电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽及受体1表达影响

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制。方法:采用应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织血管活性肠肽(VIP)与其受体1(VPAC1)蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA表达均上调(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA的表达则下调(P0.01)。结论:痛泻要方治疗D-IBS的作用机制与结肠组织VIP与VPAC1表达下调有关。     

肠祺饮对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征大鼠脑肠肽的影响

目的观察中药肠祺饮对肝郁脾虚腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠部分脑肠肽的调控作用。方法 SPF级雄性Wistar大鼠72只,分为正常组、模型组、得舒特组和肠祺饮组,每组18只。除正常组外,其余3组均采用慢性束缚应激与灌服番泻叶煎剂相结合的方法建立具有肝郁脾虚证表现的IBS-D大鼠模型,分别给予0.9%Na Cl溶液、得舒特、肠祺饮水煎剂。观察大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和下丘脑、结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA表达量变化。结果肠祺饮能够降低血清5-HT含量,并减少下丘脑和结肠SP mRNA、VIP mRNA表达(P0.05)。结论肠祺饮可能通过降低血清5-HT含量和减少下丘脑与结肠中SP mRNA、VIP mRNA表达,调节肝郁脾虚IBS-D大鼠脑-肠轴功能紊乱。     

肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠SP,VIP的影响

目的:观察肠康方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆P物质(SP)和大鼠组织血管活性肠肽(VIP)含量的变化,探讨肠康方对腹泻型肠易激综合征的治疗效果。方法:将60清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、马来酸曲美布汀组,肠康方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均采用番泻叶刺激加束缚应激的方法 4周,复制腹泻型肠易激综合征模型,造模成功后开始给药,马来酸曲美布汀组ig马来酸曲美布汀15 mg·kg-1,肠康方低、中、高剂量组分别予以肠康方1.1,2.2,4.4g·kg-1ig给药,正常及模型组ig等体积的生理盐水,每日1次,连续给药3周。给药结束后,进行腹壁撤退反射(AWR)评分,并采集腹主动脉血和盲肠上结肠组织,用酶联免疫分析法测定血浆SP和结肠组织VIP的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分,血浆SP水平明显上升(P0.01),结肠VIP含量显著下降(P0.05);与模型组比较,肠康方高、中、低剂量组AWR评分明显降低(P0.01,P0.05),血浆SP水平明显降低(P0.05),肠康方高、中剂量组结肠VIP含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论:肠康方可能通过改善内脏高敏感性、降低血浆中SP的含量和升高结肠黏膜中VIP的含量,治疗腹泻型肠易激综合征。     

不同刺灸法对功能性便秘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶及结肠血管活性肠肽的影响

目的:比较毫针、电针、艾灸3种刺灸方法对功能性便秘大鼠的治疗作用差异,并探讨其疗效的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(11只)、西沙必利组(8只)、毫针组(11只)、电针组(11只)和艾灸组(11只)。除空白对照组外,余各组每日予盐酸洛哌丁胺混悬液(3mg/kg)灌胃,制备功能性便秘大鼠模型。造模同时每日灌胃后间隔1h,西沙必利组予西沙必利混悬液灌胃,毫针组、电针组和艾灸组在"天枢"穴和"上巨虚"穴分别予以毫针、电针、艾灸干预治疗,每日1次,治疗15min,共治疗6d。观察各组大鼠首粒黑便排出时间,酶联免疫法检测血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、血管活性肠肽(VIP)的含量,免疫组化法、蛋白印迹法检测各组大鼠结肠组织中VIP的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的首粒黑便排出时间延长(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均升高(P0.01,P0.05),VIP蛋白在大鼠结肠肠壁的平滑肌层表达评分升高(P0.05),结肠组织VIP蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,西沙必利组、毫针组、电针组和艾灸组首粒黑便排出时间均缩短(P0.05),血浆NO、NOS、VIP含量均降低(P0.01,P0.05),结肠组织VIP蛋白表达评分均降低(P0.05),VIP蛋白表达均降低(P0.01)。与西沙必利组比较,毫针组、电针组、艾灸组首粒黑便排出时间延长(P0.05),电针组血浆VIP含量降低(P0.01),艾灸组结肠组织VIP蛋白表达降低(P0.01)。3个刺灸干预组之间比较,电针组血浆NO、NOS含量及结肠组织VIP蛋白表达评分均低于毫针组和艾灸组(P0.01,P0.05);血浆VIP含量由低到高依次为电针组、艾灸组、毫针组,且差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);结肠组织VIP蛋白表达,艾灸组低于毫针组(P0.05)和电针组(P0.01)。结论:3种刺灸方法均对功能性便秘有良性调整作用,其中电针对血浆NO、NOS及VIP含量的调节作用较为显著,而在对结肠组织VIP蛋白表达的调节方面,艾灸可能更为适宜。     

益气健脾中药对脾气虚大鼠神经肽Y、血管活性肠肽和丝裂原活化蛋白激酶14基因表达的影响

目的观察脾气虚大鼠血清、小肠神经肽Y(NPY)和血管活性肠肽(VIP)含量,小肠组织丝裂原活化蛋白激酶14(Mapk14)mRNA表达的变化及益气健脾中药的干预效应,以揭示脾气虚证发生的内在机制。方法受试动物随机分为空白组、模型组(7、14、21 d组)、益气健脾组,每组10只。除空白组外,其余各组采用大黄法、力竭法及饥饿法复合法建立脾气虚证大鼠模型,造模同时益气健脾组每日给予四君子汤20 g/kg干预21 d,各组大鼠分时段采用放免法测定小肠、血清NPY和VIP含量,采用实时荧光定量PCR检测小肠组织Mapk14 mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血清及小肠组织NPY含量降低(P0.05),VIP含量升高(P0.05),小肠组织Mapk14 mRNA相对表达量升高(P0.05),且以模型21 d组显著;与模型21 d组比较,益气健脾组大鼠血清及小肠组织NPY含量升高(P0.05),VIP含量降低(P0.05),小肠组织Mapk14 mRNA相对表达量降低(P0.05)。结论益气健脾中药具有调节脑肠肽NPY、VIP分泌及抑制小肠组织Mapk14 mRNA异常表达的作用。     

黄连解毒汤对脑梗塞急性期大鼠胃肠动力的调节作用

目的:研究黄连解毒汤对脑梗塞急性期大鼠胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:制备大鼠大脑中动脉梗塞模型,随机分为脑梗塞组、黄连解毒汤常规剂量组、黄连解毒汤高剂量组、西咪替丁组、假手术组,并设正常对照组。分别给予生理盐水、黄连解毒汤常规剂量、黄连解毒汤高剂量、西咪替丁、生理盐水灌胃,分别于4、7天后测定血浆胃动素、血管活性肠肽含量。结果:脑梗塞大鼠4天、7天时MTL、VIP含量较相应正常组、假手术组均有升高(P0.01),黄连解离汤高剂量组MTL、VIP较模型组明显降低。4天时与黄连解毒汤常规剂量组相比,黄连解毒汤高剂量组MTL水平具有显著统计学差异(P0.01),而VIP水平也具有统计学意义(P0.05);黄连解毒汤常规7天组MTL、VIP含量较4天组降低(P0.05)。结论:黄连解毒汤能有效调节脑梗塞急性期大鼠胃动素及血管活性肠肽的表达,且疗效与剂量有关。     

针刺眼针穴区与非穴区对D-IBS模型大鼠结肠组织VIP及AQP 8表达的影响

目的:探讨眼针穴区的特异性及眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的作用机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠40只,采用慢性应激结合束缚法建立D-IBS大鼠模型,随机分为正常组、模型组、穴区组和非穴区组。后3组先造模,穴区组针刺眼针"下焦区""大肠区""肝区""脾区";非穴区组选取同名眼针穴区外3mm处。模型组与正常组不予任何干预。测定各组大鼠粪便含水率;RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白8(AQP 8)的mRNA表达;SABC免疫组化法检测各组大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)和AQP 8的蛋白表达。结果:与正常组比较,18d及25d时模型组、穴区组和非穴区组大鼠粪便含水率均明显增加(均P<0.01),结肠组织黏膜层、肌间神经丛和黏膜下神经丛VIP的蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01),结肠AQP 8的mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),而模型组和非穴区组结肠黏膜层AQP 8蛋白表达明显减少(均P<0.01);与模型组比较,25d时穴区组大鼠粪便含水率明显减少(P<0.01),结肠组织VIP蛋白表达水平明显降低(P<0.05),结肠AQP 8的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与穴区组比较,25d时非穴区组大鼠粪便含水率明显升高(P<0.01),VIP蛋白表达水平显著升高(均P<0.01),结肠AQP 8的mRNA及蛋白表达显著降低(均P<0.01)。结论:针刺眼针穴区能够有效治疗D-IBS,其可能的作用机制之一与上调结肠组织中AQP8并同时抑制VIP的表达有关。而针刺眼周非穴区部位则无明显疗效,从而说明眼针穴区部位具有相对特异性。     

硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中VIP及AQP3表达的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠结肠组织中血管活性肠肽(VIP),水通道蛋白-3(AQP3)表达的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常组、模型组、硝菔通结方高、中、低剂量组(380,190,95 g·kg-1),每组10只。采用复方地芬诺酯(15 mg·kg-1)ig,建立SD大鼠功能性便秘模型,造模成功后各治疗组分别给予不同剂量硝菔通结方ig 3周。观察各组大鼠首粒黑便的排出时间、粪便干湿重变化,免疫组化检测大鼠结肠组织中VIP及AQP3的表达,RT-q PCR进一步检测结肠组织中VIP,AQP3 mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠粪便量少、质地干硬,首粒黑便排出时间明显延长,大便含水率减少;结肠组织中VIP表达降低,AQP3的表达升高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,硝菔通结方各剂量组大鼠粪便量增加,质地稀软,首粒黑便时间缩短,大便含水率增多;结肠组织中VIP mRNA表达明显升高,AQP3 mRNA的表达降低,均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:大鼠功能性便秘的发生可能与结肠组织中VIP及AQP3的异常表达有关,硝菔通结方治疗功能性便秘的机制可能是通过调节结肠组织中VIP及AQP3的表达来实现。     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠血管活性肠肽的影响

目的从胃肠激素的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的机理。方法32只wistar大鼠随机分成4组:正常对照组,模型对照组、痛泻要方组、得舒特组,后三组大鼠采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠体内胃肠激素血管活性肠肽(VIP)的影响。结果模型对照血浆及局部肠组织中VIP含量与正常对照组比较,均有统计学意义(P<0.05～P<0.01)。痛泻要方组血浆VlP含量与模型对照组比较显著降低,有统计学意义(P<0.01);痛泻要方组局部肠组织中VIP含量与模型对照组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论IBS模型大鼠体内存在VIP水平升高的病理状态,痛泻要方可调控胃肠激素VlP的分泌和释放,进而达到治疗目的。     

炎调方对脓毒症大鼠模型炎症介质的影响

目的观察脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的释放及血管活性肠肽（VIP）的改变,旨在研究炎调方有效治疗脓毒症的作用机理。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、炎调方组、减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、VIP水平。结果与正常组相比。假手术组大鼠血清TNF—d、IL-6、VIP水平相当（P〉0．05）;模型组12h的血清TNF—α、IL-6、VIP水平和24h的血清TNF—α、IL-6水平均高于正常组（P〈0．叭）,模型组24h血清VIP水平则与正常组相当（P〉0．05）;与模型组相比,炎调方组造模后12h血清TNF—d、IL-6、VIP水平即有明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h时差异无统计学意义（P〉0．05）;减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）和模型组比较12、24h均无统计学意义（P〉0．05）;与减方对照组相比,炎调方组血清TNF—α、IL-6、VIP水平在12h水平明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h则差异无统计学意义（JP〉0．05）;模型组、炎调方组和减方对照组的IL-10随着时间延长而逐渐下降。炎调方组和模型组、减方对照组相比,IL-10在12h明显升高（P〈0．05）,但在24h内差异无统计学意义（P〉0．05）。结论炎调方能明显下调脓毒症大鼠血清TNF—α、IL-6、VIP水平,对IL—10有-定上调作用。     

脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的变化及四君子汤的干预作用

目的研究脾虚证模型大鼠血清中血管活性肠肽(VIP)和胆囊收缩素(CCK)的变化以及四君子汤的干预作用,探讨四君子汤调节大鼠胃肠动力的机制。方法采用饥饱失常加劳倦加破气耗气方法复制脾虚大鼠模型,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组、莫沙必利组,用Elisa法测定每组大鼠血清中血管活性肠肽和胆囊收缩素的含量。结果模型组大鼠血清中血管活性肠肽含量(28.60±41.88)明显减少,与正常组(51.55±16.22)比较差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠血清中胆囊收缩素(3.55±2.53)含量明显升高,与正常组(2.05±0.67)比较差异具有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,四君子汤组大鼠血清中血管活性肠肽(57.51±13.25)、莫沙必利组大鼠血清中血管活性肠肽(61.63±27.46)均较模型组显著升高(P<0.05),四君子汤组大鼠血清胆囊收缩素(2.29±0.81)较模型组显著降低(P<0.05)。结论四君子汤能调节脾虚证大鼠的胃肠激素,从而纠正其胃肠功能紊乱,这是四君子汤治疗脾虚证的作用机制之一。     

清开通灌肠液对内毒素性发热兔的退热效应及对血管活性肠肽、白介素一2的影响

目的：观察基于“脑一肠轴”学说组方的清开通灌肠液,对内毒索性发热兔的退热效应及VIP、IL一2在发热中的变化。方法：日本大耳白家兔60只,随机分成4组：正常组、模型组、清开灵组和清开通组。模型组、清开灵组及清开通组,各组经耳缘静脉注射无热源生理盐水稀释的内毒素,建立兔内毒素性发热模型。同时清开灵组、清开通组分别予似清开灵、清开通灌肠液灌肠。注射内毒素2h后,清开灵组、清开通组再予灌肠1次。4h后,各组动物随机抽取10只,采集脑、肠及外周血标本,用放射免疫法检测脑、肠及血浆中VIP、IL一2含量。持续观察每组另外5只动物体温变化情况,每间隔lOmin记录1次体温,连续测温12h。结果：清开灵组和清开通组动物的体温与模型组相比都有明显降低（P〈0．01）,但清开通组降低比清开灵组更为显著（P〈0．05）。脑肠及血浆中VIP和IL一2的含量都显著低于模型组（P〈0．01）,尤其清开通组较清开灵组降低幅度更大,二者有显著差异（P〈0．05）。结论：“清开”与“通腑”合治,较单一清开法在退热及提高机体免疫方面效果更著,VIP和IL一2在发热中起正调节作用。     

补脾益肠丸对腹泻型肠易激综合征动物模型的影响

目的：通过观察补脾益肠丸不同剂量对小鼠腹泻模型及母子分离法内脏高敏感大鼠模型的影响,评价补脾益肠丸防治肠易激综合征（IBS）的疗效。方法：①分别采用番泻叶和蓖麻油引起的小鼠腹泻模型,观察补脾益肠丸的止泻作用。②采用母子分离法制备内脏高敏感大鼠模型,观测补脾益肠丸对该模型大鼠血清及肠黏膜组织中血管活性肠肽（VIP）、胃动素（MTL）水平的影响。结果：①补脾益肠丸中、大剂量可显著减少给药后2h番泻叶引起的腹泻次数;补脾益肠丸中、大剂量可显著减少给药后各个时点（2h、4h、6h）蓖麻油引起的腹泻次数。②补脾益肠丸对模型大鼠血清中MTL和VIP含量无明显作用;补脾益肠丸小、大剂量可显著降低模型大鼠肠黏膜MTL含量,增高VIP含量,中剂量可显著增高肠黏膜VIP含量。结论：补脾益肠丸能抑制小鼠腹泻,且可对抗母子分离模型大鼠肠黏膜中紊乱的相关递质或激素水平,从而改善腹泻型IBS的症状。     

降浊颗粒对5/6肾切除大鼠胃肠激素的影响

目的：观察降浊颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠胃肠激素的影响,以观察降浊颗粒对慢性肾衰竭（CRF）的治疗作用,明确其改善胃肠道症状的作用机理。方法：5/6肾大部切除法建立CFR大鼠模型。动物连续灌胃给生理盐水或给药60 d。取大鼠血清,检测胃泌素（GAS）、胃动素（MIL）、血管活性肠肽（VIP）。结果：降浊颗粒能够降低实验大鼠血清GAS、MIL、VIP,与模型对照组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：降浊颗粒可以通过下调大鼠血清GAS、MIL、VIP浓度,减轻胃肠激素之间不成比例的变化,使胃肠运动功能恢复正常,从而改善慢性肾衰胃肠功能紊乱状态。     

血管活性肠肽对脑缺血再灌注损伤模型大鼠P-选择素的影响

目的通过活体实验研究体外注射血菅活性肠肽（VIP）对脑缺血再灌注损伤模型大鼠P－选择素动态变化的影响,探讨VIP在缺血再灌注炎症损伤中的神经保护作用。方法模型组大鼠侧脑室注射VIP后,用线栓法制作大鼠大脑中动脉再灌注（MCA0）模型。通过神经学的评价对MCAO大鼠进行判定和筛选;选取再灌注后12h、24h、48h和72h共4个时间点,采用原位杂交法检测P－选择素mRNA的表达;应用免疫组化检测P－选择素蛋白表达。结果模型组大鼠VIP注射后P－选择素mRNA和蛋白在脑缺血再灌注后较对照组表达下降;且在各时间点与非VIP注射的对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论VIP脑内注射可明显降低脑缺血再灌注后缺血区P－选择素tuRNA和蛋白的表达,降低再灌注炎症损伤程度。本实验提示VIP具有体外神经保护作用。     

脑卒中急性期胃肠功能障碍患者血浆VIP水平变化的相关性研究

目的了解脑卒中患者急性期血浆血管活性肠肽（VIP）水平的动态变化,探讨血管活性肠肽与脑卒中急性期继发胃肠功能障碍的相关性。方法应用放射免疫法检测192急性脑卒中患者入院24 h及入院1周时血浆血管活性肠肽水平,并与51名健康对照组比较。结果脑卒中急性期继发胃肠功能障碍患者VIP水平入院2 4 h（2 0 6.0 1±9.8 6）pg/mL及入院1周时（1 7 7.6 3±8.82）pg/mL血浆,较对照组（138.76±8.96）pg/mL显著偏高（P〈0.01）。胃肠出血组入院1周时VIP水平与对照组相比未见统计学意义（P〉0.05）,而非胃肠出血组入院1周时VIP水平仍高于对照组。结论血浆高VIP水平与脑卒中急性期继发的胃肠功能障碍具有一定的相关性。不同的胃肠症状表现形式可能与VIP升降的幅度有关。     

过敏性哮喘大鼠模型结肠和肺组织CCK-8、CGRP、SP及VIP变化观察

目的 观察过敏性哮喘大鼠模型消化系统各组织八肽胆囊收缩素（cholecystokinin octapeptide,CCK-8）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide,CGRP）、P物质（substance P,SP）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）变化。方法 以1％卵清蛋白复制肺病（过敏性哮喘）大鼠模型,观察其对从胃至直肠整个消化系统的6个主要部位（胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠）的病理形态和相关调控物质CCK-8、CGRP、SP、VIP的影响。结果 模型大鼠肺和结肠组织病理形态同步改变,而胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠无明显变化。模型大鼠肺组织和结肠组织CCK-8（79 961.4±12 577.9,48 519.5±12 240.7）、CGRP（41 950.1±12 600.1,38 059.8±11 942.4）、SP（88 243.9±32 177.2,47 417.8±16 462.4）、VIP（20 711.4±7 334.6,43 208.1±13 433.8）均出现显著变化（P〈0.05,P〈0.01）,而胃、十二指肠、空肠、回肠和直肠的上述物质无显著变化（P〉0.05）。结论 肺病可影响到结肠,引起结肠组织出现病理改变和相关调控物质（CCK-8、CGRP、SP、VIP）发生改变;而对胃、十二指肠、空肠、回肠和直肠的影响不显著。     

“通利大肠”对COPD模型大鼠肺组织SP、VIP含量的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,从神经肽角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用熏烟联合气管注射脂多糖复制COPD大鼠模型。50只雄性大Wistar鼠随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组、肺肠同治组。正常组和模型组均灌胃给予生理盐水,治肠组、治肺组、肺肠同治组分别用治肠药(生大黄)、治肺药(生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)、肺肠同治药(生大黄、生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)灌胃,连续7 d。用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测肺组织中SP、VIP含量。结果:免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肺组织SP表达较强,而治肠组、治肺组、肺肠同治组表达较弱;VIP在正常大鼠支气管上皮表达较强,模型组表达明显减弱,各治疗组VIP表达明显增强。酶联免疫吸附法结果显示,与正常组相比,SP在模型组肺组织中含量明显升高,VIP含量明显降低(P0.01);与模型组相比,治肠组、治肺组、肺肠同治组肺组织SP含量均明显降低,VIP含量明显升高(P0.01或P0.05);与治肺组相比,肺肠同治组肺组织SP含量明显降低(P0.05)。结论:通利大肠或治肺基础上增加通利大肠,可调节COPD模型大鼠肺组织神经肽SP、VIP的含量,这可能是COPD"从肠论治"的效应机制之一。     

扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠肺、肠组织IL-1、TNF-α的影响

目的：从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的抗炎及保护作用。方法：将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组（联合组）各36只,假手术组10只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察肺、小肠组织炎性因子白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化变化。结果：与假手术组比较,模型组肺、小肠组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高（P〈0.01）;脏器组织学发生了明显的病理改变（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组比较,扶正败毒颗粒组肺、小肠IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;脏器损伤程度明显减轻（P〈0.01或P〈0.05）。结论：降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症起到保护作用的机制之一。