高脂环境下雄激素缺乏对小型猪内脏脂肪蓄积和炎症基因表达的影响

目的 探讨高脂环境下雄激素缺乏对小型猪内脏脂肪沉积、血清激素以及炎症相关基因表达的影响。方法 将性成熟的雄性五指山小型猪随机分成三组,即不去势组（SHAM）,去势组（CAS）和去势加睾酮组（CAS+T）,每组6只,所有动物均饲喂高脂饲料。12周实验结束时,采血检测血清激素水平变化,分离内脏脂肪并进行称重,采用荧光定量PCR技术检测脂肪合成与脂肪分解基因以及炎症相关基因的表达。结果 （1）去势显著减少高脂饮食小型猪血清睾酮含量但增加其血清瘦素含量,给予外源性睾酮处理能够恢复去势小型猪血清睾酮和瘦素水平;（2）去势导致高脂饮食小型猪内脏脂肪大量沉积,给予睾酮处理后,去势小型猪内脏脂肪含量显著降低;（3）去势和睾酮处理对高脂饮食小型猪内脏脂肪组织FAS、ACC、HSL和ATGL等脂肪代谢基因的表达没有显著影响;（4）去势显著上调高脂饮食小型猪内脏脂肪组织Leptin、CD68、CCL16、CCL23和SAA等炎症基因的表达,采用外源性睾酮处理去势小型猪则能降低上述基因的表达。结论 去势诱导的雄激素缺乏促进高脂饮食小型猪内脏脂肪沉积,并上调其内脏脂肪组织中炎症基因的表达,采用睾酮处理则能够改善去势小型猪内脏脂肪蓄积和炎症反应。     

红曲-植物甾醇酯复方制剂调血脂作用研究

目的 探讨红曲-植物甾醇酯复方制剂对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响。方法 将SD大鼠随机分成对照组、模型组、血脂康胶囊阳性对照组及红曲-植物甾醇酯复方制剂低、中、高剂量（0.167、0.333、1.0 g/kg）组。各组大鼠在喂饲高脂饲料建立高脂血症模型的同时,ig给予相应药物,每天1次,连续45 d,观察试药对模型大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的影响。结果 给药45 d后,与对照组比较,模型组大鼠血清TG、TC和LDL-C水平显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,血脂康胶囊组TG、TC和LDL-C水平显著降低（P＜0.01）;红曲-植物甾醇酯复方制剂低剂量组大鼠血清TG、TC和LDL-C水平有所降低（P＜0.05）,中、高剂量组血清TG、TC和LDL-C水平显著降低（P＜0.01）;血脂康胶囊和红曲-植物甾醇酯复方制剂各剂量组大鼠血清HDL-C无明显变化。结论 红曲-植物甾醇酯复方制剂具有调血脂的作用。     

脂负荷性饵食对家兔脂代谢的影响

目的 探讨建立兔饵食性高脂血症模型的方法,观察高脂饮食对兔体重、死亡率及血脂变化情况.方法 取普通级雄性新西兰大耳白兔,其中随机抽取10只作为普通饮食组,喂以普通饮食;其他动物给予高脂饮食,4周后,根据血清TC水平分为高脂饮食敏感组和高脂饮食非敏感组,继续喂养9周,观察三组间兔血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 与普通饮食组相比,高脂饮食敏感组在第4～13周时血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),高脂饮食非敏感组在第7～13周时,动物血清TC、HDL-C、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),而高脂饮食非敏感组血清TG水平的改变无统计学意义(P＞0.05).与高脂饮食敏感组相比,高脂饮食非敏感组家兔血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平的上升程度均显著低于高脂饮食敏感组动物(P＜0.01).结论 首次发现兔对高脂饮食敏感性存在差异,高脂饮食非敏感组家兔抗病能力、对环境的适应能力和耐受性均高于高脂饮食敏感组兔.与高脂饮食敏感组家兔相比,高脂饮食非敏感组家兔对高脂饮食耐受性强.     

蚕蛹油对高脂血症大鼠载脂蛋白及脂代谢相关酶的影响

目的 探讨蚕蛹油对高脂血症大鼠的调血脂作用及机制。方法 高脂饮食复制大鼠高脂血症模型,以蚕蛹油ig给药6周,每两周检测大鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AI（ApoAI）、载脂蛋白B（ApoB）、卵磷脂胆固醇转移酶（LCAT）、脂蛋白脂酶（LPL）、肝脂酶（HL）水平,第6周处死后,称量肝质量,并检测肝中LPL、HL水平。结果 蚕蛹油各组的血脂（TG、TC）、脂蛋白（HDL-C、LDL-C）、载脂蛋白（ApoAI、ApoB）、LCAT及总酯酶水平与模型组各指标相比均具有显著差异（P＜0.05）,并具有剂量依赖性,且相应酶的变化早于血脂和脂蛋白的变化。结论 蚕蛹油可以通过激活载脂蛋白和脂代谢相关酶,调整血清中血脂和脂蛋白水平,从而达到治疗高脂血症的目的。     

运动强度对高脂饮食大鼠脂代谢和瘦素的影响

目的研究不同强度运动对大鼠脂代谢和血清瘦素水平的影响。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、高脂组、高脂加120min、80min及40min运动组,3个运动组大鼠在高脂饮食同时均进行12周相应强度的游泳运动。实验结束后测定大鼠体重,采用酶法测定胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),用终点法测定载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB),采用放射免疫法测定血清瘦素和睾酮。结果运动使高脂饮食大鼠TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05)、血清瘦素水平和体重也显著降低(P<0.01),使HDL-C及载脂蛋白A含量明显升高(P<0.05);40min和80min运动对高脂饮食大鼠血生化的有益影响均优于120min运动。结论小、中等运动量活动可引起高脂饮食大鼠血清瘦素水平下降等一系列有益生化改变,是预防高脂血症的较好方法。     

当归芍药散防治高脂血症的实验研究

[目的]观察当归芍药散对高脂血症的防治作用并初步探讨其作用机制。[方法]采用饲养法建立家兔高脂血症模型,观察当归芍药散对高脂家兔的血清脂质、肝脏脂质的影响。[结果]当归芍药散可以显著降低高脂血症模型家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B₁₀₀(ApoB₁₀₀)水平,升高高密度脂蛋白(HDL-C)和载脂蛋白AI(ApoAI)水平,降低肝组织TC、TG,抑制脂质在肝脏的沉积。[结论]当归芍药散防治高脂血症的作用机制可能与以上因素密切相关。     

甘草酸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠治疗效果研究

目的 研究甘草酸对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的治疗效果及其作用机制。方法 雄性SD大鼠40只随机分为5组：正常组,模型组,低、中、高剂量甘草酸治疗组（60、120、180mg/kg）,以高脂饮食喂养16周构建大鼠NASH模型,于造模第7周起进行不同剂量甘草酸治疗10周,HE染色观察肝组织病理学变化,并对总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及还原型谷胱甘肽（GSH）进行检测。结果 高脂饮食诱导的NASH大鼠模型中,肝组织可见肝细胞脂肪病变,血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT及MDA明显升高,HDL-C、SOD及GSH显著降低;而经过中、高剂量甘草酸治疗后发现,肝细胞脂肪病变程度降低,血清中TC、TG、LDL-C、AST、ALT及MDA明显降低,HDL-C、SOD及GSH明显升高,与模型组相比差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 甘草酸能够经过抑制氧化应激损伤、改变血脂水平来改善NASH大鼠肝功能及抑制肝脏病变程度,对NASH治疗具有潜在的临床意义。     

高脂饮食诱发大鼠营养性肥胖动物模型的研究

目的:通过高脂饮食诱发建立雄性SD营养性肥胖大鼠动物模型。方法:40只SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制作的高脂肪、高热量食物进行限制饲喂,2周时剔除肥胖抵抗大鼠,其余大鼠随机分成两组,即正常对照组给予普通饲料饲喂,高脂饮食组给予高脂饲料喂养4周,观察体重、Lee's指数。高脂饲喂8周时禁食24 h后麻醉取血分离血清,取肝脏制备匀浆,取体脂称重并计算脂肪指数,用全自动生化分析仪检测血清和肝脂中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并于正常组进行比较分析。结果:高脂饲喂4周后,高脂饮食组体重达到(299.3±17.74)g,而正常组大鼠体重仅为(202.8±9.14)g,高脂组的Lee's指数与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.001);同时高脂饮食组大鼠的脂肪湿重、脂肪指数、血清TC、TG、LDL-C以及肝脂TC、TG水平均显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。结论:选取SD雄性青年大鼠采用D12492配方所制高脂饲料运用限制喂养的方式成功建立营养性大鼠肥胖模型,节省造模成本,同时显著提高血清和肝脏中的TC、TG水平,造成动物的高脂血症和脂肪肝病变,与人类临床肥胖症及相关并发症颇为相似,为共同研究人类营养性肥胖伴发的高脂血症与脂肪肝提供较为理想的动物模型。     

高脂饮食大鼠肾脏HMGCS2表达及调控研究

目的 探讨高脂饮食大鼠肾脏3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A合成酶2（HMGCS2）表达及可能调控机制。方法 断乳Wistar 雄性大鼠27只分为3组：正常对照组（CON）、高脂组（HFG）、绿茶多酚（green tea polyphenols,GTPs）组（G）。CON组大鼠喂养普通饲料,HFG组及GTPs组给予高脂饲料,GTPs组同时自由摄食绿茶多酚浓度为1.6g/L水溶液。26周后测定空腹血糖（FPG）、血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。免疫印迹法测定肾脏HMGCS2和Sirt3蛋白表达水平。结果 与CON组比较,HFG组大鼠体重和脂肪系数升高,血清FPG、TC、TG、LDL-C/HDLC均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与HFG组比较,GTPs降低大鼠体重和脂肪系数,差异有统计学意义（P<0.05）,GTPs组血清FPG、TC、TG、LDL-C/HDLC均不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与CON组比较,肾脏组织HMGCS2的表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与HFG组比较,GTPs组增加肾脏HMGCS2的表达,差异有统计学意义（P<0.05）。高脂饮食、正常饮食和GTPs干预后,大鼠肾脏组织Sirt3蛋白表达差异无统计学意义。结论 高脂饮食可降低肾脏组织HMGCS2表达,绿茶多酚可逆转此效应;高脂饮食及绿茶多酚对肾脏组织HMGCS2表达的调控不经Sirt3途径。     

小檗碱对兔血脂代谢及维生素D受体和胰岛素诱导基因2基因表达的影响

目的 研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）、胰岛素诱导基因2（insulin-induced gene 2,Insig-2）的表达变化有关。方法 雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、阳性药非诺贝特（30 mg/kg）组和小檗碱低、高剂量（28、112 mg/kg）组。兔喂饲高脂饲料8周建立高脂模型,给药8周后测定各组兔血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）和脂蛋白a（LPa）等指标的水平。RT-PCR法检测脂肪组织中VDR和Insig-2基因表达的变化。结果 与对照组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa水平明显升高（P＜0.05）,而ApoA1水平则明显降低（P＜0.05）;经小檗碱处理后,兔血清中TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa的水平较模型组显著降低（P＜0.05）,同时ApoA1水平则明显升高（P＜0.05）;RT-PCR检测结果显示,小檗碱干预后兔脂肪组织中VDR、Insig-2 mRNA的表达较模型组显著升高（P＜0.05）,且低剂量小檗碱的效果更明显。结论 小檗碱具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调脂肪组织VDR和Insig-2 mRNA表达来实现的。     

睾酮对雄性高脂血症大鼠血浆脂质代谢的影响

目的研究血浆雄激素水平变化对高脂血症大鼠血浆脂质代谢的影响。方法 :雄性Wistar大鼠随机分为低脂组、对照组、去势组 (切除双侧睾丸及副睾 )、治疗组 (环戊丙酸睾酮 2 .5mg/kg ,每周 2次肌注 ) ;实验时间12周。结果 :睾酮对血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)浓度影响不明显 ,但可升高血浆HDL水平 ,降低血浆LDL VLDL水平 ,促进血浆脂质过氧化物代谢过程 ,使血浆脂质过氧化物 (LPO)浓度升高 ,降低肝脏TC、TG含量 ,促进主动脉脂质沉积。结论 :睾酮可能通过对血浆脂质代谢的影响促进高脂血症大鼠主动脉脂质沉积。     

高脂血症对大鼠脑部脂质的影响

目的 了解高脂血症对大鼠脑部脂质的影响.方法 将32只健康雄性SD大鼠,根据血清总胆固醇(TC)水平及体重随机分为基础饲料喂养和高脂饲料喂养1周、2周和3周组,每组8只.检测血脂、肝脂、脑脂及载脂蛋白E(ApoE)、低密度脂蛋白受体(LDLR)、24-羟基胆固醇(24HyC).结果 高脂饲料喂养1周后大鼠形成高脂血症.从第1周到第3周,大鼠血清、肝TC、TG、LDL-C水平上升,HDL-C水平下降;脑TG水平升高,HDL-C水平下降,脑TC和LDL-C水平无变化;脑LDLR水平升高,血清24HyC及脑24HyC水平升高.直线回归分析显示血清TC、TG、LDL-C与脑TG、LDLR呈正相关,与脑HDL-C呈负相关;脑TG与脑LDLR、24HyC呈正相关,脑HDL-C与脑LDLR、24HyC呈负相关.结论 高脂血症可导致大鼠脑TG水平升高,HDL-C水平下降,对大鼠脑TC、LDL-C水平无影响.大鼠脑TG水平随脑LDLR、24HyC的升高而升高,脑HDL-C水平随脑LDLR、24HyC的升高而下降.     

成纤维细胞生长因子21参与调控非诺贝特对肝脏脂质代谢的改善作用

目的：探讨成纤维细胞生长因子21（FGF21）介导非诺贝特对小鼠肝脏脂质代谢的调控。方法：将实验小鼠分为4组,均予高脂饮食喂养：野生型对照组（WT+HFD+CTL）、野生型非诺贝特治疗组（WT+HFD+FF）、FGF21基因敲除对照组（FGF21 KO+HFD+CTL）、FGF21基因敲除非诺贝特治疗组（FGF21KO+HFD+FF）。ELISA法检测小鼠血清的FGF21及Adiponectin含量;HE与油红O染色分别用于检测肝脏组织形态学变化和脂质堆积情况;TG和TC检测试剂盒用于检测血清TG及TC的变化;qRT-PCR检测PPARα、FGF21、肝脏胆固醇调节元件结合蛋白Srebp-2、脂质氧化、分解、转运等代谢调节基因（Acaca、Acacb ABCG5、ABCG8、Cyp7a1）、PPARγ、脂联素的mRNA表达。结果：非诺贝特处理4周能显著上调小鼠肝脏PPARα和FGF21表达水平,抑制小鼠体质量增加,下调血清异常血脂水平,减轻肝脏脂质沉积状况（P ＜0.05）。非诺贝特引发的保护作用在FGF21基因缺失后出现一定程度的减弱。HE和油红O染色结果显示,敲除FGF21基因减弱非诺贝特对高脂饮食喂养小鼠肝脏脂质堆积的改善作用。在分子机制方面,非诺贝特处理能显著上调脂质氧化、分解、转运等代谢调节基因（Acacb、ABCG5、Cyp7a1等）的表达,下调Srebp-2的表达（P ＜0.05）,然而,FGF21基因缺失时,这些效应被显著抑制（P ＜0.05）。同时,FGF21基因敲除可显著抑制非诺贝特诱导的PPARγ和Adiponectin的mRNA表达上调及血清水平的Adiponectin含量升高现象（P ＜0.05）。结论：FGF21介导非诺贝特发挥抗脂肪肝病变的生物学效应。     

Dunkin Hartley白化豚鼠和Hartley花色豚鼠高脂造模以及降脂药效学的比较

目的 比较分析Dunkin Hartley白化豚鼠与Hartley花色豚鼠在构建高脂血症模型以及评价降脂药效学方面的差异,为高脂血症模型建立时豚鼠的品种选择提供参考。方法 选取5周龄的白化豚鼠和花色豚鼠测定基础血脂水平,具体包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。随后分别随机分为正常组(12只)和高脂模型组(24只),正常组饲喂普通饲料,高脂模型组饲喂高脂饲料以构建高脂血症模型;饲喂4周后,同上测定血脂水平。进一步将高脂模型组随机分为匹伐他汀钙组(12只)和溶媒对照组(12只),匹伐他汀钙组每天灌胃给予匹伐他汀钙(1mg/kg),溶媒对照组每天灌胃给予同体积的溶媒,持续给药4周,并同步饲喂高脂饲料;给药结束后,同上测定血脂水平。结果 当给予普通饲料喂养时,白化豚鼠血脂较为稳定,随周龄增长没有显著变化,而花色豚鼠的TC和LDL-C在9周龄后才比较稳定。当给予高脂饲料喂养时,白化豚鼠的TC、TG和LDL-C在造模的4周时间内迅速上升,且增幅显著大于花色豚鼠,HDL-C与花色豚鼠的变化幅度相似。运用模型组豚鼠,进行降脂药效学的考察,匹伐他汀钙在白化豚鼠高脂血症模型中降脂(TC、TG和LDL-C)幅度更大、升高HDL-C的作用更显著。结论 在选用正常豚鼠评价降脂作用时,降TG或升HDL-C类药物宜选用5周龄之后的白化豚鼠,降TC或LDL-C类药物宜选用9周龄之后的花色豚鼠;在选用高脂血症豚鼠模型评价降脂作用时,白化豚鼠较花色豚鼠在造模后的血脂水平更加紊乱,且对降脂药物的敏感程度更高,故可作为构建高脂血症模型和评价降脂药效学研究较佳的实验动物。     

大黄素对高脂血症金黄地鼠脂代谢紊乱的改善作用

目的 研究大黄素对高脂血症金黄地鼠脂代谢的改善作用。方法 将40只金黄地鼠随机分成4组,正常对照组(Con组)、模型对照组(HFD组)、阳性对照组(Simvastatin组,6 mg/kg)及大黄素组(emodin组,70 mg/kg),除Con组外,各组给予高脂饮食诱导形成高脂血症模型,并于给药治疗4周后测定血中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,收取血浆样品绘制脂蛋白谱及进行核磁共振代谢组学研究。结果 1高脂血症金黄地鼠给予大黄素治疗后,血中TG、TC和LDL-C含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);2脂蛋白谱分析显示,大黄素可调节脂代谢紊乱金黄地鼠血清脂蛋白亚型的分布及不同脂蛋白亚型内的脂质含量,调节高密度脂蛋白脂质运载能力;3核磁共振代谢组学结果表明,大黄素可改善血浆内源性分子的代谢轮廓,其改善效果与辛伐他汀相当。结论 大黄素具有改善高脂血症金黄地鼠的脂代谢紊乱的作用。     

GLP-1对非酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激及TNF-α、TGF-β1的影响

目的观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对非酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转换生长因子β1
（TGF-β1）的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,分别予普通饮食10只（ND组）、高脂饮食10只（HFD组）、高脂饮食
加利拉鲁肽腹腔注射10只（GLP-1组）。高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型,建模成功后GLP-1组予利拉鲁肽腹腔注射治疗4
周。16周末处死各组大鼠,生物化学法检测血清ALT、血清和肝组织甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）,分光光度计测定肝匀浆超
氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）及FFAs,酶联免疫吸附法测定血清TGF-β1、肝匀浆TNF-α。结果与ND组比较,HFD组
大鼠体质量、肝指数、血清ALT、TG、TC、TGF-β1及肝匀浆TG、TC、MAD、FFAs 、TNF-α均明显升高（P>0.05）,肝匀浆SOD活力
明显降低（P<0.05）,肝脏脂肪变性程度和炎症活动度显著增高（P<0.05）;而与HFD组比较,GLP-1组可促进上述指标恢复（P<
0.05）。结论利拉鲁肽可以减轻高脂饮食诱导肝脂肪变,改善氧应激及脂质过氧化,降低TNF-α及TGF-β1的含量,有可能作为
治疗非酒精性脂肪肝病的有效药物。
     

高胆固醇血症辛伐他汀对动脉粥样硬化雄性兔性激素的影响及意义

目的　观察高胆固醇及辛伐他汀对兔食饵性动脉粥样硬化 (AS)形成过程中性激素水平的影响。方法　 42只雄性新西兰兔 (1 983± 0 182 )kg随机分为三组 :①正常对照组 (n =14 ) :基础颗粒饲料 12 0～ 15 0g/只 ;②AS模型组 (n =14 ) :予以造模饲料 ,即在基础颗粒饲料中混合加入 0 5g/kg胆固醇粉 ;③舒降之组 :(n =14 ) :造模饲料 +辛伐他汀 (5mg/kg)。于实验开始前及第 8、12周末经耳缘静脉采血测定血脂 (胆固醇、甘油三酯 )、血清睾酮 (TESTO)和雌二醇 (E2 )。结果　与正常对照组相比 ,随着喂饲高胆固醇AS模型组和辛伐他汀组血脂逐渐升高、主动脉粥样硬化面积逐渐增大 ,辛伐他汀组血脂、主动脉粥样硬化面积均显著低于同期AS模型组 ;动态观察AS模型组和辛伐他汀组TESTO和E2 水平均无明显变化。结论　高胆固醇及辛伐他汀均不影响兔食饵性AS形成过程中性激素水平。     

家兔输精管结扎后血脂及实验性高脂血症与睾酮变化关系的实验研究

输精管结扎术后12个月家兔15只,分为结扎胆固醇(V-Ch)组和结扎普食(V-S)组,同龄雄兔15只,分为对照胆固醇(C-Ch)组和对照普食(C-S)组。结果表明,V-S组睾酮(T)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、LDL-C水平与C-S组比较无显著差异,而HDL-C显著高于C-S组(P<0.05);V-Ch组上述指标与C-Ch组比较均无显著差异,V-Ch组TC,LDL-C显著高于V-S组(P<0.01),而T、TG、HDL-C差异不显著。各组血浆睾酮与同组血脂水平相关检验结果表明,除V-S组睾酮与LDL-C呈负相关(r=-0.76)外,余皆无相关关系。V-S和V-Ch组血清抗精子抗体水平无显著差异,血清抗精子抗体水平对睾酮水平无影响。     

Roux-en-Y胃旁路手术对肥胖大鼠脑组织炎症和脂质蓄积的影响

目的:探讨Roux-en-Y胃旁路(RYGB)手术对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脑组织炎症和脂质蓄积的影响.方法:将30只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组(ND组)、高脂饮食组(HFD组)及高脂饮食且接受RYGB手术组(HFD+RYGB组),各10只.ND组大鼠给予正常饮食,HFD组和HFD+RYGB组给予高脂饮食.饲养16周后,HFD + RYGB组大鼠行RYGB术,ND组和HFD组行假手术.术后ND组继续正常饮食,HFD组和HFD+RYGB组继续高脂饮食,术后第4周处死大鼠,收集血样,ELISA法测定大鼠血清三酰甘油 (TG)、胆固醇 (TC)和游离脂肪酸(FFA)水平;并取大鼠脑组织,ELISA法检测大鼠脑组织匀浆二酰基甘油(DAG)和FFA及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6水平,免疫组织化学法检测大鼠下丘脑离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,电镜观察大鼠下丘脑神经元形态学变化.结果:HFD组大鼠血清TG、TC、FFA水平均高于ND组和HFD+RYGB组(P<0.05~P<0.01);HFD+RYGB组FFA水平明显高于ND组(P<0.01),2组TG、TC水平差异均无统计学意义(P>0.05).HFD组大鼠脑组织DAG、FFA水平均显著高于HFD+RYGB组和ND组(P<0.01);HFD+RYGB组脑组织DAG、FFA水平亦均显著高于ND组(P<0.01).ND组和HFD+RYGB组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1和IL-6水平均显著低于HFD组(P<0.01);HFD+RYGB组TNF-α水平亦明显高于ND组(P<0.01),但2组IL-1和IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05).免疫组织化学检测显示,HFD组和HFD+RYGB组大鼠下丘脑Iba-1和GFAP阳性星形胶质细胞数量增多,胞体增大,突起增粗变长;与HFD组比较,HFD+RYGB组Iba-1和GFAP阳性表达减少.电镜下可见HFD组大鼠下丘脑神经元线粒体水肿、空泡形成及大量自噬体形成,HFD+RYGB组大鼠下丘脑神经元病变减轻.结论:RYGB可以下调高脂饮食的诱导肥胖大鼠下丘脑脑组织中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,减轻下丘脑神经元病变,改善脑组织的炎症状态,降低脑组织中脂质含量.