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相似文献
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1.
炎症性肠病(IBD)是一组慢性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制尚不明确,目前认为其发病与遗传、环境、微生物感染、免疫等因素相互作用有关.近年来研究发现核因子-κB(NF-κB)在IBD的发病和进展中起着尤为重要的作用,此文就靶向NF-κB治疗IBD的研究进展作一综述.  相似文献   

2.
NF-κB是一种多向性的转录因子,它参与多种炎症和免疫应答相关分子基因的表达,同时也参与调控细胞的增殖和分化。活动期炎症性肠病病人NF-κB持续升高显示,通过调节NF-κB活性可作为潜在的药物治疗策略。本文对NF-κB在肠道的炎症和免疫应答中的作用做一综述。  相似文献   

3.
雷公藤内酯醇对大鼠实验性结肠炎核因子-κB活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
核因子-κB(NF-κB)是一种重要的转录因子,通过调节各种炎性基因转录,从而引发炎症的瀑布式反应,大炎症性肠病(IBD)发病机制中起重要作用。本研究采用三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠诱导大鼠结肠炎模型,探讨雷公腾内酯醇对大鼠实验性结肠炎的治疗和保护作用及NF-κB活性的关系。  相似文献   

4.
核因子-κB(NF-κB)是众多细胞因子和炎症介质表达的主要转录调控因子之一,在支气管哮喘和其它许多炎症疾病中发挥着重要作用。本文就NF-κB的主要激活机制,其在支气管哮喘中的作用及NF-κB抑制剂等方面作一介绍。  相似文献   

5.
NF-κB与炎症性肠病   总被引:1,自引:0,他引:1  
NF-κB是一类重要的转录调节因子,调控免疫反应和炎症反应中多种蛋白的基因转录。NF-κB的活化及其对基因转录的调节与炎症性肠病的发病机制和治疗关系密切。  相似文献   

6.
动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。  相似文献   

7.
NF—κB与炎症性肠病   总被引:6,自引:0,他引:6  
NF-κB是一类重要的转录调节因子,调控免疫反应和炎症反应中多种蛋白的基因特录。NF—κB的活化及其对基因特录的调节与炎症性肠病的发病机制和治疗关系密切。  相似文献   

8.
通过转录因子调节黏膜免疫系统的各种细胞因子的基因表达来治疗炎症性疾病显得越来越重要,对于炎症性肠病(IBD)的治疗也不例外.本文就核因子kappB(nuclear factor,NF-κB)与炎症性肠病的关系作了综述.  相似文献   

9.
核因子-κB异常激活与肝炎病毒感染关系的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子,可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达[1]。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程,在炎症性相关的肝癌(HCC)发生发展中呈高表达,在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用,其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活,可抑制细胞凋亡,促进肝细胞存活,与肝癌的发生发展密切相关[2]。1NF-…  相似文献   

10.
肝细胞核因子-κB异常激活与肝细胞癌变   总被引:3,自引:0,他引:3  
核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子,可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程,在炎症性相关的肝癌(HCC)发生发展中呈高表达,在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用,其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活,可抑制细胞凋亡,促进肝细胞存活,与肝癌的发生发展密切相关。  相似文献   

11.
一氧化氮(NO)的合成受转录因子核因子-κB(NF-κB)调控的同时,对NF-κB的活性具有反馈调节作用,主要表现为稳定IκBα而抑制NF-κB的DNA结合活性,从而减少下游靶基因的表达,发挥抗炎作用。但亦有NO对NF-κB发挥正反馈激活作用的报道,表现出NO在细胞内信息调控作用中的复杂性。深入探讨NO-NF-κB信息通路在疾病发生中的意义对于明确发病机制和探索新的治疗途径具有重要意义。  相似文献   

12.
核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种调控基因表达的蛋白质核转录因子.它可以调控与炎症免疫反应有关的炎症因子、细胞因子、氧化应激相关酶等的基因表达,从而参与肺部的炎症及免疫反应,在支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制中发挥着重要作用.NF-κB抑制剂通过阻断NF-κB激活通路上的多个环节,以达到治疗哮喘的目的,将会成为哮喘治疗研究的热点.  相似文献   

13.
核因子-κB与非酒精性脂肪性肝病   总被引:1,自引:0,他引:1  
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是临床上最为常见的肝病之一,其发病机制至今尚未完全阐明.目前认为胰岛素抵抗(IR)、氧化应激和脂质过氧化在NAFID发生中起关键性作用.核因子(NF)-κB是一类重要的转录调控因子,通过调节免疫和炎症相关因子的表达在炎症和免疫反应中起枢纽作用.NF-κB与NAFLD的关系密切,对NF-κB的研究可能为探讨NAFLD的发病机制和治疗方案提供新的线索.本文就NF-κB的生物学特性、功能及其在NAFLD发生、发展中的作用作一综述.  相似文献   

14.
核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子,能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达,与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性,这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化,从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂,进一步研究其临床应用价值,必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。  相似文献   

15.
以核因子-κB (NF-κB)为核心的信号转导系统是目前真核细胞基因表达调控研究的热点.研究表明,NF-κB对肝细胞功能的调节具有双重作用,既可以促进肝细胞再生,也可通过激活肝星形细胞和枯否细胞及肝内浸润的巨噬细胞和中性粒细胞,参与肝内炎症的发生[1].目前,对于肝衰竭的研究,主要集中在肝脏衰竭以及衰竭后肝细胞再生的机制.本组资料主要检测了急性肝衰竭大鼠静脉血及肝脏中NF-κBp65的表达,以了解NF-κB p65在急性肝衰竭发病机制中的作用.  相似文献   

16.
应加强炎症性肠病发病机制及治疗的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来炎症性肠病(IBD)尤其是溃疡性结肠炎(UC)的发病率呈逐年上升趋势。然而目前对其病因、发病机制仍未明了,多年来治疗方法无明显进展,疗效尚不满意。但随着对细胞因子、粘附分子的研究,尤其近年对核因子-κB(NF-κB)及Toll样受体的研究,正逐步揭示IBD的发病机制并已为或将为开发新的治疗途径提供理论依据。  相似文献   

17.
NF-κB、iNOS在大鼠实验性结肠炎肠组织的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织核因子-κB(NF-κB)及iNOS、NO的表达,探讨NF-κ:B在溃疡性结肠炎发病过程中的作用.方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,动物分为正常组、生理盐水组及轻、重模型组共4组.采用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB、iNOS表达,生化方法检测MPO、NO含量,并分析NF-κ:B活性与肠道病理损伤指数、MPO、NO含量及iNOS表达的关系.结果与正常组及生理盐水组相比,溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF-κB活性,iNOS表达及NO含量、MPO活性显著增高(P<0.01),且在病情严重组增高尤为明显.NF-κ:B表达水平与iNOS阳性细胞密度、NO含量、MPO活性及肠道病理损伤指数呈显著正相关关系(P<0.01).结论NF-κ:B、iNOS可能参与了溃疡性结肠炎发生、发展.  相似文献   

18.
核因子-κB是一类具有多向活性的转录调控因子,参与多种基因的表达和调控,在机体的免疫应答、炎症反应、细胞生长分化和凋亡等方面起着重要作用。近年来的研究显示核因子-κB在幽门螺杆菌相关性胃炎的发生发展中起着重要的介导作用。此文重点介绍核因子-κB的结构和激活机制,及其在幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达及可能的作用机制。  相似文献   

19.
核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于真核细胞内,能将信息从胞浆传至胞核引起相应基因表达的重要转录因子,在机体免疫和炎症反应、细胞凋亡等有关基因转录过程中具有重要的调控作用。脑出血诱导了NF-κB的激活,活化的NF-κB参与炎性反应、诱导细胞凋亡、介导自由基损伤等机制加重了脑出血后继发性脑损伤。NF-κB将为脑出血后继发性脑损伤的病理生理机制及治疗开辟新途径。  相似文献   

20.
核因子κB与肺部疾病   总被引:8,自引:0,他引:8  
核因子κB(NF-κB)是一种蛋白质核转录因子,在胞浆中与NF-κB抑制蛋白(Ⅰ-κB)结合呈非活性状态,被多种因素激活后与ⅠκB解离,进入细胞核,从而参与调控与炎症免疫反应有关的细胞因子,趋化因子,炎症因子,粘附分子,氧化应激相关酶等的基因表达。NF-κB及其调控的炎性细胞因子和介质、蛋白酶等在多种肺部疾病(如急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化、哮喘、矽肺、肺癌等)的发病和进展中具有重要的作用。  相似文献   

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