玫瑰痤疮发病机制的研究进展

玫瑰痤疮是一种面部慢性炎症性皮肤病, 其发病主要与遗传、免疫、神经血管功能紊乱、微生物、皮肤屏障破坏、紫外线等因素密切相关, 但其确切发病机制目前尚未完全明了, 本文综述近5年相关机制研究进展。     

痤疮与皮肤微生物

痤疮的四大发病机制是皮脂腺过量分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等皮肤微生物增殖、发炎与免疫反应.本文结合国内外研究进展,对痤疮的发病机制中皮肤常驻微生物,包括痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、马拉色菌的作用进行综述,同时综述耐药性痤疮丙酸杆菌的耐药机制,及在耐药率不断升高下,替代治疗以及物理疗法的发展.     

微生物在玫瑰痤疮中致病机制的研究进展

玫瑰痤疮是一种好发于面中部的慢性炎症性皮肤病,以面部阵发性潮红、持久性红斑、丘疹脓疱等为主要表现,其病因及发病机制尚不清楚.关于微生物在玫瑰痤疮中的致病作用存在争议.微生物一般通过破坏皮肤屏障、诱发炎症反应、分泌生物活性因子及毒素等方式介导玫瑰痤疮的发生.本文总结国内外近年关于微生物与玫瑰痤疮发病的相关研究,进一步揭示...     

皮肤微生物群在玫瑰痤疮发病中的作用及机制研究进展

【摘要】 皮肤微生物群在玫瑰痤疮发病中的作用尚未明确，本文综述了目前报道的与玫瑰痤疮发病可能相关的重要皮肤微生物群，包括蠕形螨、Bacillus oleronius、痤疮丙酸杆菌、Corynebacterium kroppenstedtii等，并进一步探讨其潜在的作用机制。     

4种微生物与玫瑰痤疮发病的关系

玫瑰痤疮是一种好发于面中部，主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的的慢性复发性炎症性皮肤病。近年来关于皮肤及肠道微生物对玫瑰痤疮的影响争议较多，本文综述了与玫瑰痤疮发病相关的四种微生物：毛囊蠕形螨（DF）、表皮葡萄球菌（SE）、幽门螺杆菌（HP）、小肠细菌，并从皮肤免疫反应、屏障功能的角度阐述及分析了皮肤、肠道微生物对玫瑰痤疮的影响及致病机制。     

结节病非遗传病因研究进展

阐述了与结节病发病关系密切的微生物因素 ,指出一些微生物 ,如分枝杆菌、痤疮丙酸杆菌、某些病毒、立克次体、粉尘和粒子及一些药物等均可能导致结节病发生或与其发展有密切关系 ,强调这些非遗传因素在结节病发病及进展中的可能作用 ,表明结节病病因的复杂性 ,说明了在某些情况下采用抗感染治疗结节病的理论基础     

益生菌在痤疮治疗中的应用进展

近年研究表明, 肠道及皮肤菌群的变化能够直接影响痤疮的生成。通过调控皮肤和肠道微生物群为痤疮的治疗带来了新的方向, 使用益生菌可恢复微生物群的平衡, 可能用于治疗痤疮。本文综述痤疮与微生物群的关系以及使用益生菌治疗痤疮的研究进展。     

微生物在玫瑰痤疮发病机制中的作用

玫瑰痤疮是一种常见的慢性复发性感染性皮肤疾病,可伴有血管功能障碍。关于微生物在玫瑰痤疮发病机制中的作用,目前尚有较多争议。本文综述了目前报道的与玫瑰痤疮发病可能相关的六种微生物:毛囊蠕形螨、Oleronius杆菌、幽门螺旋杆菌、表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌和肺炎衣原体,并从皮肤微生物屏障角度分析可能的致病机理。表明:微生物的参与和玫瑰痤疮炎症反应密切相关,尤其在个别亚型的发病中具有重要意义,它们也是疾病诱发或加重的重要因素之一。     

玫瑰痤疮的病理生理发病机制研究进展

玫瑰痤疮发病机制尚未完全阐明,目前认为遗传因素、皮肤局部免疫失衡、神经免疫功能和神经血管环路紊乱、皮肤屏障功能异常、微生物菌群失调等均参与了玫瑰痤疮的发生发展。本文综述玫瑰痤疮的病理生理发病机制研究进展。     

痤疮丙酸杆菌在寻常痤疮发病中的作用及其机制

痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,现更名为 Cutibacterium acnes)是健康人群皮肤表面微生物群的主要成员之一,同时在寻常痤疮的疾病发生、发展过程中起到重要的作用.目前认为,寻常痤疮的发病主要包括皮脂腺异常分泌过盛、毛囊-皮脂腺单位表皮角化/脱落异常、炎症反应激活等主要环节.研...     

和厚朴酚对大鼠脊髓背根神经元细胞瞬时受体电位通道活化和小鼠模型瘙痒的影响

【摘要】 目的 初步探讨和厚朴酚对瞬时受体电位通道（TRP）活化的影响和抗瘙痒作用。方法 用4 ~ 6周龄健康雄性ICR小鼠分别建立组胺诱导和乙醚/丙酮/水（AEW）诱导的瘙痒模型,将小鼠随机分为正常对照组、模型组、3种剂量和厚朴酚组（50、25和12.5 mg/kg）、溶媒组及氯苯那敏组（仅在组胺诱导实验中设置）。正常对照组和模型组给予生理氯化钠溶液灌胃,溶媒组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃,氯苯那敏组给予氯苯那敏灌胃,和厚朴酚组用不同浓度和厚朴酚灌胃。在组胺模型实验中,给予小鼠灌胃24 h后注射组胺;在AEW模型实验中,先用乙醚/丙酮/水处理小鼠4 d后再予不同药物灌胃。通过计数30 min内动物的搔抓次数评价各处理的抗瘙痒作用。分离培养原代大鼠脊髓背根神经元（DRG）细胞,将其分成6组,即辣椒素或异硫氰酸烯丙酯（AITC）诱导的模型组、辣椒平（500 μmol/L）或HSC030031（10 μmol/L）组、溶媒组、3种浓度（7.81、15.63、31.25 mg/L）和厚朴酚组：辣椒素或AITC诱导的模型组预先用Hanks平衡盐溶液孵育,辣椒平或HSC030031组、溶媒组、和厚朴酚组分别预先加入辣椒平或HSC030031、二甲基亚砜、不同浓度的和厚朴酚孵育,用Ca2+荧光成像技术观察辣椒素或AITC诱导后Ca2+细胞内流的变化。用SPSS 20.0软件进行单因素方差分析和Dunnett?t检验。结果 组胺诱导小鼠瘙痒模型经50 mg/kg和25 mg/kg和厚朴酚处理后,搔抓次数显著低于模型组（21.88和21.14比 63.70,t值分别为3.48、3.49,P值均为0.003）,12.5 mg/kg和厚朴酚组与模型组差异无统计学意义（t = 2.01,P = 0.062）。AEW诱导的小鼠瘙痒模型经50 mg/kg和厚朴酚处理后搔抓次数显著低于模型组（61.4比101.17,t = 0.45,P = 0.009）,但25 mg/kg和12.5 mg/kg和厚朴酚组与模型组相比差异无统计学意义（均P > 0.05）。31.25 mg/L和厚朴酚处理组与辣椒素或AITC诱导的模型组相比,DRG细胞内Ca2+荧光信号的升高受到显著抑制：辣椒素模型组第45秒时相对荧光强度变化率（△F/F0）为1.11,而31.25 mg/L和厚朴酚处理组为-0.11;AITC模型组第45秒时△F/F0为0.56,而31.25 mg/L和厚朴酚组为0.00。结论 和厚朴酚对组胺因素与非组胺因素诱导的瘙痒动物模型均具有瘙痒抑制作用,可能与其抑制DRG细胞TRPV1和TRPA1通道活化后Ca2+细胞内流有关。     

疫苗相关的皮肤不良反应

【摘要】 疫苗作为预防疾病的重要措施,为人类预防各种传染病起到了巨大的作用,可产生有益的“免疫反应”,也可以产生不利甚至造成损害的不良反应,部分不良反应表现在皮肤。疫苗相关的皮肤不良反应临床表现多样机制复杂,本文主要阐述疫苗相关的皮肤不良反应的现状,有助于理解和认识疫苗不良反应的发生机制和不同的临床表现形式。     

BP180相关自身免疫性水疱病的研究进展

BP180相关自身免疫性水疱病包括大疱性类天疱疮、扁平苔藓样类天疱疮、线状IgA大疱性皮病、妊娠类天疱疮和瘢痕性类天疱疮。BP180胞外区含有多个自身抗体反应的位点,目前研究显示,BP180上相关自身免疫性水疱病靶位呈现出异质性,并且同一种疾病不同临床表现也与靶位异质性有关,然而异质性机制仍有待于进一步研究和探讨。     

桥粒芯糖蛋白抗体与天疱疮临床表型和疾病活动度的关系及其变化规律

【摘要】 目的 评估酶联免疫吸附试验（ELISA）检测桥粒芯糖蛋白1（Dsg1）、Dsg3抗体与天疱疮患者临床表型、疾病活动度的关系及变化规律。方法 收集2015年1月至2018年1月在中国医学科学院皮肤病医院就诊的天疱疮患者111例,按临床分型,采用ELISA测定患者初发时、控制阶段、维持阶段及复发时血清Dsg1、Dsg3抗体水平变化,并分析其变化规律。采用SPSS22软件,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD?t检验。结果 天疱疮初发时、控制阶段、维持阶段及复发时分别有92例、53例、33例、9例患者完成检测。92例初发患者中,36例落叶型天疱疮患者Dsg1和Dsg3抗体水平阳性率分别为100%、2.77%,10例黏膜型寻常型天疱疮分别为20%、80%,46例黏膜皮肤型寻常型天疱疮分别为97.82%、95.65%。初发时、控制阶段、维持阶段和复发时落叶型天疱疮患者Dsg1抗体水平分别为（137.43 ± 77.74）、（13.94 ± 14.81）、（21.50 ± 58.33）、（121.13 ± 86.89） U/ml;黏膜型寻常型天疱疮患者Dsg3抗体水平分别为（125.61 ± 94.81）、（34.5 ± 16.26）、0.6、258 U/ml;黏膜皮肤型寻常型天疱疮患者Dsg1抗体水平分别为（115.39 ± 70.62）、（15.74 ± 25.10）、（3.62 ± 12.09）、（78.60 ± 92.25） U/ml;Dsg3抗体水平分别为（137.98 ± 81.25）、（58.14 ± 63.46）、（29.26 ± 64.70）、（136.9 ± 101.47） U/ml。落叶型天疱疮Dsg1抗体水平和黏膜型寻常型天疱疮、黏膜皮肤型寻常型天疱疮Dsg3抗体水平在控制阶段、维持阶段均低于初发时、复发时（P < 0.05）。治疗过程中2例患者出现表位扩展现象,4例患者病情稳定期时出现Dsg抗体高滴度现象。结论 Dsg抗体谱与天疱疮临床表型相关,其ELISA值可用于监测疾病活动,并可对治疗的有效性作出评价。     

基于热分离法制备的人表皮侧抗原的Western印迹实验对大疱性类天疱疮的诊断价值评估

【摘要】 目的 通过热分离方法制备人表皮侧蛋白,评价表皮侧蛋白Western印迹在大疱性类天疱疮（BP）诊断中的价值。方法 热分离健康人皮肤制备人表皮侧抗原,以此为底物,对2015年1月至2017年8月在中国医学科学院皮肤病医院住院的22例BP患者及25例非BP对照血清行Western印迹检测,同时对所有受试者血清行BP180 NC16A ELISA检测。应用统计软件SPSS22.0进行统计学分析。计数资料采用χ2检验及Fisher精确检验法分析。结果 表皮侧蛋白Western印迹、BP180 NC16A ELISA诊断BP的敏感性分别为86.36%（95％ CI为64.03% ~ 96.41％）、95.45%（95％ CI为75.11% ~ 99.76％）（P = 0.294）,特异性分别为100%（95％ CI为83.42% ~ 100％）、92%（95％ CI为75.11% ~ 99.76％）（P = 0.149）。BP患者表皮侧Western印迹条带分析显示,4例见相对分子质量（RMM）为230 000的蛋白条带,18例见180 000的蛋白条带,1例见120 000和1例见97 000蛋白条带,且为180 000蛋白条带的BP患者BP180 NC16A ELISA结果均大于50 U/ml。结论 对BP患者行表皮侧蛋白Western印迹检测,主要阳性条带RMM为180 000;表皮侧蛋白Western印迹诊断BP的敏感性低于BP180NC16A ELISA,当患者自身抗体滴度较低时表皮侧蛋白Western印迹结果往往为阴性。     

不同底物间接免疫荧光对自身免疫性表皮下水疱病诊断的评价

【摘要】 目的 评价以正常人皮肤、猴食管及盐裂皮肤为底物的间接免疫荧光对自身免疫性表皮下水疱病的诊断价值。方法 选取2015年1月至2016年12月在中国医学科学院皮肤病研究所诊断的自身免疫性表皮下水疱病56例,其中大疱性类天疱疮（BP）47例,获得性大疱性表皮松解症（EBA）6例,线状IgA大疱性皮病2例,P200类天疱疮1例。对照组为70例天疱疮、15例慢性湿疹和15例健康成人。分别以正常人皮肤、猴食管及盐裂皮肤为底物行间接免疫荧光,观察荧光沉积情况,比较不同表皮下水疱病间接免疫荧光检测的敏感性和特异性。采用SPSS 13.0软件,计数资料比较采用χ2检验。结果 BP患者血清以正常人皮肤、猴食管为底物间接免疫荧光可见到荧光物质沿基底膜带线性沉积,盐裂皮肤间接免疫荧光可见BP患者荧光线性沉积于表皮侧,EBA和P200类天疱疮线性沉积于真皮侧。以正常人皮肤、猴食管及盐裂皮肤为底物间接免疫荧光对表皮下水疱病诊断的敏感性分别为73.2%、60.7%、94.6%,差异有统计学意义（χ2 = 18.2,P < 0.05）,特异性分别为98.0%、100%、97.1%,差异无统计学意义（P > 0.05）,以盐裂皮肤为底物时诊断的敏感性高于以正常人皮肤、猴食管为底物（χ2值分别为8.0、16.7,均P < 0.05）。结论 对于自身免疫性表皮下水疱病的诊断,盐裂皮肤为底物行间接免疫荧光检查优于以猴食管和正常人皮肤为底物。     

皮肤结核病研究进展

【摘要】 皮肤结核病由结核杆菌复合群引起,临床表现因感染途径、宿主免疫力等因素差异而呈多样性。传统的实验室诊断方法如抗酸染色直接镜检、培养、病理检查等在皮肤结核诊断和治疗中起重要作用,近年来以核酸扩增技术为代表的系列检测技术的发展为其临床精准诊断和治疗提供了重要保障。本文将综述皮肤结核病的病因与发病机制、临床表现、实验室检查和治疗进展。     

人工智能在医学领域的研究进展

【摘要】 随着技术发展,医疗行业正进入“大数据”和“精准医学”的新纪元。人工智能可以辅助诊疗过程,减轻医生的数据分析压力。目前,人工智能在医学领域主要应用于图像识别、遗传学和基因组学、智能诊疗、预测预后等方面,其准确性可接近人类专家水平。其中,图像识别的研究最多,包括皮肤图像识别。在非图像识别领域,人工智能在皮肤科的研究较少。未来,人工智能可提高诊疗效率,使医患双方共同获益。     

肠道菌群与银屑病关系的研究进展

【摘要】 银屑病是一种慢性炎症性复发性皮肤病,发病机制至今尚未完全清楚,目前认为免疫、遗传及环境因素在其发病中起重要作用。越来越多研究证明,肠道菌群失调与免疫疾病有关,尤其与炎症性肠病关系密切。而银屑病与炎症性肠病发病机制及临床表现上有众多相似之处,肠道微生物群变化也被证实与银屑病有关。本文就银屑病与肠道菌群失调之间的可能关联展开讨论。     

卵清蛋白联合卡泊三醇诱导构建特应性皮炎小鼠模型

【摘要】 目的 探讨快速建立特应性皮炎（AD）小鼠模型的方法。方法 以C57BL/6小鼠为模式动物,利用简单随机化方法分为3组,卡泊三醇 + 卵清蛋白（OVA）组（6只）两侧耳部外涂卡泊三醇和OVA,卡泊三醇组（6只）耳部外涂卡泊三醇,对照组（3只）耳部外涂75%乙醇,连续12 d。分别在造模前和第14天时拍摄小鼠耳部照片并测量小鼠耳厚度,取小鼠尾静脉血,检测血清总IgE和OVA特异性IgE水平,并在第14天取小鼠耳廓皮肤进行组织病理检查。结果 第14天时卡泊三醇 + OVA组和 卡泊三醇组小鼠耳部皮肤出现红肿、干燥、脱屑,耳厚度较造模前均明显增加（均P < 0.001）,但两组间耳厚度［分别为（0.355 ± 0.03）和（0.370 ± 0.05） mm］差异无统计学意义（q = 0.674,P = 0.231）。耳部皮肤病理检查显示,与卡泊三醇组和对照组相比,卡泊三醇 + OVA组小鼠表皮增生和炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和肥大细胞）浸润更加明显。皮肤免疫组化检查显示,3组间表皮炎症因子胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和干扰素γ表达差异无统计学意义（均P > 0.05）,但IL-13差异有统计学意义（F = 5.159,P = 0.032）,卡泊三醇 + OVA组IL-13表达水平（77.12 ± 5.46）高于对照组（55.49 ± 9.92,q = 3.170,P = 0.021）。第14天时卡泊三醇 + OVA组和卡泊三醇组小鼠血清总IgE与造模前比较均明显升高,其中卡泊三醇 + OVA组总IgE升高更明显［（8 278.56 ± 3 297.68）比（892.64 ± 82.83） μg/L,t = 4.132,P = 0.026］,且卡泊三醇 + OVA组血清OVA特异性IgE水平（192.846 ± 15.391） μg/L显著高于卡泊三醇组［（8.492 ± 3.879） μg/L,q = 22.476,P < 0.001］。 结论 连续12 d外涂卡泊三醇和OVA可快速建立过敏原诱发的AD小鼠模型,为进行过敏原相关的AD发病机制研究奠定了一定基础。