结肠AQP3表达下降、MUC2蛋白表达增加（P<0.05）；与模型组比，改良枳术方高剂量组结肠AQP9蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论 AQP3/AQP9、MUC2介导的结肠“津”“液”代谢在便秘发生发展中发挥重要作用，改良枳术方用于便秘疗效确切，其中以中、高剂量效果更佳，可能的作用机制为通过AQP3/AQP9、MUC2从而调控结肠的“津”“液”代谢。     

加参方对CHF大鼠肺脏水通道蛋白mRNA表达的影响

目的通过观察加参方对慢性充血性心衰大鼠肺脏水通道蛋白（aquaporin,AQP）的影响,探讨加参方改善慢性充血性心衰肺淤血的机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型,随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组,每组8只。连续给药4周。运用RT—PCR方法,对模型组,假手术组和加参方组动物肺脏AQP1、AQP4、AQP5等水通道蛋白mRNA检测,并进行统计学分析。结果慢性心衰大鼠肺脏AQP1的mRNA表达较假手术组明显上调,与假手术组相比具有显著性差异,P〈0．05。加参方组大鼠肺脏AQP1mRNA表达与模型组比较显著降低,P〈0．05。CHF大鼠肺脏AQP4、AQP5的mRNA表达较假手术组明显下调,与假手术组相比具有显著性差异,P〈0．05。加参方组大鼠肺脏AQP4mRNA表达显著上升,与模型组比较显著P〈0．05。加参方组大鼠AQPSmRNA表达与模型组相比具有显著性差异,P〈0．01。结论加参方对CHF大鼠肺脏AQP1、AQP4、AQP5mRNA异常表达产生一定影响,从而有效地清除清除支气管、脉管周围以及肺泡腔内的水份,从而有效减轻了心衰时肺水肿。     

电针经p38 MAPK信号通路对坐骨神经损伤大鼠脊髓中AQP1和AQP4表达的影响＊

目的 探讨电针（electroacupuncture，EA）治疗对坐骨神经损伤大鼠脊髓中水通道蛋白AQP1和AQP4表达的影响，并揭示其可能作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、电针组（EA组）、抑制剂组（SB203580组）和电针 + 抑制剂组（EA + SB203580组），每组12只。采用钳夹法复制坐骨神经损伤大鼠模型，并给予电针和p38抑制剂SB203580干预14天。分别于干预前及干预后第7天和14天检测坐骨神经功能指数（SFI）；HE染色观察损伤处远端坐骨神经组织病理学变化；BL-410电生理系统检测大鼠神经传导速度（NCV）；qRT-PCR检测脊髓AQP1和AQP4 mRNA表达水平；Western blot检测脊髓AQP1、AQP4、p-p38MAPK和p38MAPK蛋白表达水平。结果 与Sham组比较，Model组大鼠坐骨神经组织结构不完整，出现明显炎症浸润和病理损伤，EA组和SB203580组大鼠坐骨神经组织相较于Model组坐骨神经组织炎症浸润和病理损伤得到明显缓解，EA + SB203580组与SB203580组的差异不大。与Sham比较，Model组大鼠脊髓中AQP1和AQP4 mRNA和蛋白表达水平以及p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著增加，而SFI值和NCV显著降低（P < 0.01）；与Model组比较，EA组和SB203580组大鼠脊髓中AQP1 和AQP4 mRNA和蛋白表达水平、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著降低，而SFI值和NCV显著升高（P < 0.01）；与SB203580组比较，EA + SB203580组检测指标无显著性变化（P > 0.05）。结论 电针刺激可抑制脊髓中AQP1和AQP4表达，改善大鼠坐骨神经损伤，其可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白mRNA(AQP-4mRNA)表达的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血12,24,48,72,96 h观察模型大鼠AQP-4 mRNA表达的动态变化,并在脑缺血48 h观察中风康对AQP-4 mRNA表达及脑水肿的影响.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血12h,模型组脑组织AQP-4 mRNA表达开始增加,至72 h达到高峰(P＜0.01),与48 h模型组比较,各治疗组脑组织AQP-4 mRNA表达和脑组织含水量均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01).结论中风康可降低脑梗塞大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达,减轻脑水肿.     

泽黄煎剂对糖尿病大鼠肾脏水通道蛋白2表达的调节

目的探讨肾脏水通道蛋白2(AQP2)的表达与糖尿病肾病大鼠水液代谢异常及泽黄煎剂防治作用的机制。方法用高糖高脂饲料刺激加小剂量STZ复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组、泽黄煎组,另设正常组。免疫组织化学检测AQP2在各组大鼠肾脏中的分布及蛋白质的表达;RT-PCR方法检测各组大鼠AQP2mRNA的表达,并以β-actin相对定量。结果泽黄煎组和阳性对照组空腹血糖、24h尿蛋白排泄率较模型组均显著下降。肾免疫组化显示:AQP2主要在肾脏的集合管表达。与模型组比较,泽黄煎组动物的肾脏AQP2蛋白、AQP2mRNA的表达均明显下调(P<0.05)。结论模型组大鼠肾组织中AQP2表达增多,AQP2增多可能参与了糖尿病多尿的形成。泽黄煎剂对水通道蛋白2的表达有下调作用,这可能是其调节水液代谢作用的机制,也是其防治疗糖尿病肾病的基础。     

视网膜水肿与AQP4/Kir4.1的表达和功能异常的相关性

视网膜水肿是诸多眼科疾病的常见并发症,视网膜水肿的进展程度直接关系到原发病的预后。水通道家族中的水通道蛋白4（AQP4）和内向整流钾通道（Kir）4.1与视网膜水肿密切相关,可能参与了视网膜水肿形成的病理生理过程。本文对近年来AQP4和Kir4.1与视网膜水肿关系的最新研究进展进行了综述。     

益气活血利水法对心衰大鼠血管加压素-水通道蛋白2系统的影响

目的:研究益气活血利水法对于心衰大鼠精氨酸血管加压素-V2受体-水通道蛋白2系统的影响,以探讨本法对心衰水液潴留的作用机制。方法:选择健康Wistar大鼠,应用腹腔注射阿霉素(3 mg/kg,每周1次,连续6周)及睡眠剥夺,造成心衰大鼠模型,然后分空白组、模型组,芪苈强心组、中药高剂量、中剂量、低剂量6组,服药4周后观察6组大鼠服药后血浆精氨酸血管加压素(AVP)浓度;血管加压素V2受体(V2R)、水通道蛋白2(AQP2)蛋白表达情况。结果:益气活血利水法可降低心衰大鼠血浆中升高的AVP浓度,与模型组比较,有统计学差异;可部分减弱肾脏组织V2R、AQP2蛋白表达。结论:益气活血利水法通过降低血浆中AVP浓度,下调V2R、AQP2蛋白表达来作用于精氨酸血管加压素-V2受体-水通道蛋白2系统的每个环节而起到改善水液潴留之目的。     

逐瘀安脑丸对大鼠实验性脑出血后水通道蛋白4、铁离子表达及脑水肿的作用研究

目的 研究脑出血后的脑水肿形成与水通道蛋白4(AQP4)表达及Fe2+含量的关系,以及逐瘀安脑丸的干预作用.方法 采用自体不凝血注入法制作大鼠脑出血模型, 采用干湿重法、免疫组织化学染色法, 测定脑含水量、AQP4蛋白的表达.结果 与对照组相比,脑出血组、尼莫地平组、逐瘀安脑丸组均从脑出血后6h开始出现脑水肿(P<0.05),3 d时达到高峰(P<0.01),且逐瘀安脑丸组、尼莫地平组脑水肿低于脑出血组(P<0.05);AQP4表达同样在3 d时达到高峰(P<0.05).在各时间点脑水肿程度与AQP4表达的变化呈显著正相关,6 h时(r=0.920,P<0.05),1 d时(r=0.952,P<0.05),3 d时(r=0.993,P<0.01),7 d时(r=0.947,P<0.05).对照组铁离子含量从6 h即开始上升,3 d时达到高峰,之后缓慢下降,7 d时仍高于正常(P<0.05); 尼莫地平组各时间点脑铁离子含量均低于对照组(P<0.05),逐瘀安脑丸大剂量组3 d和7 d时间点上脑铁离子含量均低于尼莫地平组(P<0.05).结论 脑出血后AQP4、Fe~(2+)表达明显增加,提示AQP4、Fe~(2+)参与了脑水肿的发生发展过程,而逐瘀安脑丸可能通过降低Fe2+的含量以下调AQP4的表达,减轻脑出血后脑水肿的形成.     

基于cAMP/cGMP、AQP4探究综合性虚损症模型的建立

目的:通过比较两种混合造模对虚证小鼠体征及cAMP/cGMP、AQP4的影响,探寻综合性虚损症模型小鼠造模方法。方法:将KM小鼠随机分为正常对照组、模型组A、模型组B,进行灌胃番泻叶水浸液、游泳、失血造模,每周检测体质量、自主活动、体温、游泳力竭时间,连续3周。处死动物,检测血浆cAMP、cGMP含量,脏器指数和肾脏组织AQP4蛋白表达。结果:模型组A、模型组B均能明显地造成小鼠体质量增长变慢,体温下降,自主活动减少,游泳力竭时间缩短,血浆cAMP、cGMP含量升高,AQP4蛋白表达降低,且模型组B还使肝、脾、肾指数增加。结论:模型组A、模型组B在造模2周后能造成小鼠虚证模型,造模3周特征表现更明显。模型组B比模型组A损伤更明显。