谷氨酰胺下调内毒素刺激后单个核细胞细胞因子的表达

目的:本研究探讨经Gin处理后对内毒素(LPS)刺激健康人外周血单个核细胞(PBMC)细胞因子表达的影响. 方法:取健康志愿者新鲜外周血,用密度梯度离心法提取出单个核细胞,以LPS刺激单个核细胞后,分别使用不同浓度(1、3、6、8、10和15 mmol/L)Gin处理2 h后,用ELISA法检测细胞上清液中的细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10)水平,并利用SuperArray基因芯片技术检测细胞因子mRNA. 结果:LPS刺激PBMC后,细胞因子大量表达,用Gln处理能显著减少细胞因子的转录和转录后蛋白的表达(P<0.05),且这一调控作用与Gln剂量呈正相关. 结论:Gln能下调LPS刺激后PBMC细胞因子的表达.     

P38MAPK对变应性鼻炎患者外周血单核细胞IL-6及TNF-α的表达调控

目的探讨p38MAPK信号转导通路对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)中细胞因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的调控作用及p38MAPK与IL-6、TNF-α之间的相关性。方法变应性鼻炎(AR组)及正常者(正常组)各20例,分别从每位受试者的外周血中分离出单核细胞并分成3组培养。第1组为空白对照,第2组加入P38MAPK激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA),第3组同时加入PMA和P38MAPK特异性抑制剂SB203580,将单核细胞进行培养,westernblot法检测核蛋白P38MAPK的表达,RT-PCR法检测IL-6和TNF-α的表达,ELISA法检测上清液中的IL-6和TNF-α蛋白含量。结果加入PMA培养的AR组T单核细胞P38MAPK蛋白表达、IL-6和TNF-αmRNA的表达及培养上清液中的IL-6和TNF-α蛋白表达与空白对照组比较均明显增加(均p<0.01);且与加入PMA培养的正常T淋巴细胞组比较上述指标也均明显增加(均p<0.01);而同时加入PMA和SB203580培养的AR组单核巴细胞的上述指标与加入PMA培养的AR组比较明显降低,但与AR空白对照组比较仍有增加(均p<0.01)。单核细胞P38MAPK蛋白表达与IL-6和TNF-α的mRNA表达均存在正相关(均p<0.01),与培养上清液中的IL-6和TNF-α蛋白含量也均存在正相关(均p<0.01)。结论p38MAPK信号转导途径参与调节AR的单核细胞活化及IL-6、TNF-α的基因表达。     

MAPK信号通路在PM2.5致JurkatT细胞细胞因子改变中的调控作用

目的探讨MAPK信号通路对交通相关PM2.5引起JurkatT细胞细胞因子变化的调控作用。方法应用Western-blot方法测定了交通相关PM2.5刺激JurkatT细胞不同时间的磷酸化JNK、P38MAPK和激活蛋白-1(AP-1)蛋白表达,ELISA方法测定了细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量。结果 320μg/ml PM2.5刺激Jurkat T细胞24 h后,p-JNK/β-actin灰度比值显著高于生理盐水组,差异有统计学意义,P0.05。80μg/ml、320μg/ml PM2.5组p-p38MAPK/β-actin灰度比值均高于生理盐水组,差异均有统计学意义,P0.05。PM2.5染毒组分别加p-JNK拮抗剂SP600125和p-p38MAPK拮抗剂SB203580后,p-JNK/β-actin和p-p38MAPK/β-actin灰度比值均比正常染毒明显降低,以320μg/ml PM2.5剂量组显著。80μg/mlPM2.5刺激细胞6 h和24 h后,AP-1/β-actin蛋白灰度比值、细胞上清IL-1β含量均比生理盐水组增高,差异有统计学意义(P0.05),80μg/ml PM2.5刺激细胞3 h、6 h和24 h后,细胞上清TNF-α逐渐增高,有明显的时间效应趋势,且与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05)。结论交通相关PM2.5可引起Jurkat T细胞炎症细胞因子TNF-α、IL-1β分泌增高,P38MAPK和JNK可通过AP-1调控TNF-α、IL-1β的释放。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在晚期妊娠合并急性胰腺炎相关胎鼠肾脏损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在晚期妊娠合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy,APIP)相关胎鼠肾脏损伤中的作用及意义。方法 18只妊娠晚期SD妊娠大鼠随机分为3组,假手术(Sham-operation,SO)组、急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)组和p38MAPK抑制剂SB203580处理(SB)组。采用5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,STC)逆行胰胆管注射法建立妊娠大鼠的APILP模型,SB组妊娠大鼠在建立APIP模型前0.5h给予SB203580腹腔注射(10mg/Kg·BW)。SO组妊娠大鼠仅在开腹后翻动暴露胰腺。SO组和AP组大鼠在开腹前0.5h给予对应体积的SB203580溶剂,各组大鼠均在术后12h剖杀取材。测定妊娠大鼠血清淀粉酶(AMY)和TNF-α的含量,光镜下观察胎鼠肾脏的病理学改变并进行评分。免疫组织化学法检测胎鼠肾脏中NF-κB、TNF-α和IL-1β的表达情况,Western Blot法检测胎鼠肾脏中pp38MAPK和p38MAPK的表达水平。结果与SO组比较,APILP组大鼠血清中AMY和TNF-α的含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05),胎鼠肾脏的病理评分显著升高,差异有统计学意义(P0.05),胎鼠肾脏中NF-κB的表达量和核转位更为显著,差异有统计学意义(P0.05),p-p38MAPK的表达水平显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。与APILP组比较,SB组大鼠血清中AMY和TNF-α的含量显著下降,差异有统计学意义(P0.05),胎鼠肾脏的病理评分显著降低,差异有统计学意义(P0.05),胎鼠肾脏中NF-κB表达量和核转位水平显著下降,差异有统计学意义(P0.05),胎鼠肾脏中pp38MAPK的表达水平显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 p38MAPK/NF-κB信号通路参与了APILP相关胎鼠肾脏损伤的过程;p38MAPK抑制剂SB203580对APILP相关胎鼠肾脏损伤具有保护作用,其机制可能与其下调p38MAPK的磷酸化,抑制NF-κB炎症信号通路激活有关。     

胰岛素葡萄糖钾盐与胰岛素体外抗炎效果比较研究

目的: 观察葡萄糖钾盐是否具有协同增强胰岛素对外周血单个核细胞群(PBMCs)分泌促炎细胞因子和抗炎细胞因子的作用. 方法: 用Ficoll-Hypaque液分离10例健康人PBMC,随机分为胰岛素葡萄糖钾盐(GIK)组、胰岛素(INS)组、葡萄糖钾盐(GK)组和基础对照(C)组. 四组PBMC培养24 h后,加脂多糖继续培养48 h后,离心收集培养上清液.用ELISA法检测TNF-α,IL-6和IL-4,IL-10含量. 结果: GIK组和INS组TNF-α,IL-6含量均明显低于C组(P<0.01),IL-4和IL-10含量却均明显高于C组(P<0.01);GIK组IL-4和IL-10含量明显高于INS组(P<0.01),但GIK组TNF-α和IL-6含量降低,与INS组比较无统计学意义(P>0.05). 结论: 胰岛素葡萄糖钾盐和胰岛素均能直接抑制内毒素刺激的PBMCs分泌促炎细胞因子,同时提高内毒素刺激的PBMC分泌抗炎细胞因子水平.葡萄糖钾盐对胰岛素促进PBMCs分泌抗炎细胞因子有协同增强作用.     

慢性乙型肝炎患者外周单个核细胞分泌细胞因子的实验研究

目的探讨慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)水平及与病毒载量的关系。方法采用ELISA法测定60例正常人和138例不同病程慢性乙肝患者PBMC中经植物血凝素(PHA)刺激前后TNF-α、IFNγ-、IL-6在上清液中的表达水平,并用荧光定量PCR法检测PBMC中HBV DNA水平。结果正常对照组及各种慢性乙肝患者PBMC上清液中TNF-α、IFNγ-、IL-6均有表达,HBV感染者三种细胞因子表达水平高于对照组,随着病情程度加重,表达水平逐渐增高(P<0.05);经PHA刺激后对照组及患者组TNFα-、IFN-γ、IL-6水平均有明显增高(P<0.01),但患者组升高水平均低于对照组(P<0.05);随着HBV DNA水平增高,PBMC中TNF-α、IFN-γ表达水平逐渐减低,而IL-6活性逐渐增高(P<0.05)。结论慢性乙肝患者PBMC可分泌TNF-α、IFNγ-、IL-6,其表达水平与宿主病毒载量有关。Th1/Th2细胞因子失衡在PBMC抗病毒免疫受抑,乙型肝炎慢性化进程中起着重要作用。     

钙通道阻滞剂对炎症因子平衡的影响及肝保护作用

目的:观察内毒素(LPS)刺激后大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达,及钙通道阻滞剂(维拉帕米)在内毒素诱导的肝急性反应中对炎症因子的调控作用.方法:将24只SD大鼠随机分为A(对照)组、B(LPS)组和C(维拉帕米)组.B和C组分别给予等渗盐水和10 mg/kg维拉帕米,腹腔注射30 min后,给予10 mg/kg内毒素腹腔注射,60 min后,取大鼠肝匀浆和外周血.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织以及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10).结果:内毒素可诱导大鼠肝和外周血中TNF-α和IL-6的高表达(P＜0.01),而肝IL-10以及外周血清蛋白未见明显变化(P＞0.05).维拉帕米可抑制内毒素诱导大鼠肝和外周血中TNF-α和IL-6的高表达(P＜0.01),增加肝组织和外周血中IL-10的表达(P＜0.01),降低血中谷丙转氨酶、总胆红素、清蛋白水平(P＜0.01).内毒素可升高外周血和肝组织中TNF-α/IL-10以及血清中IL-6/IL-10(P＜0.01),维拉帕米可降低肝和循环中TNF-α/IL-10、IL-6/IL-10的比值(P＜0.01).结论:维拉帕米可调节致炎因子和抗炎因子的表达,改善内毒素诱导的急性肝损伤,致炎/抗炎因子比值可反应机体炎症反应的程度.     

IL-23对类风湿性关节炎患者外周血NK细胞功能的调节

目的 IL-23由IL-23p19和IL-12p40亚单位组成,它在某些自身免疫性疾病发生发展中起着重要的免疫调节作用。本研究分析IL-23对类风湿性关节炎(RA)患者外周血NK细胞功能的调节,旨在探讨其在RA发病中的意义。方法收集12名健康人和25例RA患者外周血标本,分离外周血单个核淋巴细胞(PBMC),使用免疫磁珠分离得到NK细胞,利用流式细胞仪检测IL-23受体在NK细胞表面表达。体外培养,分别使用IL-23、人IgG和二者联合刺激,使用ELISA检测促炎症细胞因子(TNF-、IFN-)分泌。结果 IL-23和联合刺激组中RA患者外周血NK细胞分泌TNF-、IFN-水平较健康人明显增高(P<0.05)。结论 IL-23可有效地刺激RA患者外周血NK细胞TNF-、IFN-细胞因子的高表达,它可能通过作用NK细胞参与了RA的发病过程。     

p38MAPK信号通路抑制剂对TNF-α诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响。方法 TNF-α处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,Western blot检测细胞中p38MAPK信号通路激活情况。p38MAPK信号通路阻断剂SB203580和TNF-α同时处理MDA-MB-231细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞中活性氧(ROS)水平,Western blot检测细胞中p38MAPK、p-p38MAPK、Bid、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果 TNF-α作用后的MDA-MB-231细胞中p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平由(0. 25±0. 03)升高至(0. 80±0. 07),两者比较差异有统计学意义(P<0. 05)。TNF-α处理后MDA-MB-231细胞凋亡率由(2. 28±0. 47)%升高至(19. 56±1. 33)%,SB203580处理后细胞凋亡率降低至(12. 14±1. 12)%。TNF-α处理后细胞中Bax和Bid水平明显升高,ROS水平升高,而SB203580处理后细胞中Bax、Bid水平和ROS水平有所降低,与对照MDA-MB-231细胞相比差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 TNF-α诱导Bid、Bax介导的乳腺癌细胞凋亡,提高细胞中ROS水平,p38MAPK信号通路抑制剂可以减弱TNF-α的上述作用。     

难治性肺结核患者PBMCs结核分枝杆菌特异性Th1细胞因子反应低下

目的 研究难治性肺结核患者外周血单个核细胞(PBMCs)经结核分枝杆菌特异性抗原肽(ESAT-6,CFP-10)刺激后代表性Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和TNF-α的表达特点及意义.方法 纳入67例初治肺结核患者、28例难治性肺结核患者和25位结核分枝杆菌潜伏感染者,分离外周血单个核细胞(PBMCs),用ESAT-6,CFP-10肽库刺激PBMCs,采用FlowCytomix流式技术检测细胞培养液上清中细胞因子IFN-γ、IL-2和TNF-oα的浓度.结果 PBMCs经结核分枝杆菌特异性抗原肽刺激后,IFN-γ、IL-2和TNF-α均因刺激而升高,初治组的三个因子的水平均显著高于难治组和潜伏感染组(与难治组比较,Mann-Whitney U值=119.0,282.5、339.5,P均＜0.01;与潜伏感染组比较,Mann-Whitney U值=387.0,477.0、374.5,P=0.0002,0.0033、0.0001),难治组IFN-γ和IL-2的水平显著低于潜伏感染组(Mann-Whitney U值=105.5、162.5,P＜0.01),TNF-α的水平在难治组和潜伏感染组间的差异无统计学意义(Mann-Whitney U值=265.0,P=0.2695).结论 难治性肺结核患者结核分枝杆菌特异性Th1细胞因子反应低下,针对结核病的免疫治疗可能对难治性肺结核发挥更大的作用.     

微量元素锌对创伤病人血清TNF-α、IL-6的影响

目的探讨创伤病人伤后给予微量元素锌对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的影响。方法对65例创伤病人随机分为:治疗组33例,对照组32例,分别在受伤后第12h、24h、72h测定外周血清TNF-α、IL-6的变化。血清TNF-α浓度采用放射免疫法测定,IL-6浓度采用酶联免疫吸附法测定。治疗组在伤后1h口服葡萄糖酸锌,对照组不给药,于给药后12h、24h、72h抽血检测。结果创伤后给口服葡萄糖酸锌,血清中TNF-α、IL-6水平的变化与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论创伤后给予口服葡萄糖酸锌可能会影响细胞因子的分泌,有助于减轻炎症反应。     

原发性肝癌患者TNF-α与IL-1β、IL-10表达的相关性分析

目的：探讨TNF-α、IL-1β、IL-10在原发性肝癌患者血清水平及肝癌组织的变化,分析原发性肝癌患者TNF-α和IL-1β、IL-10表达的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验检测原发性肝癌及正常体检人群各63例血清中TNF-α、IL-1β和IL-10的表达,应用免疫组化方法检测63例原发性肝癌组织标本的TNF-α、IL-1β和IL-10蛋白的表达情况,分析表达与原发性肝癌及组织学分型之间的关系并做相关性分析。结果 TNF-α、IL-1β在原发性肝癌患者血清中的表达高于正常体检人群, IL-10水平低于正常体检人群,差异具有统计学意义（P〈0.05）。不同组织分型原发性肝癌患者血清中TNF-α、IL-1β、IL-10水平无差异（P〉0.05）,上述结果具有统计学意义。原发性肝癌组织中 TNF-α蛋白的表达与 IL-1β蛋白的表达正相关（r=0.372、P=0.000）,与IL-10蛋白的表达负相关（r=﹣0.322、P=0.000）。结论细胞微环境的改变是PLC发生发展的关键环节,慢性炎症损伤是PLC恶性生物学行为的前提,由TNF-α、IL-1β和IL-10介导的炎症反应失衡参与细胞微环境改变,并加剧肿瘤病理进程。     

P38MAPK介导Ghrelin对肿瘤坏死因子-α诱导的HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1分泌的影响

目的探讨Ghrelin对TNF-α诱导的HepG2细胞PAI-1分泌的影响及p38MAPK的作用。方法HepG2细胞培养，加入TNF-α，ELISA法测定上清PAI-1的含量；免疫印迹法检测磷酸化p38的表达。Ghrelin预处理1h，检测TNF-α变化。结果TNF-α浓度依赖地增高PAI-1分泌；Ghrelin组PAI-1减少；TNF-α组p-p38增加，Ghrelin组较TNF-α组减少。结论TNF-α可能通过p-p38介导HepG2 PAI-1的表达；Ghrelin可能通过抑制p-38通路抑制PAI-1的表达。     

子宫肌瘤腹腔镜与开腹切除术围术期TNF-α、IL-6和IL-10的变化

目的:探讨子宫肌瘤腹腔镜与开腹切除术围术期血清TNF-α、IL-6及IL-10的变化。方法:选择60例子宫肌瘤切除术患者随机平均分为两组,Ⅰ组行开腹子宫肌瘤切除术,Ⅱ组行腹腔镜下子宫肌瘤切除术;两种术式的手术时间均在100～120 min之内。于手术前1天、手术开始后90 min、术后第1天、术后第3天和第7天采集静脉血检测TNF-α、IL-6,IL-10水平。结果:①手术前1天:Ⅰ组和Ⅱ组TNF-α均明显高于正常值,而IL-6和IL-10均正常。②手术开始后90 min,Ⅰ组和Ⅱ组TNF-α、IL-6及IL-10均明显增高,与手术前1天、术后第1天、术后第3天和第7天比较有明显统计学差异。③术后第1天,Ⅰ组和Ⅱ组TNF-α、IL-6及IL-10仍维持较高水平,与手术前1天、术后第3天和第7天比较有明显统计学差异。④术后第3天,Ⅰ组TNF-α、IL-6及IL-10明显恢复,但仍高于正常,与术后第7天比较均有明显统计学差异,而Ⅱ组TNF-α、IL-6及IL-10明显降低并恢复正常,与术后第7天比较无统计学差异。⑤术后第7天,Ⅰ组和Ⅱ组TNF-α、IL-6及IL-10均恢复正常。结论:①手术创伤可引起炎性因子释放增加,抗炎性细胞因子分泌也随之增加。②子宫肌瘤腹腔镜切除术与开腹切除术围术期TNF-α、IL-6、IL-10均于手术结束前达高峰,但前者峰值较低,恢复更快,手术创伤更小。     

Influence of glutamine-supplemented Caco-2 cells on cytokine production of mononuclear cells

BACKGROUND: Caco-2 cells, cultured with mononuclear cells, were used as an in vitro model of human intestinal cell function. This study shows the effect of glutamine (Gln) supplementation on the production of tumor necrosis factor alpha, interleukin-10 (IL-10), and interleukin-6 (IL-6). METHODS: Confluent Caco-2 cells were cultured in media with Gln at 0 mmol/L, 4 mmol/L, or 10 mmol/L +/- 1 microg/mL lipopolysaccharide (LPS), treated with fluorescein isothiocyanate- (FITC-) conjugated intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) mononuclear antibody, and assessed for ICAM-1 expression levels via flow cytometry. Confluent Caco-2 cells alone in apical inserts, or mononuclear cells (MNCs) alone in basal chambers of transwells, were cultured in media with 0 mmol/L, 4 mmol/L, or 10 mmol/L Gln. Supernatants were taken to assess cytokine and endotoxin levels. Confluent Caco-2 cells in apical inserts of transwells were cultured in media containing Gln at 0 mmol/L, 4 mmol/L, or 10 mmol/L, whereas MNCs were cultured in the basal chamber in media containing Gln at 4 mmol/L +/- LPS. Supernatants were collected to determine cytokine levels in each chamber. RESULTS: With Gln supplementation of the media at 10 mmol/L, enterocytes displayed a decrease in ICAM-1 expression. MNCs showed a decrease in tumor necrosis factor alpha and IL-6 production and an increase in IL-10 production when incubated with Caco-2 cells in media supplemented with Gln at 10 mmol/L. CONCLUSIONS: Although cytokine production by Caco-2 or mononuclear cells incubated alone was not influenced by the Gln concentration of the media, cultured together, Gln levels affected cytokine production by mononuclear cells, which suggests that Caco-2 cells produce mediators in Gln-rich conditions that can influence mononuclear cell cytokine production.     

Inflammation and adipose tissue: effects of progressive load training in rats

Introduction

Cytokines (IL-6, IL-10 and TNF-α) are increased after exhaustive exercise in the rat retroperitoneal (RPAT) and mesenteric adipose tissue (MEAT) pads. On the other hand, these cytokines show decreased expression in these depots in response to a chronic exercise protocol. However, the effect of exercise with overload combined with a short recovery period on pro- and anti-inflammatory cytokine expression is unknown. In the present study, we investigated the regulation of cytokine production in the adipose tissue of rats after an overtraining-inducing exercise protocol.

Methods

Male Wistar rats were divided into four groups: Control (C), Trained (Tr), Overtrained (OT) and recovered overtrained (R). Cytokines (IL-6, TNF-α and IL-10) levels and Toll Like Receptor 4 (TLR4), Nuclear Factor kBp65 (NF-kBp65), Hormone Sensitive Lipase (HSL) and, Perilipin protein expression were assessed in the adipose tissue. Furthermore, we analysed plasma lipid profile, insulin, testosterone, corticosterone and endotoxin levels, and liver triacylglycerol, cytokine content, as well as apolipoprotein B (apoB) and TLR4 expression in the liver.

Results

OT and R groups exhibited reduced performance accompanied by lower testosterone and increased corticosterone and endotoxin levels when compared with the control and trained groups. IL-6 and IL-10 protein levels were increased in the adipose tissue of the group allowed to recover, in comparison with all the other studied groups. TLR-4 and NF-kBp65 were increased in this same group when compared with both control and trained groups. The protein expression of HSL was increased and that of Perilipin, decreased in the adipose in R in relation to the control. In addition, we found increased liver and serum TAG, along with reduced apoB protein expression and IL-6 and IL-10 levels in the of R in relation to the control and trained groups.

Conclusion

In conclusion, we have shown that increases in pro-inflammatory cytokines in the adipose tissue after an overtraining protocol may be mediated via TLR-4 and NF-kBp65 signalling, leading to an inflammatory state in this tissue.     

IL-32及TNF-α在哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德的干预作用

目的:探讨哮喘小鼠发病过程中白细胞介素32(IL-32)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肺内表达的变化及布地奈德的干预作用。方法:将30只健康雌性BALB/c小鼠随机分为3组:卵蛋白(OVA)致敏并激发的哮喘模型组(A组),OVA致敏、激发并予布地奈德吸入治疗组(B组)及正常对照组(C组),每组10只。观察卵蛋白激发及布地奈德干预后哮喘小鼠气道的病理变化;免疫组织化学染色观察IL-32及TNF-α表达的变化。结果:IL-32及TNF-α在对照组中呈低表达,在哮喘组中表达明显增加,使用布地奈德干预后,IL-32及TNF-α的表达明显降低(P<0.05),且二者表达量均与气道壁厚度呈正相关(r=0.716,P<0.05;r=0.459,P<0.05)。结论:IL-32及TNF-α可能参与了哮喘小鼠气道重塑过程,布地奈德干预改善哮喘小鼠的气道重塑可能与降低IL-32及TNF-α的表达有关。     

新生鼠胎粪吸入综合征致急性肺损伤的发病机制研究

目的:探讨新生鼠胎粪吸入综合征致急性肺损伤的发病机制。方法:30只新生雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N,n=10)、胎粪模型组(Mec,n=10)和胎粪+生理盐水对照组(Mec/saline,n=10),建立新生儿胎粪吸入模型,24h后采用ELISA检测3组肺组织中MPO、MDA、SOD含量,应用荧光定量PCR检测肺组织IL-1、TNF-α、IL-8、MIP的表达水平。结果:与N组比较,Mec组及Mec/saline组肺组织匀浆中MPO、MDA含量均显著性增高,3组间SOD活性无明显区别。Mec组及Mec/saline组IL-1、TNF-α及IL-8、MIP-1的表达均明显增高,与N组比较差异有统计学意义。结论:胎粪吸入综合征导致急性肺损伤过程中存在严重的氧化-抗氧化失衡,在此过程中启动的细胞因子瀑布反应加重了肺损伤。     

血液灌流对重度有机磷农药中毒患者炎症因子影响的临床研究

目的探讨血液灌流治疗急性重度有机磷农药中毒的应用价值。方法选取急性重度有机磷农药中毒患者60例,分为灌流组(HP组)和非灌流组(非HP组),非HP组按常规予积极洗胃、导泻、催吐,并给予阿托品及氯磷定治疗。HP组在上述治疗基础上进行血液灌流治疗。观察全部病例的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL1β、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化。结果 HP组TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1β、hs-CRP水平较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论血液灌流可以清除重度有机磷农药中毒患者的部分炎症因子,对重度有机磷农药中毒患者的脏器损害有保护作用。