湖北南洪村饮水砷含量及砷中毒调查

目的确定湖北江汉平原南洪村是否为高砷地区。方法采用统一调查表对该村可能高砷暴露人群进行初步流行病学调查,用氢化物发生-原子吸收光谱法测定饮水、尿样和头发中砷含量。结果该村有6人存在典型慢性砷中毒症状,该村村民的尿砷、发砷平均水平显著高于对照组（P〈0.05）;4眼井水砷含量〉0.05mg/L。结论该村可能为饮水型慢性砷中毒地区。     

山阴县饮水砷含量及砷中毒病情调查

目的：搞清山阴县高砷水和砷中毒病情的分布及危害程度。方法：水砷检测用快速试剂盒法，采用统一调查表对高砷暴露人群进行流行病学调查。结果：共调查3个乡(镇)36个自然村，测定井水样3083份，水砷超标率为54．40％；砷中毒患病率为16．85％，患病存在年龄和性别差异。结论：山阴县水砷浓度高、病情重，砷中毒病区的形成与该地区地质环境及居民饮水方式有关。     

地方性砷中毒人群发砷测定及发扫描电镜观察

运用扫描电子显微镜对地方性砷中毒患者的头发进行了观察和发砷值测定。结果表明，砷中毒患者头发出现了毛小皮排列紊乱、脱落、失去正常结构。发砷值含量为４．７３３μｇ／ｇ，明显高于正常对照１．３２１μｇ／ｇ（Ｐ＜０．００１）。说明发砷值的增高与电镜的超微结构改变相一致。用发砷值及超微结构来反映砷中毒是较为理想的指标     

地方性砷中毒地区人群发砷值及超微结构的研究

本文对新疆奎屯地区地方性砷中毒病区居民发砷值及头发超微结构进行了研究。结果表明:砷中毒病区居民发砷值显著高于对照区,病区中有砷中毒皮肤病变的患者其发砷值高于非患者; 扫描电镜下观察头发表面超微结构的变化,发现砷中毒病区居民毛小皮出现明显的病理变化。病区改用符合卫生标准的水后,经过两年的时间、发砷值降低到接近正常95％上限值1.5μg/g;扫描电镜下观察。毛小皮的结构基本恢复正常。调查结果还提示,应注意地方性砷中毒病区砷对非患者的潜在性危害。作者认为,用发砷值来评价地方性砷中毒病区改水效果是较为敏感和客观的适宜指标。     

慢性饮水型地方性砷中毒病区水砷、氟、碘分布特点的探讨

目的探讨山西2个慢性饮水型地方性砷中毒病区水砷、氟、碘的分布特点,为氟砷联合中毒及碘对氟、砷中毒的影响等研究提供流行病学依据.方法分别调查山西省山阴县四里庄村的94口水井及西盐池村的41口水井,测定水砷、氟、碘的浓度,分析浓度分布特点及三者之间的联系.结果 2个村水砷浓度高于0.05mg/L的高砷井分别占39.37%及90.24%;水氟浓度平均值分别为(2.274 3±1.6550)mg/L及(0.540 0±0.1330)mg/L;水碘浓度平均值分别为(949.985 9±649.097 7)μg/L及(855.197 8±214.883 5)μg/L.四里庄村的水砷浓度与水氟、碘浓度呈负相关,水氟浓度与水碘浓度呈明显正相关.西盐池村砷、氟、碘浓度间不具有任何相关性.结论慢性饮水型地方性砷中毒病区水砷、氟、碘浓度分布具有一定的联系.不同地区水文地貌的差异可导致砷、氟、碘分布具有地区性差异.弄清病区砷、氟、碘的分布特点对于砷氟联合中毒及碘对氟、砷中毒的影响等研究具有重要的现实意义.     

地方性砷中毒患者皮肤改变与发砷关系研究

目的　研究地方性砷中毒病情程度与体内砷的蓄积关系。方法　现场临床皮肤改变诊断 ,实验室发砷用原子荧光法检测。结果　 1.临床皮肤改变以角化人数最多 ,脱色次之 ,色沉最少。 2 .单体征皮肤改变以单角化为主 ,全部是角化 °;双体征皮肤改变以角化合并其他症状为主 ,主要是角化 °并脱色 °;三体征皮肤改变以角化 °并脱色 °和色沉 °为主 ,以下依次为角化 °并脱色 °和色沉 °、角化 °并脱色 °和色沉 °、角化 °并脱色 °和色沉 °、角化 °并脱色 °和色沉 °以及角化 °并脱色 °和色沉 °。 3.随病情加重 ,病人发砷含量逐渐增高。结论　地方性砷中毒皮肤改变从角化开始 ,先后出现脱色和色沉 ;然后是角化加重或脱色加重 ,最后是色沉加重 ;随病情加重 ,发砷含量逐渐升高     

山西省饮水型慢性砷中毒病区环境介质中砷暴露水平调查

目的 调查山西省饮水型慢性砷中毒病区环境介质水、土壤以及自产粮食、蔬菜中的砷含量,了解该病区外环境中砷暴露水平,为病区地方性砷中毒的防治提供科学依据.方法 在山西省山阴县饮水型慢性砷中毒病区,按照《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)选择126个家庭共309人作为调查对象,入户采集饮用水、土壤、当地自产粮食(小米、黍子)和蔬菜(马铃薯).水砷和粮食砷采用电感耦合等离子体质谱联用仪(ICP-MS)检测,土壤和蔬菜通过原子荧光分光光度计(AFS)定量检测砷含量.按饮水含砷量分为5组(≤10,＞ 10～50,＞50 ～ 100,＞100～200,＞200 μg/L),以≤10 μg/L组作为参考值,分析水砷暴露与皮肤病变的关系.结果 在抽取的126份饮用水样品中,水砷范围为4.04～720.00 μg/L,中位数为87.75 μg/L,超标率为63.49％(80/126);粮食砷浓度范围为0.16～4.58 mg/kg,中位数为0.66 mg/kg,超标率为98.73％(78/79);土壤和蔬菜中砷含量范围分别为5.34～13.74 mg/kg和0～ 0.30 mg/kg.用标准参考人估算通过饮水、粮食、蔬菜每天摄入的无机砷量,并与世界卫生组织(WHO)规定无机砷最大日允许摄入量(MTDI)比较,粮食中总砷含量为0.17 mg/kg时无机砷的摄入量相当于水砷浓度为10μg/L时无机砷的摄入量.同时,分析水砷暴露与皮肤病变关联强度,组间比值比(OR)分别为3.219、9.001、56.127、97.734,呈递增趋势,地方性砷中毒皮肤病变发病危险性逐渐增加,进一步对水砷暴露水平与皮肤病变严重程度进行Spearman等级相关检验,r=0.501 (P＜0.05),水砷暴露与砷中毒的皮肤病变存在关联性且水砷暴露水平越高,皮肤病变程度越严重.结论 山西省山阴县饮水型慢性砷中毒病区饮用水、自产粮食砷含量偏高,而土壤和蔬菜砷含量不高.饮用高砷井水是导致慢性砷中毒的主要危险因素,通过饮食摄入的砷也不容忽视.     

燃煤型慢性砷中毒病区不同人群发砷含量的比较

目的研究燃煤型砷中毒病区不同人群发砷含量与年龄、性别、病情的关系。方法发砷测定采用ＤＤＣ－Ａｇ法。结果病区砷中毒患者和病区正常对照组发砷含量均呈２０倍以上高于非病区正常对照组;患者发砷含量有随病情轻重程度而增高的倾向;正常人群中发砷含量男高于女的现象在燃煤型砷中毒患者和病区对照者中不再存在,且反有女性高于男性的倾向;患者发砷含量有随年龄增加而增高的趋势,主要是女性患者发砷含量随年龄增加而增高的因素造成的。结论发砷含量与环境煤砷污染有密切关系,发砷含量显著升高是燃煤型地方性砷中毒病区存在的主要特征之一;没有临床表现的病区砷毒接触者,可考虑称为亚临床砷中毒患者以引起对其防治的重视,而对此类患者存在的判断,发砷含量显得更为重要     

饮水干预对地方性砷中毒病区居民尿砷值影响的研究

本文用流行病学现场干预实验方法,在人群中以现场实验手段去除砷这一致病因素后,在临床症状、体征和实验室检查方面取得了相应肯定的效果。患病率由29.15%降到13.35%,好转率高达72.62%。尿砷由0.673ppm 降至0.162ppm,恢复正常百分率为26.4%,因此,认为现场改水干预实验是防治地方性砷中毒的治本措施。     

吸烟、饮酒对饮水型砷暴露人群砷中毒发病风险及砷甲基化代谢能力的影响

目的 探究在砷污染的山西内蒙地区吸烟、饮酒等因素是否增加砷中毒发病风险及影响砷甲基化的代谢.方法 2017年8月至2017年10月对848位受试者进行了问卷调查和尿样检测,通过描述性分析,以探究砷中毒危险因素及吸烟饮酒对砷甲基化代谢的影响.结果 砷中毒患者161人,占18.99％;多因素logistic回归分析结果表明...     

饮水型砷暴露人群DNA氧化损伤与砷甲基化模式分析

目的 探讨高砷暴露人群DNA氧化损伤和砷甲基化模式的关系.方法 对饮水型砷暴露人群进行横断面调查,用超低温捕集-氢化物发生-原子吸收分光光度法分析尿无机砷(iAs)、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)水平,以酶联免疫法测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量.结果 与低砷暴露组相比,高砷暴露人群尿中各形态砷与总砷水平、iAs%和MMA%升高,DMA%、一甲基化率(FMR)和二甲基化率(sMR)降低,且差异显著(P<0.01);高砷暴露人群尿8-OHdG含量是低暴露人群的2.3倍(P<0.01);高砷暴露者尿8-OHdG含量与尿形态砷、总砷和MMA%呈显著正相关,与SMR呈显著负相关.结论 高砷暴露导致人体DNA氧化损伤与砷甲基化能力降低,两者可能存在联系.     

Analysis of urinary arsenic methylation metabolites in population exposed to arsenic through drinking water before and after water improvement

<正>Objective To study the effect of water improvement on urinary arsenic methylation metabolism in population exposed to arsenic through drinking water.Methods A cluster sampling method was used to select drinking water type arsenism areas in Bayannur City,Inner Mongolia Autonomous Region.Permanent residents lived in the arsenism areas for more than 10 years were selected as the survey subjects.Urine samples (n=874,111,145)were collected in 2004 (before water improvement),     

吸烟与饮酒对不同浓度饮水型砷暴露人群尿砷代谢模式的影响

目的 探讨吸烟、饮酒对砷暴露人群尿砷代谢的影响.方法 2008年选择山西省高砷地区不同饮水砷浓度暴露的年龄≥18岁的成年人作为调查对象,根据饮水砷浓度将调查对象分为3组:高砷暴露组(饮水砷浓度≥0.05 mg/L),低砷暴露组(0.01 mg/L≤饮水砷浓度＜0.05 mg/L),对照组(饮水砷浓度＜0.01mg/L).排除近期食用过海产品以及有慢性饮水型砷中毒症状的人群,通过问卷调查方式确定吸烟、饮酒的情况,同时采集居民家水样,以及调查对象的即时尿样.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中无机砷(iAs)、一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)含量.以iAs、MMA及DMA的总和表示总砷(tAs)水平;以iAs/tAs、MMA/tAs和DMA/tAs分别计算iAs％、MMA％、DMA％;以(MMA+ DMA)/tAs及DMA/(MMA+ DMA)分别计算一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)水平.结果 共调查395人,高砷暴露组中烟酒嗜好者MMA％(16.24％)高于无烟酒嗜好者(12.16％),烟酒嗜好者的SMR水平(82.19％)低于无烟酒嗜好者(86.13％),差异有统计学意义(P均＜ 0.05),吸烟者、饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05);在低砷暴露组中吸烟者、烟酒嗜好者的MMA％( 13.86％、13.99％)均高于无烟酒嗜好者(11.83％),吸烟者、烟酒嗜好者的DMA％(72.87％、77.76％)和SMR水平(83.48％、83.90％)均低于无烟酒嗜好者(80.35％、86.54％),差异有统计学意义(P均＜0.05),饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05).对照组人群中吸烟者、烟酒嗜好者的MMA％( 17.27％、17.06％)均高于无烟酒嗜好者(11.52％),吸烟者、烟酒嗜好者的DMA％(73.89％、72.29％)和SMR水平(81.48％、82.58％)均低于无烟酒嗜好者(79.68％、87.19％),差异有统计学意义(P均＜ 0.05),饮酒者与无烟酒嗜好者相比,各评价指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在不同浓度砷暴露的情况下,吸烟饮酒人群对砷的甲基化能力低于非吸烟饮酒人群.     

饮水砷暴露居民死因的调查与分析

目的调查饮水砷暴露地区居民的死亡情况。方法运用横断面调查方法，对20个砷中毒病区常住居民1999—2001年的死亡情况进行调查，调查结果按照国际疾病分类（ICD-10）编码分类登记，标化死亡率采用2000年全国标准人口构成进行标化。结果20个砷中毒病区3年累计调查人口33473人，死亡人口256人．粗死亡率764．79／10万．标化死亡率812．59／10万，砷中毒病区居民死亡率明显高于一般人群（u=3．82，P〈0．01）。其中．男性死亡率高于女性（u=2．14，P〈0．05）。各年龄组中儿童、中老年死亡率明显高于一般人群，砷中毒病区居民全死因标化死亡比（SMR）为1．43（95％CI：1．26～1．61，P〈0．05），砷中毒病区居民的前5位死因是呼吸系统疾病、恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、内分泌系统疾病。结论饮水砷暴露地区居民的死亡率明显高于一般人群．尤以儿童和中老年明显，死因主要是呼吸系统疾病、恶性肿瘤等慢性疾病为主。     

示波极谱法在水砷和尿砷测定中的应用

目的测定水、尿中的砷含量.方法示波极谱法.结果砷含量在0～0.5μg/5ml范围内线性关系良好(r>0.999),最低检出限为2.0ng/ml,样品的平行精度RSD<10%,样品的加标回收率为89.0%～103.4%,平均回收率为95.9%.结论示波极谱测定水、尿中砷的方法操作简便、灵敏,准确度高,选择性好,毒性小,易于推广.     

低浓度饮水型砷暴露对人群外周血血细胞参数的影响

目的 分析低浓度饮水型砷暴露对人群外周血血细胞的影响,为筛选低浓度砷暴露的早期损伤标志提供依据.方法 在山西省大同市,选择相邻且经济发展均衡的地方性砷中毒(简称地砷病)病区(水砷含量为14.41 ～ 90.34 μg/L)和非地砷病病区(水砷含量为0.00～ 0.87 μg/L),在病区与非病区各选择1个自然村,抽取饮当地水15年以上本地居民,无传染性、遗传性等疾病,无放射线和理化致病因素接触史者为调查对象.其中地砷病病区85名,为砷暴露组;非地砷病病区71名,为对照组.采集静脉血,全自动血细胞分析仪测定血细胞参数的变化.结果 白细胞各项指标:砷暴露组淋巴细胞绝对值[LYM,(2.00±0.90)×109/L]和淋巴细胞百分比[LYM％,(33.92±9.70)％]均高于对照组[(1.58±0.57)×109/L,(29.72±8.32)％,t值分别为-3.348、-2.873,P均＜0.05],单核细胞绝对值[MON,(0.15±0.07)×109/L]、单核细胞百分比[MON％,(2.53±0.77)％]均低于对照组[(0.47±0.15)×109/L,(8.64±1.97)％,t值分别为16.309、24.599,P均＜0.05].红细胞各项指标:砷暴露组红细胞[RBC,(4.44±0.46)×109/L]、血红蛋白[HGB,(136.59±13.84)g/L]、平均红细胞血红蛋白含量[MCH,(30.85±1.87)pg]、平均红细胞血红蛋白浓度[MCHC,(360.67±8.54)g/L]和红细胞体积分布宽度[RDW,(13.19±0.75)％]均高于对照组[(4.10±0.58)×109/L,(111.11±16.49)g/L,(27.68±2.99)pg,(295.20±36.82)g/L,(11.06±1.08)％,t值分别为-4.063、-10.491、-7.747、-14.651、-14.450,P均＜0.05],平均红细胞体积[MCV,(85.49±4.43)fl]则低于对照组[(92.69±7.50)fl,t=7.114,P＜ 0.05].血小板各项指标:砷暴露组血小板[PLT,(217.11±49.36)×109/L]、平均血小板体积[MPV,(7.01±1.16)fl]和血小板压积[PCT,(0.15±0.04)L/L]均低于对照组[(259.30±74.97)×109/L,(11.27±1.31)fl,(0.28±0.08) L/L,t值分别为4.073、21.486、13.428,P均＜0.05],血小板分布宽度[PDW,(18.21±0.55)％]高于对照组[(9.23±2.29)％,t=-32.228,P＜ 0.05].结论 长期低浓度饮水型砷暴露能引起人群外周血血细胞参数的改变.RBC增加,HGB含量升高,PLT数目明显减少,PLT和RBC体积异质性增加.     

饮水型砷暴露人群T淋巴细胞亚群检测及分析

目的 探讨饮水型砷暴露人群外周血T淋巴细胞免疫功能的改变及意义.方法 2006年,在山西省朔州市朔城区砷中毒病区选择有饮水砷接触史,有慢性砷中毒症状的53例(男性26例、女性27例)患者作为病例组,以当地无慢性砷中毒症状者48例(男性23例,女性25例)作为对照组.采集外周血,采用碱性磷酸酶标记链霉卵白素法(SAP法)进行T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+细胞检测.结果 病例组外周血CD3+、CD4+和CD4+/CD8+[(41.89±11.58)%、(25.60±9.05)%、1.02±0.41]低于对照组[(68.38±7.23)%、(39.17±4.28)%、1.69±0.56,t=13.61、18.72、14.79,P均<0.05];病例组CD8+[(25.30±6.85)%]与对照组[(23.54±8.35)%]比较,差异无统计学意义(t=3.07,P>0.05).多因素线性逐步回归分析结果表明,CD4+、CD8+与性别有关(t=-3.05、-4.30,P均<0.05);病例组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+,男性分别为(40.65±10.06)%、(24.48±6.29)%、(24.52±8.16)%、0.98±0.25,与女性[(43.07±12.96)%、(26.77±3.12)%、(26.50±9.32)%、1.07±0.41]比较,差异均无统计学意义(t=-0.76、3.05、0.30、2.10,P均>0.05).结论 饮水型慢性砷中毒患者T淋巴细胞免疫功能受到明显抑制作用,检测患者外周血T细胞亚群表达对评估患者的细胞免疫功能并为提供慢性砷中毒早期诊断指标具有重要意义.     

饮水砷暴露小鼠肝和脑组织多形态砷检测分析

目的观察饮用含不同质量浓度和不同形态的无机砷(iAsⅢ,iAsⅤ)水,砷化物在小鼠肝和脑组织中的分布及代谢情况。方法小鼠以自由饮水方式暴露iAsⅢ或iAsⅤ42d,采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法,测定小鼠肝和脑组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MA)、二甲基胂(DMA)和三甲基胂(TMA)水平。结果在小鼠肝组织中,iAs、MA及DMA均随染砷量的增加而升高;在脑组织中,iAs在各染砷组与对照组之间,差异无统计学意义。DMA在各染砷组中随染砷剂量的增加而升高,但脑组织中未检测到MA。结论经饮水进入小鼠体内的iAsⅢ或iAsⅤ,主要在肝组织内进行甲基化代谢,低质量浓度的iAsⅢ较iAsⅤ更容易进入肝组织,并被甲基化代谢。砷化物可以透过成鼠的血脑屏障,脑组织分布的砷化物形态以DMA为主。     

Urinary arsenic speciation profiles in mice subchronically exposed to low concentrations of sodium arsenate in drinking water

Arsenic is a proven human carcinogen. Although the mechanism of its carcinogenicity is still largely unknown, methylation is thought to have an important role to play in arsenic toxicity. In this study, urinary methylation profiles were investigated in female C57BL/6J black mice given drinking water containing 500 μg arsenate (As(V))/L, 250 μg As(V)/L, or 100 μg As(V)/L as sodium arsenate for 2 months. The concentrations of arsenic chosen reflected those in the drinking water often encountered in arsenic-endemic areas. Urine samples were collected from the mice at the end of the exposure period, and the arsenic species were analyzed by high performance liquid chromatography-inductively coupled plasma-mass spectrometry. All detectable arsenic species showed strong linear correlation with the administered dosage. The methylation patterns were similar in all three groups with a slight decrease of dimethylarsinic acid/As(V) ratio in the 500-μg/L group, which corresponded to the significantly higher arsenic retention in the tissue. The results indicate that urinary arsenic could be used as a good biomarker for internal dose and potential biological effects. Different doses of arsenic exposure could result in different degrees of methylation, excretion, and tissue retention, and this may contribute to the understanding of arsenic carcinogenicity.     

慢性饮水型砷暴露对人体DNA氧化损伤的影响

目的 评价慢性饮水型砷暴露及暴露时间对人体DNA氧化损伤的影响.方法 采用横断面研究对108名慢性饮水型砷暴露居民和75名对照居民进行调查;采用队列研究对64名慢性饮水型砷暴露者分别于砷暴露7年和9年时进行调查.用ELISA法测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿砷.结果 横断面研究中,砷暴露组尿砷中位数为484.17 mg/kg Cr,对照组为13.80 mg/kg Cr,两组比较差异有统计学意义(t=32.566,P<0.01);儿童、成人尿8-OHdG中位数分别为16.60、21.88 mg/kg Cr,明显高于对照组儿童(10.50 mg/ks Cr)和成人(9.11 mg/kg Cr),组间两两比较,差异有统计学意义(t值分别为5.049、6.913.P<0.01);暴露组儿童8-OHdG水平明显低于成人(t=-1.997,P<0.05).队列研究中,砷暴露7年时尿砷中位数为461.31 mg/kg Cr,暴露9年时为422.90 mg/kg Cr,二者比较未见明显差异(t=-0.250,P0.05);砷暴露9年时儿童与成人尿8-OHdG中位数分别为23.46、24.30 mg/kg Cr,与暴露7年时(14.29、18.38 mg/kg Cr)比较均明显升高(t值分别为-2.949、-3.055,P<0.01).结论 慢性饮水型砷暴露可导致机体DNA氧化损伤.在一定时期内,机体DNA氧化损伤可能随砷暴露时间的延长而加重.