短链脂肪酸对脂多糖诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征的影响及其作用机制

目的 探讨短链脂肪酸（SCFAs）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的影响及作用机制。方法 20只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量SCFAs组与高剂量SCFAs组,每组5只,对照组及模型组予以生理盐水,低、高剂量SCFAs组分别予以低剂量SCFAs（乙酸钠300 mg/kg,丙酸钠100 mg/kg,丁酸钠100 mg/kg）和高剂量SCFAs（乙酸钠600 mg/kg,丙酸钠200 mg/kg,丁酸钠200 mg/kg）,提前灌胃7 d。随后对照组大鼠气管内灌注生理盐水,其他三组通过气管内灌注LPS（5 mg/kg）构建大鼠ARDS模型。造模12 h后处死大鼠,检测动脉血氧分压（PaO₂）、肺湿/干重比（W/D）,HE染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10的浓度,Western blotting检测肺组织中c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p-JNK、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、p-ERK、p38丝裂原活化蛋白激酶（...     

油酸制作ARDS犬模型及CT表现

目的：探索利用油酸制作犬急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型的方法及CT评价犬ARDS的价值。方法：将16条健康比格犬随机分为模型组（A组,12条）和对照组（B组,4条）,A组在30min内从深静脉缓慢注入0．18mL／kg油酸（用0．9％生理盐水30mL稀释）造模,当犬动脉血氧分压（PaO2）／吸入氧分数值（FiO2）≤200mmHg和肺动脉楔压（PCWP）≤18mmHg时,即认定犬ARDS成模;B组仅从深静脉注入相同容量的0．9％生理盐水。两组在造模前及造模后均行CT扫描。在CT扫描结束后对犬实施安乐死,取出肺组织观察大体标本及镜下情况,并计算肺湿干比重（W／D）。结果：A组在油酸注射（90±10）min后形成ARDs模型,其肺湿干比重为10．42±0．74,与B组（5.33±0．75）比较差异有统计学意义（P〈0．05）;犬ARDs镜下表现为肺水肿、炎性细胞渗出及透明膜形成,而两肺弥漫分布磨玻璃密度影则为犬ARDS的典型CT表现。结论：利用油酸能较好地制作犬ARDS模型,CT能有效监测犬ARDS的形成。     

磷脂酰肌醇3-激酶在油酸型急性肺损伤大鼠肺内的表达及其意义

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）在油酸型急性肺损伤大鼠肺内的表达情况及其与肺组织细胞凋亡的关系。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只：油酸组共4组,分别在尾静脉注入油酸0．25mi／kg后1h,2h,4h,24h颈总动脉放血处死,对照组：尾静脉注入生理盐水0．25ml／kg,2h颈总动脉放血处死。观察各组动脉血气、左肺湿／干比、肺系数、BALF中蛋白含量、肺通透指数,免疫组化法测定肺内Fas-L表达,免疫组化法和免疫印迹法测定肺内PI3-K蛋白表达。结果油酸组大鼠PaO2明显降低,左肺湿／干比、肺系数、BALF中蛋白含量及肺血管通透性明显增高（P〈0．01）,支气管、肺泡上皮细胞,肺血管内皮细胞,肺泡巨噬细胞上表达PI3-K和Fas-L明显增多（P〈0．01）,且PI3-K表达峰值时间早于Fas-L。结论Fas-L依赖的肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞和巨噬细胞凋亡参与早期ALI发病机制,此过程可能通过PI3-K信号转导通路予以实现。     

西宁地区急性呼吸窘迫综合征行肺保护性通气的临床研究

目的:观察西宁地区急性呼吸窘迫综合征(ARDS)应用肺保护性通气治疗的临床疗效.方法:将40例急性呼吸窘迫综合征患者随机分为两组,实验组20例,采用肺保护通气;对照组20例,采用传统通气,观察两组患者血气指标、呼吸动力学指标、呼吸机相关性肺损伤发生率及对预后的影响.结果:治疗第7天实验组动脉血氧分压( PaO2)较对照...     

第一届全军呼吸内科专业学术会议论文综述

第一届全军呼吸内科专业学术会议,于1983年5月6～10日在重庆第三军医大学召开,会议共收到论文283篇,大会报告43篇,小组交流30篇,并就一些专题作了报告,兹将论文综述如下。 一、成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 共14篇。第三、四军医大学分别给犬和家兔静脉注入油酸和吸入高浓度氧造成ARDS动物模型,重点研究了肺超微     

地塞米松对急性肺损伤大鼠细胞信号转导系统ERK和PI3-K的影响

目的 研究地塞米松对急性肺损伤（ALD）大鼠细胞信号转导系统中细胞外信号调节激酶（ERK）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）的影响,为临床治疗提供理论依据。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为损伤组、地塞米松组（DEX组）和对照组,每组12只,损伤组和DEX组均在尾静脉注入油酸0．25ml／kg建立ALI模型：①DEX组在注入油酸后15min注入地塞米松1．0mg／k;②损伤组注入油酸后15min注入等量生理盐水;③对照组2次均注入等量生理盐水,各组均在用药后2h颈总动脉放血处死。观察各组PaQ2、左肺湿／干比、肺通透性指标、肺病理,免疫组化法和免疫印迹法测定肺内PI3K、ERK和磷酸化ERK（P-ERK）表达。结果损伤组大鼠PaO2明显降低,左肺湿／干比、肺通透性指标升高,肺病理肺水肿及透明膜形成;DEX组上述指标较损伤组有所减轻。损伤组支气管、肺泡上皮细胞,肺血管内皮细胞,肺泡巨噬细胞上表达PI3-K、ERK和P-ERK明显增多,DEX组表达PI3-K、ERK和P-ERK有所下降,但两组均明显高于对照组。结论P13-K和ERK信号通路参与调节ALI的早期病程,地塞米松可能通过抑制PI3-K和ERK的高表达,从而对ALI有一定的改善作用。     

参麦注射液对大鼠急性肺损伤的实验研究

目的初步探讨参麦注射液对急性肺损伤（ALI）的治疗作用及其可能保护机制。方法实验时油酸组（OA）及参麦组（SM）采用经尾静脉注射油酸（0.1ml/kg）,建立大鼠ALI模型,正常对照组（NS）注射氯化钠,SM组在注射油酸后注射参麦注射液2ml/只,按时相观察和采集标本。观察肺组织病理学及细胞粘附因子-1（ICAM-1）的改变,检测动脉血氧变化、肺组织湿干重比率（W/D）等指标。结果与NS组比较,OA组大鼠出现明显的呼吸窘迫和低氧血症,W/D值显著升高（P〈0.05）,肺损伤明显加重,ICAM-1的表达显著升高,且随着时间的延伸,ICAM-1的表达逐渐升高。与相应的OA组比较,SM组低氧血症改善,W/D值显著下降（P〈0.05）,肺损伤减轻,ICAM-1的表达减少。结论参麦注射液能减轻肺损伤,降低肺组织ICAM-1的表达,对早期防治急性肺损伤具有一定作用。     

大剂量地塞米松对实验性RDS的治疗研究

本实验测定了油酸复制大鼠呼吸窘迫综合征(RDS)模型血气、肺体指数、肺含水率、病理等指标的变化,并观察了大剂量地塞米松对其变化的影响。结果表明:大剂量地塞米松有提高油酸型RDS大鼠PaO_2降低PaCO_2的作用,改善肺毛细血管内皮细胞通透性,恢复肺功能。     

超声诊断急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的价值

目的评价超声诊断急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的价值.材料和方法研究对象为41例呼吸困难的患者,根据动脉血氧分压与吸氧浓度的比值(PaO2/FiO2)分为ALI 组(16例)和ARDS 组(25例);对照组50例,临床及X线胸片检查正常.用超声按12个肺区扫查肺野.结果ALI/ARDS患者的胸部超声表现包括彗星尾征、实变及胸腔积液.ALI组,弥漫性彗星尾征或实变范围≤5个肺区者14例(14/16);ARDS组,病变范围≥6个肺区者18例(18/25).病变范围≥6个肺区,10例生存 (10/20);≤5个肺区,19例生存 (19/21).对照组仅在侧胸部最后一个肋间见单发彗星尾征.结论肺部超声可以观察到ALI/ARDS时肺内病变,并可评估肺损伤的程度及预后.     

尿苷三磷酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用观察

目的 观察并检验尿苷三磷酸(UTP)对在体大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠100只,随机分为5组(n=20):假手术组、生理盐水组及G10、G30、G90组.除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注损伤模型.G10、G30及G90组分别在大鼠大脑中动脉缺血30min后以微量输注泵通过尾静脉持续给予UTP 10、30及90μg/kg,输注速度为5ml/(kg·min),假手术组及生理盐水组给予生理盐水注射,各组总药液容量均为1ml/kg.再灌注24h后评定各组大鼠神经功能缺损评分(NDS),然后从每组中随机抽取8只大鼠测定大脑半球含水量;从假手术组、生理盐水组及G90组中各取2只大鼠脑组织标本用于电镜观察组织超微结构;每组另取10只大鼠,通过TTC染色观察脑梗死体积.结果 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,G90组的保护作用最明显,其NDS评分(0.7)明显低于生理盐水组(1.8,P<0.01),梗死侧大脑半球含水量(85%)明显高于生理盐水组(82.1%,P<0.01),梗死体积占整个脑组织的比例(16.9%)明显低于生理盐水组(30.5%,P<0.01).电镜观察显示,与生理盐水组比较,G90组的细胞凋亡明显减少.结论 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

ACE,LDH活性和MDA含量在实验性ARDS大鼠小肠中的变化

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肠损伤中血管紧张素转换酶(ACE),乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量变化,研究ARDS发病机制。方法采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,测血清、肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量。结果血清、肠组织匀浆ACE,LDH活性和MDA含量均出现变化。结论血浆和组织匀浆中的ACE,LDH活性和MDA含量变化可在一定程度上反映病情的轻重,对预后有一定的提示作用。     

腺苷对复苏大鼠肠系膜微循环的影响

目的 观察腺苷在窒息大鼠心肺复苏中对微循环的影响.方法 22只成年Wistar大鼠,采用窒息法制作大鼠窒息模型.随机分为对照组(A组,n=10)、肾上腺素组(B组,n=6)和肾上腺素-腺苷组(C组,n=6).大鼠持续窒息3min后,电动心肺复苏机行胸外心脏按压(200次/min),小型动物呼吸机辅助呼吸(潮气量4ml,呼吸频率50次/min,吸氧浓度100%),4min后静脉给药.A组不用复苏药物;B组静脉注射肾上腺素90μg/kg;C组静脉注射肾上腺素90μg/kg并持续静脉滴注腺苷70μg/kg至复苏结束.有室颤者可予电除颤.观察肠系膜微动脉和微静脉血管再通率,血管管径和血流相对速度变化.结果 C组微动脉和微静脉再通率明显高于B组(P<0.05);微动脉和微静脉血管管径复苏后30min,C组均明显好于B组(P<0.05);微动脉再灌注后血流相对速度差异不大,微静脉复苏后30min和60min血流相对速度C组大于B组(P<0.05).结论 心肺复苏时联合应用肾上腺素和腺苷可能会减轻肾上腺素的部分负面作用,改善窒息心肺复苏大鼠肠系膜微循环.     

脂多糖介导的急性肺损伤大鼠血浆IL-13含量的变化

观察多脂多糖（LPS）介导的大鼠发生急性肺损伤（ALI）时血浆中IL-13含量的变化，探讨ALI发生、发展过程中，抗炎因子变化的意义。由Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS(2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg)，复制ALI模型；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-13含量。结果发现，梯级剂量LPS可以引发大鼠程度不同的ALI，当LPS≥6mg/kg时，发生急性呼吸窘迫综合症（ARDS）；LPS可以导致大鼠血浆IL-13含量升高，当LPS≥6mg/kg时，血浆IL-13含量峰值显著提高。研究表明，尾静脉注射LPS可以复制大鼠ALI模型，LPS≥6mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量；LPS所介导的大鼠血浆IL-13含量升高，与ARDS发生有关。     

布托啡诺与芬太尼应用于术后静脉镇痛的临床效果比较

目的比较布托啡诺与芬太尼用于病人自控静脉镇痛(PCIA)的临床价值。方法选择40例择期手术病人随机分为两组,N组(布托啡诺组:n=20):布托啡诺8mg、0.9%生理盐水加至100ml;F组(芬太尼组:n=20):芬太尼0.8mg、0.9%生理盐水加至100ml。选择负荷剂量加维持剂量即微泵连续给药方式行静脉镇痛(持续注药速度为2.0ml/h,单次PCA剂量为1ml,锁定时间60min)。结果N组与F组相比,镇痛评分、镇静评分、恶心呕吐、尿潴留发生率均无显著差异性(P>0.05)。两组病人均无发生呼吸抑制。结论布托啡诺用于术后静脉镇痛,效果确切、不良反应少。     

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠血浆TNFα的影响

 目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNFα)的水平变化,探讨银杏苦内酯B(BN52021)对SAP的治疗作用.方法 选用Wistar大鼠45只,随机分成SAP模型组(SAP,n=15),BN52021治疗组(BN,n=15)和阴性对照组(NC,n=15).前两组以5%牛磺胆酸钠逆行注入主胰管制成SAP模型,制模15 min后,SAP组经股静脉以0.5 ml/100 mg注射生理盐水;BN组以BN52021(5 mg/kg)代替生理盐水静注;NC组仅做剖腹术.制模后1 h,6 h和12 h分别采血,应用ELISA技术测定血浆TNFα水平.结果 在1 h时相点,SAP组血浆TNFα水平(420.67±262.22 pg/ml)与BN组(403.88±177.92 pg/ml)、NC组(369.62±39.73 pg/ml)相比,均不具有显著性差异(P＞0.05);在6 h、12 h时相点,SAP组血浆TNFα水平(856.33±207.25 pg/ml,961.56±415.49 pg/ml)较NC组(369.14±16.28 pg/ml,416.43±26.54 pg/ml)明显升高(P＜0.05);BN组(415.15±88.08 pg/ml,692.06±69.31 pg/ml)较SAP组明显降低(P＜0.05).结论 实验证明SAP大鼠血浆TNFα水平明显升高,BN52021对SAP大鼠具有明显的治疗效果,使其血浆TNFα水平显著下降.     

非重型肺源性急性呼吸窘迫综合征患者的预后影响因素分析

目的 分析非重型(轻、中型)肺源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的预后影响因素及其对预后的预测效能。方法 收集2017年1月-2021年6月北京朝阳医院京西院区收治的非重型肺源性ARDS患者123例,根据30 d生存情况分为死亡组(n=45)与存活组(n=78)。比较两组基线资料、合并症、基础疾病、动脉血气、血常规、纤维蛋白原、C反应蛋白(CRP)、降钙素原、白蛋白及脑钠肽(BNP)水平。采用Kaplan-Meier和Cox生存分析探讨非重型肺源性ARDS患者生存状态的影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析影响因素对预后的预测效能。结果 与存活组比较,死亡组患者出现肾功能不全、深静脉血栓及休克的比例增高,APACHEⅡ评分、体温、呼吸频率、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)以及纤维蛋白原、CRP水平增高,动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、血小板计数和白蛋白水平降低(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,肾功能不全、深静脉血栓及休克是非重型肺源性ARDS患者30 d死亡的危险因素(P<0.05)。单因素Cox生存分析显示,心率...     

藏红花酸抗心律失常作用研究

目的研究藏红花酸的抗实验性心律失常的作用机制。方法将实验动物随机分为生理盐水组,阳性药物对照组,藏红花酸高、中、低剂量组,SD大鼠采用1.2g/kg乌拉坦麻醉后,从尾静脉匀速(0.1ml/min)灌注10μg/ml乌头碱溶液,豚鼠麻醉后从颈静脉匀速(0.1ml/min)灌注9μg/ml哇巴因溶液,观察出现室性期前收缩(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)和心脏停搏的时间,然后换算成乌头碱和哇巴因的累积量;快速推注4%氯化钙(140mg/kg)诱导大鼠心律失常,观察给药后心律失常出现时间、持续时间、心律失常发生数及死亡数。结果与给予生理盐水比较,给予高、中、低剂量藏红花酸均能提高由乌头碱所致大鼠VE、VT、VF的用量,也能提高哇巴因所致豚鼠VE、VT、VF的用量,明显降低氯化钙诱导大鼠VE或VF的发生率及死亡率。结论藏红花酸有明显的抗大鼠心律失常作用,其抗心律失常作用可能与其抑制钠离子(Na+)内流或钙离子(Ca2+)内流等因素有关。     

HAD抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

目的：探讨7.5%高渗醋酸钠/6%右旋糖酐-40(HAD)对高原创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠26只，分为生理盐水对照组（7只），HAD4ml/kg治疗组（6只），HAD6ml/kg治疗组（6只）和HAD8ml/kg治疗组（7只），动物戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压6.0kPa维持1h）复制创伤失血性休克模型，观察一次性静脉输注上述几个剂量HAD对创伤失血性休克大鼠血液动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注4ml/kg，6ml/kg，8ml/kgHAD均能显著提升休克大鼠血压，改善血液动力学指标，同时明显延长动物的存活时间，其中以6ml/kg，8ml/kgHAD效果较好，两者间无显著差异。结论：HAD4ml/kg-8ml/kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的急救作用，剂量以6ml/kg较为合适。     

内皮素-1与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急危重症,病死率为35%～40%,而在重症监护病房病死率可高达68.5%[1,2].多种肺内和肺外因素均可诱发ALI/ARDS,如严重创伤、败血症、有害气体吸入、重症肺炎、变态反应等[1,2].     

肺保护性通气策略治疗高原儿童急性呼吸窘迫综合征的临床探讨

目的：探讨肺保护性通气策略在治疗高原儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效。方法：对2000年1月—2010年1月我省妇女儿童医院收治的35例ARDS患儿的临床资料进行回顾性分析。根据机械通气模式的不同分为肺保护性通气组和传统通气组。观察两组患儿的呼吸机参数设置、血气分析、氧合指数、并发症及死亡率等。结果：肺保护性通气组VT显著下降,PEEP显著升高,呼吸机相关性肺损伤的发生率为5%（1/20）,明显低于传统通气组40%（6/15）,两组氧合指数比较有明显差异。结论：肺保护性通气策略治疗高海拔地区儿童ARDS较传统方法降低了呼吸机相关性肺损伤的发生率,且能改善氧合,值得临床推广。