丹蒌片对兔动脉粥样硬化模型ERS相关基因表达的影响

目的:建立兔动脉粥样硬化模型,研究丹蒌片对兔粥样硬化病变及内质网应激(ERS)相关基因免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)表达的影响,为丹蒌片临床的应用提供实验依据。方法:雄性日本大耳白兔24只随机分为正常组、模型组、可定组和可定+丹蒌片联合用药组,每组6只。正常组饲喂普通饲料,模型组在普通饲料中加入2%胆固醇及0.02%蛋氨酸;可定组、可定+丹蒌片组在普通饲料中加入2%胆固醇及0.02%蛋氨酸及相应的对照药物,复制家兔动脉粥样硬化病变模型。分别在用药前与饲养9周后检测胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)值,载脂蛋白A(Apo A),载脂蛋白B(Apo B);饲养9周后取实验动物胸主动脉上段,苏木素-伊红(HE)常规染色后观察组织形态变化;应用原位杂交技术检测BIP基因表达。结果:与正常组比较,模型组兔血脂TC,TG,LDL-C,Apo B含量明显升高,HDL-C,Apo A含量明显降低(P0.05);与模型组比较,可定组、丹蒌片联合用药组明显降低兔血脂TC,TG,LDL-C,Apo B含量,明显升高HDL-C,Apo A含量(P0.01)。HE染色正常组血管内膜形态正常;模型组内膜严重增生,内皮细胞损伤;可定组血管内膜轻度增生;可定+丹蒌片组血管内膜形态接近正常。原位杂交结果显示,模型组BIP蛋白的表达明显升高;可定组及可定+丹蒌片组可下调BIP蛋白的表达。结论:丹蒌片联合可定能延缓动脉粥样硬化的发展,且效果显著。     

丹蒌片抗动脉粥样硬化模型小鼠主动脉平滑肌细胞增殖的机制研究

目的研究丹蒌片对动脉粥样硬化(AS)模型ApoE~(-/-)小鼠血清抵抗素水平、血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其可能机制。方法 32只ApoE~(-/-)小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、他汀组及丹蒌组,每组8只。正常组ApoE~(-/-)小鼠喂饲基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饲料连续喂饲12周制备AS模型。正常组不予灌胃干预,模型组、他汀组及丹蒌组于第5周时分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液(1.5 mg/mL)、丹蒌片混悬液(0.34 g/mL)连续灌胃干预8周。干预结束后,ELISA检测血清抵抗素水平,免疫组化染色观察主动脉细胞增殖核抗原(PCNA)阳性表达,透射电镜观察VSMC表型改变,Real-time PCR、Western Blot检测ApoE~(-/-)小鼠主动脉ERK1、ERK2 mRNA和ERK1/2、pERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组血清抵抗素水平升高(P0.05),PCNA阳性表达增加(P0.01),血管内ERK1、ERK2 mRNA和ERK1/2、pERK1/2蛋白表达上升(P0.01,P0.05),透射电镜下可见主动脉VSMC胞浆内肌丝减少,粗面内质网、线粒体等细胞器增多,有较多的吞噬大量脂质形成的空泡,呈典型合成型改变。与模型组比较,他汀组与丹蒌组血清抵抗素水平降低(P0.05),PCNA阳性表达减少(P0.01),血管内ERK1、ERK2 mRNA和ERK1/2、pERK1/2蛋白表达下降(P0.05,P0.01),透射电镜下主动脉合成型VSMC明显减少。结论丹蒌片可明显抑制VSMC异常增殖,其作用机制可能是通过降低血清抵抗素水平,抑制抵抗素对ERK信号通路的激活,减缓VSMC的增殖效应,从而达到抗VSMC增殖作用。     

丹蒌片通过PI3K/Akt信号通路抗动脉粥样硬化机制研究

目的：观察丹蒌片对动脉粥样硬化兔血脂、炎症因子及PI3K/AKT信号通路的影响,并探讨丹蒌片抗动脉粥样硬化的机制。方法：雄性日本大耳白兔24只,随机分为正常对照组、模型组、丹蒌片组,每组8只。正常对照组饲喂普通饲料,其余各组高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型;除高脂饲料喂养外,丹蒌片组（0.5 g·kg^-1·d^-1）胃饲相应药物。连续给药9周后处死,测各组血脂、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的含量;HE染色观察主动脉病理学改变;Western blot检测主动脉中PI3K和p-AKT的蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,模型组中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）及IL-6、TNF-α的浓度均显著升高（P<0.01）,主动脉组织中PI3K、p-AKT的蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组相比,丹蒌片组血脂及IL-6、TNF-α水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,PI3K、p-AKT的蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论：丹蒌片具有降低兔血脂、炎症因子,抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与激活PI3K/AKT信号通路相关。     

丹蒌片对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的疗效研究

目的观察丹蒌片对ApoE基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的作用。方法 32只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为空白组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。空白组喂饲基础饲料,余各组采用高糖高脂饲料连续喂饲12周制备AS模型。模型组、他汀组及丹蒌组于第5周时分别给予生理盐水、阿托伐他汀混悬液(1.5 mg/mL)、丹蒌片混悬液(0.34 mg/mL)连续灌胃干预8周。干预结束后,ELISA检测血清血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及IL-6含量;油红"O"染色观察主动脉内膜斑块;HE染色观察小鼠主动脉内膜厚度及斑块面积;透射电镜观察血管平滑肌细胞(VSMC)结构。结果与空白组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、IL-6、ET水平、内膜厚度、面积及内/中膜厚度面积比升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C、NO水平下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,他汀组和丹蒌组血清TC、TG、LDL-C、ET水平、内膜厚度、面积及内/中膜厚度面积比下降(P<0.05,P<0.01),N...     

丹蒌片及血府逐瘀颗粒抗大鼠动脉粥样硬化作用及机制研究

目的观察丹蒌片及血府逐瘀颗粒对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血脂、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及胞外信号调控激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响,探讨其抗AS的可能机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组、血府组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余4组均采用高糖高脂饮食加维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组、血府组分别给予生理盐水、阿托伐他汀混悬液(0.18mg/mL)、丹蒌片混悬液(45mg/mL)、血府逐瘀颗粒混悬液(1g/mL)灌胃干预8周。采用ELISA法检测血清TC、TG、LDLC、HDL-C、PDGF水平,HE染色观察胸主动脉病理学改变,Western blot法检测大鼠胸主动脉血管内ERK1/2、pERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、PDGF,血管ERK1/2及pERK1/2蛋白表达水平升高(P0.05)。HE染色可见血管内膜明显不规则增厚,内皮下泡沫细胞聚集,脂质沉着,中膜VSMC排列紊乱,形成典型AS斑块。与模型组比较,各给药组TC、PDGF水平降低(P0.05,P0.01),他汀组及丹蒌组TG、LDL-C水平降低(P0.01,P0.05),他汀组、丹蒌组及血府组血管ERK1/2及pERK1/2蛋白表达降低(P0.01)。HE染色可见各给药组亦形成典型AS斑块,但内膜增生明显减轻,钙化灶面积明显减小。结论丹蒌片及血府逐瘀颗粒均能减小斑块面积,减轻大鼠AS病变程度,延缓AS病情进展,其作用机制可能是通过降低血清血脂水平,减少PDGF释放,抑制ERK信号通路活化及VSMC增殖。     

丹蒌片预防兔动脉粥样硬化支架置入术后再狭窄的作用及机制研究

目的观察丹蒌片对兔动脉粥样硬化金属裸支架置入术后再狭窄的作用及可能机制。方法30只日本大耳白兔术前3天予阿司匹林肠溶片25 mg/d,行球囊损伤加高脂喂养制备兔腹主动脉粥样硬化,4周后动脉造影显示共24只腹主动脉狭窄30%,病变处置入金属裸支架后随机分为常规治疗组、丹蒌片组、空白对照组3组,每组8只。常规治疗组:给予阿司匹林肠溶片[50 mg/(kg·d)]、氯吡格雷片[25 mg/(kg·d)]和瑞舒伐他汀钙片[1 mg/(kg·d)]灌胃,丹蒌片组:在常规治疗的基础上加丹蒌片[0.5g/(kg·d)]灌胃,空白对照组予以等剂量生理盐水灌胃;均连续灌胃4周。4周后行光学相干断层成像(OCT)检查,血脂、炎症因子指标的检测。处死动物后取材行HE染色、Western blot检测p-AKT蛋白表达。结果 PCI术后4周,常规治疗组和丹蒌片组与本组术前及空白对照组同期比较TG、TC、LDL-C、Hs-CRP及TNF-α均显著降低(均P0.01),丹蒌片组与常规治疗组比较TC水平降低(P0.05)。OCT和HE染色分析显示常规治疗组和丹蒌片组与空白对照组比较,内膜增生均匀对称、新生内膜的过度增生和管腔狭窄程度减轻(均P0.01);丹蒌片组的作用优于常规治疗组,但两组差异无统计学意义(P0.05)。Western blot显示与空白对照组比较,常规治疗组和丹蒌片组p-AKT蛋白表达均显著性降低(均P0.01),丹蒌片组与常规治疗组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论丹蒌片预防兔腹主动脉粥样硬化金属裸置入后的支架内再狭窄,可能与降低炎症反应、通过AKT信号通路而发挥作用。     

基于“肠道菌群-炎症”通路探讨丹蒌片防治ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用及机制

目的观察丹蒌片对高脂喂养动脉粥样硬化模型ApoE~(-/-)小鼠的影响,从菌群失调诱发炎症角度探讨丹蒌片抗动脉粥样硬化的作用机制。方法采用C57BL/6J野生型小鼠作为对照,高脂喂养ApoE~(-/-)小鼠24周后随机分为模型组、丹蒌片组,连续ig给药8周后取血测定血脂水平;ELISA法检测血清中脂多糖(LPS)水平;动脉大体油红O及主动脉窦HE染色观察斑块形成;粪便16 SrRNA扩增子测序检测肠道菌群;GC-MS法检测短链脂肪酸;实时荧光定量PCR法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠血脂水平升高,肠道菌群失调,有害菌增加,有益菌减少,血清LPS水平升高,主动脉周围炎症水平升高;与模型组比较,丹蒌片干预可明显降低小鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P0.01),有效减少斑块面积;调节肠道菌群,进而降低血清LPS及主动脉周围炎症因子TNF-α、ICAM-1和IL-1β水平(P0.01)。结论丹蒌片通过改善菌群结构,降低菌群失调诱发的炎症反应发挥抗动脉粥样硬化作用。     

中药单体通过NF-κB信号通路防治动脉粥样硬化研究进展

心血管疾病是当今世界上最主要的死因。动脉粥样硬化（AS）是一种动脉管壁增厚或功能退变的慢性炎症性疾病，病变后期斑块破裂发生血栓，进而引起组织或器官缺血，故也是导致各类心血管疾病发生的病理基础。核转录因子-κB（NF-κB）作为炎症反应中重要的核转录因子，被激活后可介导炎症因子的转录，能诱发AS发病或是加重病情。血管内皮细胞在炎症因子等刺激下相关机制被激活，NF-κB介导内皮细胞内相关调控基因，分泌黏附分子、趋化因子和凝血因子，促进单核细胞等选择性聚集，上调黏附分子的表达，使黏附分子黏附于细胞内皮并向内膜迁移，促进细胞外基质的降解，形成不稳定斑块等。近年来，中医药在防治AS上取得了一定成效，发现了许多中药可以抗AS，可作用于人体的多个靶点，在不同环节上影响AS发生和发展。该文章主要介绍了NF-κB通路及其与AS的关系，黄酮类、萜类和生物碱类等不同类型的75个中药单体成分在基于NF-κB通路抗AS中的研究现状，发现中药单体主要通过调节NF-κB通路起到调控胆固醇平衡、抑制炎症反应、减少细胞增殖、抑制细胞间黏附和抑制泡沫细胞形成等作用，以期为防治AS的研究提供参考。     

加味温胆汤调控NF-κB/NLRP3通路干预炎性反应抗大鼠糖尿病动脉粥样硬化的机制

目的 通过观察加味温胆汤对糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠核转录因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）通路及其相关炎性因子表达的影响,探讨该方防治糖尿病动脉粥样硬化的机制。方法 将54只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、加味温胆汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）+高糖高脂饲料喂养法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,空白组注射等剂量的柠檬酸缓冲液并喂养普通饲料。加味温胆汤高、中、低剂量组给药剂量分别是18.2、9.1、4.55 g·kg^-1·d^-1,阿托伐他汀组给药剂量为0.9 mg·kg^-1·d^-1,连续给药4周,每隔6 d检测1次大鼠尾静脉血糖,经末次给药后,麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素-18（IL-18）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）含量。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白相对表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测腹主动脉NLRP3、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平。苏木素-伊红（HE）染色法观察胸主动脉病理变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达显著升高（P<0.01）,NLRP3、IL-1β mRNA表达明显升高（P<0.05）。与模型组比较,加味温胆汤组能明显降低大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖的水平（P<0.05,P<0.01）,显著降低腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达水平（P<0.01）,明显降低腹主动脉NLRP3、IL-1β mRNA表达水平（P<0.05,P<0.01）,明显改善大鼠胸主动脉病理损伤。结论 加味温胆汤可能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路减少炎性因子释放和黏附,调节血糖,发挥抗糖尿病动脉粥样硬化作用。     

丹蒌片抗痰瘀互结型动脉粥样硬化大鼠炎症反应及机制

目的观察丹蒌片对痰瘀互结型动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠炎症因子以及脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LP-PLA2)和分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipase A2,s PLA2)表达的影响,分析其可能机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、丹蒌低剂量组(低剂量组)、丹蒌高剂量组(高剂量组),每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余4组均采用高糖高脂饮食联合维生素D3腹腔注射复制大鼠痰瘀互结型AS模型。模型组、西药组、低剂量组、高剂量组分别给予生理盐水、阿托伐他汀钙混悬液[1.8 mg/(kg·d)]、丹蒌片低剂量[450 mg/(kg·d)]、高剂量混悬液[900 mg/(kg·d)]灌胃干预8周。观察大鼠一般情况。灌胃结束后,处死大鼠取血清,检测大鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)、LP-PLA2、s PLA2,HE染色观察大鼠胸主动脉病理学改变,Western blot和荧光定量PCR法分别检测大鼠胸主动脉内LP-PLA2、s PLA2蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠精神萎靡,反应迟钝,胸主动脉可见典型的AS斑块,血清TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、MCP-1、ox-LDL、LP-PLA2、s PLA2水平升高(P0.05),胸主动脉LP-PLA2、s PLA2蛋白及mRNA表达升高(P0.05)。干预8周后,3个给药组大鼠均变活跃,胸主动脉HE染色见斑块消退。与模型组比较,3个给药组TC、TG、LDL-C、IL-6、TNF-α、MCP-1、ox-LDL、LP-PLA2水平降低(P0.01,P0.05),西药组血清s PLA2水平降低,大鼠胸主动脉LP-PLA2、s PLA2蛋白及mRNA表达降低(P0.01,P0.05);低剂量组胸主动脉LPPLA2蛋白及mRNA表达降低(P0.01,P0.05);高剂量组胸主动脉LP-PLA2、s PLA2蛋白及mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。结论丹蒌片可能通过抑制LP-PLA2的表达,减少ox-LDL生成,从而发挥其抗炎、抗AS的作用。     

丹蒌片HPLC指纹图谱研究

目的 建立丹蒌片HPLC指纹图谱,为丹蒌片质量控制及其作用机制的研究提供依据。方法 通过对检测波长,色谱柱及流动相的选择,确定丹蒌片指纹图谱最佳检测条件,采用HPLC法测定了12批次丹蒌片样品,运用中药指纹图谱相似度评价软件对结果进行分析。结果 本实验共标定15个共有峰,12批丹蒌片HPLC指纹图谱共有峰特征明显,但不同批次的指纹图谱略有差异。结论 该方法简单、快捷,结果准确,重现性好,可用于丹蒌片的质量控制。     

丹蒌片联合阿司匹林治疗老年冠心病心绞痛疗效观察

目的:探讨丹蒌片联合阿司匹林治疗老年冠心病心绞痛的临床疗效和安全性。方法:将66例老年冠心病心绞痛患者随机分为观察组和对照组,各33例。在常规西药治疗基础上,对照组给予阿司匹林口服,观察组给予阿司匹林联合丹蒌片口服,比较两组患者总体疗效,以及治疗前后心绞痛发作次数、持续时间、静息心电图结果、心功能各项指标的差异,并统计两组治疗期间发生的不良反应。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05);观察组治疗后心绞痛发作次数和心绞痛持续时间均显著小于对照组(P0.01);观察组治疗后静息心电图ST段下移导联数显著少于对照组(P0.01);观察组治疗后心功能各指标均显著优于对照组(P0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论:丹蒌片联合阿司匹林治疗老年冠心病心绞痛的临床疗效确切,安全性好。     

丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 m L·kg~(-1)灌胃)、模型组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10m L·kg~(-1)灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg~(-1))。预防性给药7 d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。每组取6只大鼠于复灌2 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积。结果:复灌2 h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P0.05)。复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P0.05),心肌梗死范围明显下降(P0.05),心肌凋亡指数明显下降(P0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P0.05)。结论:丹蒌片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用。     

鳖甲煎丸抗动脉粥样硬化作用研究进展

目的：探讨鳖甲煎丸治疗动脉粥样硬化疾病的可能性,为进一步动物实验及临床观察奠定基础。方法：查阅近10年鳖甲煎丸组成的单味药物抗动脉粥样硬化的药理药化研究。结果：鳖甲煎丸组成单味药具有抗动脉粥样硬化作用。结论：鳖甲煎丸可能具有抗动脉粥样硬化作用,并可能为扩大经方鳖甲煎丸的应用范围提供依据。     

鸢尾苷抗动脉粥样硬化机制的实验研究

目的探讨鸢尾苷抗动脉粥样硬化的作用机制。方法48只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,高脂模型组、鸢尾苷大、小剂量组和阿托伐他汀阳性对照组。各组均以高脂饲料喂养2周后开始灌胃给药,通过免疫组化和RT-PCR方法检测血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子表达。结果鸢尾苷大、小剂量组及阿托伐他汀组血管壁中NF-κBp65表达量明显减少、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达均降低,与高脂模型组比较差异有显著意义(P0.01)。结论鸢尾苷可抑制高脂模型大鼠主动脉壁NF-κB和MCP-1、ICAM-1 mRNA的过度表达,这可能是其抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

银杏叶片联合利培酮治疗精神分裂症临床研究

目的：观察银杏叶片联合利培酮治疗精神分裂症的临床疗效。方法：选择80例精神分裂症患者为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组各40例。对照组给予利培酮片治疗,观察组在对照组基础上给予银杏叶片治疗。比较2组临床疗效、阳性和阴性症状量表（PANSS）评分及重复性成套神经心理状态测验（RBANS）评分。结果：治疗前,2组PANSS量表总分及阳性症状、阴性症状、一般病理症状评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,2组PANSS量表总分及阳性症状、阴性症状、一般病理症状评分较治疗前降低（P<0.05）,且观察组各项评分低于对照组（P<0.05）。治疗前,2组RBANS量表中视觉广度、言语功能、注意、即刻记忆及延时记忆评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,2组RBANS量表中视觉广度、言语功能、注意、即刻记忆及延时记忆评分较治疗前升高（P<0.05）,且观察组各项评分高于对照组（P<0.05）。结论：银杏叶片联合利培酮治疗精神分裂症的临床疗效较好,可以有效改善患者的神经认知功能。     

海藻酸抗动脉粥样硬化实验研究

目的探讨海藻酸抗动脉粥样硬化（AS）的作用及其机制。方法将2年龄雄性Wistar大鼠60只随机分成对照组、模型组、治疗组、阳性组。对照组喂食普通饲料,其他各组喂食高脂饲料,并一次性腹腔注射维生素D3 40万IU/kg。10周后处死对照组和模型组大鼠各10只,进行造模指标检测和病理学观察。各组所余10只大鼠继续喂养,对照组和模型组每日1次予生理盐水10 mL/kg灌胃,治疗组和阳性组每日1次分别予海藻酸0.6 g/kg和普罗布考0.02 g/kg灌胃治疗。10周后处死各组大鼠,应用RT-PCR技术检测超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）、高密度脂蛋白（HDL）和细胞间黏附分-1（ICAM-1）的基因表达,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡率。结果造模10周后,模型组大鼠的主动脉病变评分明显升高（P〈0.01）,光镜下为典型的AS斑块形成。治疗10周后,治疗组的AS斑块消退,内膜光滑无红染,评分明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组大鼠的SOD、NOS、HDL基因表达明显上调,ICAM-1基因表达明显下调,内皮细胞凋亡率明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗组大鼠一氧化氮的生成明显升高,丙二醛和非对称二甲基精氨酸的生成都明显减少。结论海藻酸通过促进SOD、NOS、HDL的基因表达和抑制内皮细胞的凋亡,而清除自由基、改善内皮细胞功能,发挥抗AS的作用。     

丹蒌片对心血管疾病的作用及相关成分的生物网络关系的探讨

通过查阅Pub Med、中国知网、万方等数据库搜集相关文献,同时采用生物反应路径分析(ingenuity pathway analysis,IPA)系统推测丹蒌片与相关疾病的作用靶点,预测相关的作用机制。近几年对丹蒌片的研究主要集中在高脂血症及动脉粥样硬化等疾病方面,一些已知的化学成分可能是通过环加氧酶2(PTGS2)、瘦素蛋白(LEP)、一氧化氮合酶3(NOS3)和低密度脂蛋白受体(LDLR)起作用。明确丹蒌片化学成分及其药理作用还具有一定的困难,生物化学与网络药理学的结合有助于了解丹蒌片对心血管疾病治疗的作用机制。     

鼻康片联合氯雷他定片治疗变应性鼻炎临床研究

目的:观察鼻康片联合氯雷他定片治疗变应性鼻炎的临床疗效。方法:将变应性鼻炎患者102例随机分为对照组和治疗组各51例,对照组给与氯雷他定片进行治疗,治疗组在对照组的基础上加用鼻康片治疗,2组均以1周为1个疗程,共治疗2个疗程。统计2组临床疗效,治疗前后中医证候积分及血清白细胞介素-4 (IL-4)、白细胞介素-2 (IL-2)、免疫球蛋白E(IgE)水平变化。结果:治疗组总有效率为98.04%,对照组为86.27%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组证候积分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组积分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清IL-4、IL-2、lgE水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组各项指标均低于对照组(P<0.05)。结论:鼻康片联合联合氯雷他定片治疗变应性鼻炎效果确切,可显著缓解患者临床症状,下调IL-4、IL-2、lgE水平,疗效优于单纯氯雷他定片治疗。     

乳核散结片与乳癖消片治疗乳腺增生症的临床对照研究

目的:研究乳癖消和乳核散结片对乳腺增生症的治疗作用。方法:采用随机对照前瞻性研究,365名患者分两组,乳癖消片用法为:2.01 g,tid,po,疗程3个月。乳核散结片组用法为4片(1.44 g),tid,po,疗程3个月。两组中治疗无效者进入另一组继续治疗。疗效判定分为四级:临床治愈、显效、有效、无效。停药后跟踪随访半年,观察各个治疗组的疗效。结果:乳癖消片首治者,有效率(临床治愈、显效、有效)为72.22%,无效27.78%;乳核散结片首治者有效率为89.73%,无效10.27%。乳核散结片组的有效率高于乳癖消片组。乳癖消首治无效者服用乳核散结片后有64%的患者有效;而乳核散结片首治无效者服用乳癖消后有57.89%的患者有效。结论:本研究提示乳核散结片是治疗乳腺增生症的一种疗效肯定的较好药物。