山楂水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨山楂水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法,检测山楂水提取物（0．1,0．3和0．5mg／m1）对苯肾上腺素（PE）1．0μmol．L^-1和KCl50mmol．L^-1预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：山植水提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧合酶抑制剂吲哚关辛,不能阻断山楂引起的舒张血管作用。结论：山楂水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

大蓟水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制

目的：探讨大蓟水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。方法：采用累积加药法,检澳4大蓟水提取物（0．1,0．3和1．0mg／ml）对苯肾上腺素（PE）1．0umol／L预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果：大蓟水提取物对离体大鼠内皮完整的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,并对苯肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME年口鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。但用环氧舍酶抑制剂吲哚关辛,不能阻断大蓟引起的舒张血管作用。结论：大蓟水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

半夏白术天麻汤水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的：观察半夏白术天麻汤水提取物对血管功能的影响并探讨其作用机制。方法：记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化,观察半夏白术天麻汤水提取物舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响。结果：半夏白术天麻汤水提取物（0．5,0．8,1．0mg／ml）对PE（1．0μmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。但对KCl（50mmol·L^-1）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）（10μmol·L^-1）可抑制半夏白术天麻汤水提取物诱导的血管舒张作用。结论：半夏白术天麻汤水提取物具有内皮依赖性的舒张血管作用,此作用主要通过NO-cGMP途径。     

黄杨宁对大鼠胸主动脉血管环舒张作用的研究

目的：研究黄杨宁（cyclovirobuxine D,CVB-D）对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法：分别采用氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩血管,观察CVB-D（1×10^-5 ~6×10^-4mol·L^-1）对血管的舒张作用;将血管与6×10^-4mol·L^-1 CVB-D预孵育,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察不同抑制剂对CVB-D舒张大鼠离体血管环作用的影响。结果：在给药浓度范围内,CVB-D对KCl或PE预收缩血管环的舒张作用呈剂量依赖性;CVB-D对内皮完整血管环的舒张作用强于对去内皮血管环的舒张作用;CVB-D与血管预孵育可抑制KCl或PE引起的血管收缩;一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）或选择性一氧化氮（NO）敏感的可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂ODQ可阻断CVB-D的血管舒张作用。结论：CVB-D对大鼠离体胸主动脉的血管舒张作用呈剂量依赖性,其舒张作用可能与一氧化氮-可溶性鸟苷酸环化酶-环磷酸鸟苷（NO-sGC-cGMP）途径相关。     

丹参对离体大鼠主动脉环舒张作用的机制

目的研究中药丹参(SM)对离体大鼠胸主动脉环舒缩张力的作用及其可能途径。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测SM对基础状态、去甲肾上腺素(10μmol/L)和氯化钾(60 mmol/L)预收缩的血管环张力的影响;运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)及环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)处理血管环,探讨SM影响血管环张力的机制。结果SM(0.1,0.3,1.0,3.0,10.0 g/L)对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响,而对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,并且去除内皮后,SM的舒张作用被取消。用左旋硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理后,均可阻断SM的舒张血管作用,而用吲哚美辛(10μmol/L)预处理后未能阻断SM的血管舒张作用。结论SM通过一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。     

三黄泻心汤水提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的：研究三黄泻心汤水提取液舒血管作用的可能机制。方法：记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察三黄泻心汤水提取液舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响。结果：三黄泻心汤水提取液（0.1,0.3,0.5mg/ml）对PE（1.0μmol·L^-1）和KCl（50mmol·L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。对PE（1.0μmol·L^-1）预收缩的去内皮血管环,三黄泻心汤水提取液（0.5mg/ml）呈舒张作用,分别用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）（0.1mmol·L^-1）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）（10μmol·L^-1）预处理无明显影响。在无钙营养液（含EGTA）环境下,三黄泻心汤预处理对苯肾上腺素（PE）收缩有明显抑制作用。结论：三黄泻心汤有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用即不依赖血管内皮,又和内皮源性的舒张因子NO无关,可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关。     

黄芩素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的:研究黄芩素(BAI)对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol· L-1)和氯化钾(KCl,6×10-2 mol·L-1)预收缩健康成年雄性大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:应用离体血管环技术观察BAI对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录NE预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化.采用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol·L-1)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol· L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,1×10-5mol· L-1)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察BAI对血管环张力改变的影响,并观察对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响.结果:BAI对NE或KCl预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义.预先用L-NAME,MB,KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol· L-1),KC.通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-3mol· L-1),Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-4mol·L-1)孵育后,BAI对预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,差异均无统计学意义;预先用KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol·L-1)和INDO孵育后,BAI的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P＜0.05);且BAI对NE外钙内流引起的收缩有明显的抑制作用.结论:黄芩素可明显降低由NE诱发的血管环张力的升高,且其作用具有浓度依赖性,此作用有内皮依赖性和非内皮依赖性的特点.内皮依赖性收缩可能与前列环素(PGI2)途径有关,非内皮依赖机制与KATP通道和钙离子通道有关.     

培哚普利对大鼠胸主动脉的舒张机制研究

目的观察培哚普利对大鼠离体胸主动脉张力的影响,并探讨其舒张作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察培哚普利在1×10^-9mol／L,1×10^-8mol／L,1×10^-7mol／L,1×10^-6mol／L,1×10^-5mol／L,1×10^-4mol／L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol／L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮、一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME,10^-4mol／L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（indometacin,10mol／L）、乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB,10^-6mol／L）对培哚普利舒血管作用的影响。结果培哚普利对NE（1×10^-6 m0l／L）预收缩的大鼠离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。去内皮、L—NAME、Indo及MB可显著减弱培哚普利对血管环的舒张作用（P〈0．05或P〈0．01）。结论培哚普利对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应有内皮依赖性,可能与内皮产生的一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的合成有关,可能通过NO-鸟苷酸环化酶（sGC）途径产生内皮依赖性的舒张作用。     

风轮菜活性部位对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究

目的研究风轮菜活性部位(CCE)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠胸主动脉张力实验,观察CCE的舒张血管作用,并观察CCE对大鼠胸主动脉产生NO的影响。结果 CCE显著降低苯肾上腺素(PE,10-6mol/L)与高钾(60 mmol/L)预收缩内皮完整血管的张力,对PE诱导血管收缩的抑制作用强于对高钾的作用。但是,CCE对去内皮的主动脉环均无舒张作用;一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)或吲哚美辛存在的情况下,CCE抑制PE收缩的效应消失。另外,CCE可明显增加大鼠主动脉NO含量。结论CCE对大鼠胸主动脉产生内皮依赖性舒张作用,该作用与促进NO的合成释放有关,也可能与促进前列环素的生成及抑制受体操控性钙通道和(或)肌浆网Ca2+释放有关。     

夏枯草对Raji细胞生长和凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:探讨夏枯草体外抗淋巴瘤的作用,为临床应用夏枯草治疗淋巴瘤提供实验依据。方法:1.用MTT法测定夏枯草注射液对Raji细胞的生长抑制率,计算出IC50值。同时,用MTT法绘制两种浓度夏枯草注射液(50mg/m l,100 mg/m l)作用于Raji细胞的生长曲线。2.用倒置显微镜、姬姆萨染色法、MTT染色法光镜下观察细胞形态,用免疫细胞化学法检测夏枯草注射液对凋亡相关基因bc l-2、bax蛋白表达的影响,并用图文分析系统进行定量分析。结果:1.夏苦草注射液对Raji细胞生长具有明显的抑制作用,IC50(实际夏枯草浓度)为0.118 mg/m l,且在一定的剂量范围内夏枯草对Raji细胞的抑制作用具有明显的剂量依赖性,相关系数为0.97。2.夏枯草注射液(50mg/m l)作用于Raji细胞后,倒置显微镜,姬姆萨染色,MTT染色光镜下观察,均可见典型的凋亡细胞的形态学特征。免疫细胞化学结果显示,50 mg/m l夏枯草注射液作用于Raji细胞48 h后,bc l-2蛋白表达增强,而bax表示减弱,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:夏枯草可明显抑制Raji细胞增殖,可望成为新的抗淋巴瘤药物,诱导Raji细胞凋亡可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。     

夏枯草与白毛夏枯草的性状及组织显微鉴定

目的:针对"白毛夏枯草"常与"夏枯草"混用的情况,为了更安全、准确地使用两味药材,对夏枯草Pru-nella vulgaris Linn.与白毛夏枯草Ajuga decumbens Thunb.进行比较研究。方法:对两者的根、茎、叶、花和种子等5个部分进行性状鉴定及显微鉴定。结果:两者根的横切面和叶柄切面区别不明显,茎横切面在形状、维管束结构方面区别明显。两者种子切片最大的区别在于有无表面浅沟、沟缘特化的棕黄色毛状突起、果脐外V型厚角组织,还有是否厚壁细胞排列有凸起。两者花粉粒、叶表面气孔指数、栅表比、气孔类型及花冠筒的毛环和腺毛结构也有诸多区别。结论:上述特征可作为夏枯草和白毛夏枯草药材的鉴别依据。     

不同产地夏枯草药材HPLC特征图谱

目的:建立夏枯草药材高效液相色谱(HPLC)特征图谱分析方法,为科学评价夏枯草药材质量提供参考。方法:采用Diamonsil C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),甲醇-0.1%的磷酸水溶液梯度洗脱,流速1.0mL/min,检测波长210nm,柱温:30℃。所得不同样品的特征图谱用相似度评价软件进行相似度分析,用SPSS进行聚类分析。结果:建立了夏枯草的特征图谱,分析了10个产地夏枯草药材的HPLC特征图谱,经相似度分析,确定了29个色谱峰为夏枯草药材特征峰,指认了其中的8个共有峰。结论:该方法简便、准确、重现性好,研究结果初步说明了不同产地夏枯草药材的差异与相似性,为夏枯草的质量评价和质量控制提供了参考。     

夏枯草提取物诱导B、T淋巴瘤细胞凋亡的实验研究

目的:研究夏枯草提取物对人B淋巴瘤Raji细胞及T淋巴瘤Jurkat细胞增殖的影响及其差异,探讨夏枯草提取物体外抗淋巴瘤的作用机制。方法:不同浓度的夏枯草提取物分别作用于Raji细胞及Jurkat细胞;48 h后分别收集各组细胞,应用MTT法、琼脂糖凝胶电泳法及流式细胞技术分别检测每组细胞的增殖抑制率、细胞凋亡率及细胞凋亡情况;Western blot检测BCL-2及BAX蛋白表达变化。结果:不同浓度的夏枯草提取物对Raji及Jurkat细胞均有明显的增殖抑制作用(P0.01),且对Raji细胞的抑制作用大于Jurkat,其对Raji细胞IC50(18.01±0.92)μg/mL显著低于Jurkat细胞(25.47±0.96)μg/mL(P0.05);凝胶电泳检测结果表明夏枯草提取物处理Raji及Jurkat细胞后均出现凋亡相关DNA Ladder;随夏枯草提取物浓度的增加,Raji及Jurkat细胞的早期凋亡率均显著增加,与空白对照组比较差异显著(P0.01),浓度为15、20、25μg/mL的夏枯草提取物作用于Raji及Jurkat细胞后的早期凋亡率分别为(9.4±0.25)%、(21.68±0.46)%、(35.03±0.35)%和(4.06±0.14)%、(13.59±0.23)%、(22.92±0.20)%,同浓度条件下,Raji细胞的早期凋亡率显著高于Jurkat细胞(P0.01);随夏枯草提取物浓度增加,实验组细胞中BCL-2蛋白的表达逐渐减弱,BAX蛋白的表达逐渐增强,与空白对照组比较均有显著性差异(P0.05),同浓度条件下,Raji细胞内BCL-2蛋白表达的下降程度、BAX蛋白表达的增加程度显著高于Jur-kat细胞(P0.05)。结论:夏枯草提取物具有抑制淋巴瘤细胞增殖的作用,其机制可能与调节BCL-2和Bax蛋白的表达以诱导细胞凋亡有关,且夏枯草提取物对Raji细胞的抑制作用大于Jurkat细胞。     

夏枯草中活性成分迷迭香酸的提取分离、结构鉴定与富集

目的:建立夏枯草中活性成分迷迭香酸的快速分离、结构鉴定与富集的方法。方法:采用回流提取,硅胶柱粗砍断,反相柱细分,半制备柱纯化样品得到目标化合物迷迭香酸,再利用化合物的理化性质,质谱和核磁等波谱学技术鉴定结构。结果:快速地从夏枯草中分离、鉴定和富集到迷迭香酸。结论:该方法简单,可重复性强,为下一步进行夏枯草的质量标准和迷迭香酸的药效研究奠定基础。     

不同产地夏枯草中抗非小细胞肺癌成分科罗索酸的差异比较

目的:比较不同产地夏枯草中抗非小细胞肺癌活性成分科罗索酸的含量差异。方法:通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)和吖啶橙(AO)/溴化乙啶(EB),评价科罗索酸对非小细胞肺癌细胞的增殖抑制以及凋亡作用;建立高效液相色谱法,比较14个产地夏枯草中科罗索酸的含量差异。结果:科罗索酸抑制SPC-A-1人非小细胞肺癌的生长增殖(IC50=1.05×10-6mol/L),并且诱导SPC-A-1细胞凋亡。14个产地夏枯草中科罗索酸的含量差异较大,山西产地的含量最高,河南-2产地的含量最低。结论:科罗索酸为夏枯草中的抗非小细胞肺癌的活性成分,不同产地夏枯草的科罗索酸含量差异较大。     

夏枯草提取物对α-淀粉酶抑制作用的初步研究

目的探讨夏枯草提取物对α-淀粉酶的抑制作用。方法采用水提和水提醇沉方法得到夏枯草水提物、浸膏、粗多糖,通过Van Loon′s碘比色法检测α-淀粉酶活性,以夏枯草水提物测定该酶动力学。结果夏枯草水提物对α-淀粉酶有抑制作用,呈量效关系,对该酶抑制类型为反竞争性抑制。夏枯草浸膏对α-淀粉酶抑制作用较水提物明显。结论夏枯草水提物、浸膏对α-淀粉酶存在抑制作用,有效部位可能在浸膏部分,为深入研究夏枯草提取物抑制单糖吸收作用提供了依据。     

HPLC-ESI-MS／MS鉴定夏枯草的主要化学成分

目的通过高效液相色谱电喷雾串联质谱（HPLC-ESI-MS／MS）手段鉴定夏枯草的主要化学成分。方法夏枯草采用水加热提取,提取液采用HPLC-ESI-MS／MS鉴定其所含的主要化学成分。结果通过保留时间、一级质谱和二级质谱信息从夏枯草水提液中鉴定或推测了8个主要化学成分的结构,其中5个有机酸类化合物通过对照品得到了鉴定。结论通过HPLC-ES〉MS／MS分析研究,夏枯草水提液的主要活性成分为有机酸类化合物。     

4种中药体外抗结核分枝杆菌H37RV的研究

目的研究中药夏枯草、积雪草、筋骨草和青蒿素的体外抗结核分枝杆菌H37RV的活性。方法采用改良罗氏固体培养基试管培养法进行活性检测。结果夏枯草醇提物抗结核效果明显;积雪草苷片、筋骨草及青蒿素均无效。结论夏枯草醇提物抗结核菌效果优于水提物;积雪草醇提物有微弱抑制结核杆菌活性,但其有效成分可能不是积雪草苷;青蒿素及二氢青蒿素无抑制结核分枝杆菌的活性。     

正交实验优选夏枯草提取工艺的研究

目的优选夏枯草的最佳提取条件。方法以齐墩果酸含量为指标,采用L3(34)正交实验,对影响超声提取的因素(乙醇浓度、乙醇用量、提取时间)进行优选。结果最佳提取条件为乙醇浓度90%,用量20倍,时间40 min。结论优选夏枯草提取工艺稳定、可行。