早期空肠内营养防治大鼠重症急性胰腺炎肠源性感染的实验研究

为探讨早期肠内营养 (EEN)和完全肠外营养 (TPN)对重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠急性期胰腺组织及系统感染的影响 ,以及早期EEN对SAP的治疗作用。笔者将雄性SD大鼠随机分为EEN组、TPN组及假手术 (S)组 ,成模后分别行TPN过渡至EEN和TPN及正常喂养。检测 2周后实验动物死亡率 ,胰腺病理学和腹水细菌学 ,门静脉血内毒素 (ET) ,体静脉血淀粉酶、白介素 -6(IL -6)及C -反应蛋白 (CRP)的水平。结果示 :( 1)EEN和TPN组间动物死亡率、血清淀粉酶水平差异无显著性 ( P >0 .0 5 ) ,胰腺病理改变类型及程度相似 ;( 2 )EEN组血清CRP及IL 6水平显著低于TPN组 (P <0 .0 5 ) ,门静脉ET水平及腹水细菌阳性率亦显著低于TPN组 ( P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。提示早期EEN可有效减少SAP大鼠腹腔感染发生率 ,并且不会加重SAP的病理改变     

重症急性胰腺炎的营养支持治疗

目的 研究不同营养途径对重症急性胰腺炎(SAP)病人营养及预后的影响.方法 回顾性分析42例SAP病人,分为早期肠内营养(EEN组,n=21)及完全肠外营养(TPN组,n=21).EEN组在入院后3～6 d均通过空肠营养管输注百普素(Pepti-2000variant),两组予等热量、等氮量,总热量30 kcal/kg·d,氮量为0.17 g/kg·d.结果 ①EEN组死亡率低于TPN组,但无显著性差异(P＞0.05),EEN组住院天数明显少于TPN组(P＜0.01);②入院后2周:EEN组血红蛋白、体重高于TPN组,但无显著性差异;血浆总蛋白、白蛋白高于TPN组(P＜0.05);前白蛋白明显高于TPN组(P＜0.01).结论 与TPN支持相对比,EEN可有效地改善SAP病人的营养状态,缩短住院时间.     

脂肪间充质干细胞对重症急性胰腺炎大鼠炎性损伤的调节作用

目的:探讨脂肪间充质干细胞(hADSC)对重症急性胰腺炎大鼠炎性损伤的调节作用以及相关机制。方法:将54只健康清洁级SD大鼠随机分为3组:正常对照组、SAP组、hADSC组,采用L-精氨酸溶液(20g/L)腹腔注射法建立重症急性胰腺炎(SAP)模型。SAP组、hADSC组分别通过尾静脉途径注入等量的PBS或hADSC,采用血清淀粉酶检测试剂盒(碘-淀粉比色法)检测血清淀粉酶水平;ELISA试剂盒检测血清TNF-α、IL-6水平;HE染色观察大鼠胰腺病理形态改变;实时定量PCR及免疫印迹法检测细胞核转录因子(NF-κB P65)表达情况。结果:SAP组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平较正常对照组明显升高(P0.01),HE染色可见胰腺细胞水肿、坏死,炎性细胞大量浸润;NF-κB P65蛋白及m RNA表达显著上调(P0.01);hADSC组血清学指标较SAP组显著降低(P0.05),HE染色可见胰腺组织炎性损伤情况明显改善,Westernbolt及RT-qPCR结果显示NF-κB P65表达较SAP组显著下调(P0.05)。结论:hADSC能够抑制重症急性胰腺炎大鼠炎性反应水平,减轻胰腺炎性损伤,此过程可能与下调NF-κB P65表达有关。     

七叶皂苷对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB表达的影响

目的 观察重症急性胰腺(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺核因子-κB(NF-κB)的活性、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及七叶皂苷对其的影响.探讨七叶皂苷治疗SAP的作用机制.方法 96只雄性Wistar大鼠,质量250～300 g,随机分为3组(假手术组、SAP组、七叶皂苷治疗组).每组32只.各组分别在术后第3,6和12小时各处死8只大鼠检测胰腺组织NF-κB活性、血清TNF-α水平及胰腺病理评分,各组剩余8只大鼠观察术后24 h死亡率.结果 SAP组与假手术组比较,胰腺组织NF-κB活性增强(p＜0.05),血清TNF-α水平明显升高(P＜0.05),七叶皂苷治疗组胰腺组织NF-κB活性、血清TNF-α水平、胰腺病理损害、24 h大鼠死亡率明显低于SAP组(P均＜0.05).结论 七叶皂苷可以在体内抑制NF-κB在胰腺组织中的活化,减少细胞因子TNF-α过度释放.可能是其治疗SAP的作用机制之一.     

重症急性胰腺炎早期应用肠内营养临床疗效分析

目的观察重症急性胰腺炎(SAP)患者早期肠内营养(EEN)治疗的疗效。方法将65例SAP患者随机分成EEN组(33例)和TPN组(32例)。EEN组患者采取早期EEN+TPN治疗,并逐渐减少TPN的用量,直至停止TPN;TPN组患者采取TPN治疗。观察2组患者腹痛的缓解时间、住院期间花去的费用、住院的天数以及是否出现并发症。结果:2组患者通过营养支持后EEN组的腹痛缓解时间、住院时间、花去费用以及并发症发生率均低于TPN组(P0.05)差异具有统计学意义。结论 EEN治疗可显著提高SAP患者的治愈率,降低感染率及并发症的发生,并缩短住院时间。     

环氧合酶-2在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中表达的实验研究

目的　研究环氧合酶 -2 (COX 2 )在重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠胰腺组织中的表达 ,探讨其在SAP发病中的机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 40只随机分成重症急性胰腺炎组 (SAP ,n =2 0 )和正常对照组 (NC ,n =2 0 )。术后 12h两组各处死 10只大鼠 ,检测腹水量 ,血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子 -α(TNF α)浓度 ,血浆TXB2 和 6 keto PGF1α浓度及胰腺组织中COX 2的表达 ,光镜观察胰腺的病理变化 ,并进行评分。两组其余 10只大鼠观察 2 4h及 72h存活率。结果　SAP组 12h大鼠胰腺组织中COX 2蛋白表达为强阳性 ,而NC组中无COX 2的表达。血清淀粉酶活性、TNF α浓度 ,血浆TXB2 和 6 keto PGF1α浓度均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,SAP组腹水量生成显著增加 (P<0 .0 1)。光镜病理评分显示 ,SAP水肿、炎症、出血和坏死评分均较NC组有明显升高 (P <0 .0 5 )。SAP组大鼠 2 4h死亡率为 10 0 % ,NC组死亡率 2 4h为 0 ,48h为 10 .0 %。结论　重症急性胰腺炎时有COX 2的高表达和前列腺素 (PGs)升高 ,提示COX 2可能通过促进PGs升高而在SAP发病中起重要作用。     

不同营养支持策略对大鼠急性胰腺炎的影响

目的 探讨不同营养支持策略对胆胰管结扎所致大鼠急性胰腺炎的影响.方法 40只急性胰腺炎大鼠分别给予:单纯肠外营养(PN组,n=10),早期肠内营养(EEN组,n=10),中期肠内营养(MEN组,n=10),晚期肠内营养(LEN组,n=10).营养支持7d后处死大鼠,记录大鼠体重变化及腹水情况,检测大鼠血清生化酶学指标及胰腺酶学指标、丙二醛含量,并对胰腺标本行组织病理评分.结果 EEN组死亡3只大鼠,MEN组死亡1只大鼠.EEN组与MEN组大鼠体重下降最为明显、腹水量最多,高于PN组与LEN组(P<0.05).血清生化指标检测直接胆红素EEN组高于PN组、LEN组(P<0.05),血清白蛋白指标PN组高于其他三组(P<0.05).血淀粉酶指标PN组低于EEN组、MEN组(JP<0.05),血脂肪酶指标PN组低于其他三组(P<0.05).胰腺组织淀粉酶含量PN组、LEN组低于EEN组、MEN组(P<0.05),脂肪酶含量EEN组高于PN组、LEN组(P<0.05).胰腺组织丙二醛含最测定结果与胰腺组织病理评分二者之间显著相关(R=0.93,P<0.05),EEN组、MEN组胰腺丙二醛含量、胰腺组织病理评分均高于PN组及LEN组(P<0.05).结论 过早的肠内营养支持加重了大鼠急性胰腺炎的病理改变,不利于胰腺病变的恢复.     

早期肠内营养对犬重症急性胰腺炎自然病程和肠道屏障功能的影响

目的　观察早期肠内营养对犬重症急性胰腺炎 (SAP)自然病程和肠道屏障功能的影响。方法　在SAP动物模型基础上将 15只犬随机分为肠外营养组 (PN组 )和早期肠内营养组 (EEN组 )。EEN组在术后 2 4h实施经空肠营养 ,共 7d。两组的供热、氮及液体量基本相等。两组动物分别于SAP模型制作前及制作后 3 0min及营养支持后 1d、4d及 7d测定外周血血糖、血钙、淀粉酶、溶酶体酶及内毒素含量 ;第 7d实验结束前 4h ,经静脉注入12 5I 白蛋白以测定胰腺通透性 ;实验结束后处死动物取门静脉血、肺组织、胰腺组织及肺门淋巴结和肠系膜淋巴结检测其中的细菌量 ,同时观察胰腺组织的病理学改变 ,结果作病理评分。测定小肠和结肠蛋白质和DNA含量以及粘膜形态学变化。结果　SAP动物模型制成后 ,血糖浓度升高 ,EEN组血糖浓度较PN组易于控制 ;两组动物的血钙、血淀粉酶和溶酶体酶水平在模型制作前后变化差异无显著性意义 ;胰腺 /血液及胰腺 /肌肉的12 5I 白蛋白标记指数比值两组间差异无显著性意义 ;EEN组外周血内毒素含量及门静脉血、胰腺及远隔脏器细菌数均明显低于PN组 (P<0 .0 5 )。胰腺病理评分两组间差异无显著性意义。EEN组肠壁蛋白质和DNA含量明显高于PN组 (P<0 .0 5 )。在绒毛高度、肠粘膜及全层厚度等指标EEN组也明显     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织STAT1的影响

目的 探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织信号转导与转录激活因子1(STAT1)的影响.方法 将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(S0组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、罗格列酮预处理组(ROSI组),每组18只.逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射罗格列酮(6 mg/kg),然后制备SAP模型.术后3、6、12 h心脏取血处死大鼠,每个时间点6只,测定血清淀粉酶水平,胰腺组织病理切片HE染色后评分;免疫组织化学方法检测胰腺组织磷酸化STAT1蛋白的表达情况;RT-PCR测定胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达水平.结果 SAP组各时间点磷酸化STAT1蛋白、TNF-α mRNA的表达水平、血清淀粉酶及胰腺组织光镜下病理评分较SO组显著升高(P<0.01);ROSI组各时间点上述指标较SAP组降低(P<0.05),但较SO组增高(P<0.05).结论 SAP时胰腺组织STAT1活化;罗格列酮对SAP大鼠具有保护作用,其机制可能是通过抑制Janus激酶-信号转导与转录激活因子通路来抑制其下游炎性介质的产生.     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠核因子-кB的影响

目的 观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠核因子-кB(NF-кB)的影响,探讨大黄素治疗SAP的作用机制.方法 胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型.将雄性Wistar大鼠随机分为SAP模型组、大黄素干预组(E1组)及正常对照组(Sham组).观测各组不同时间点(注射牛磺胆酸钠后3、6、12 h)血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,胰腺病理组织学评分,免疫组织化学方法 检测各组胰腺组织的核因子(NF)-кB的表达.结果 与SAP组比较,EI组各时间点(3、6、12 h)的病理学评分(13.41±2.14比18.42±3.14比15.89±1.98)、血清淀粉酶(U/L)(3634.2±247.8比4758.5±305.2比4687.8±345.8)、TNF-α(g/L)(2.24±0.47比2.87±0.87比2.76 ±0.82)和IL-6(g/L)(2.14±0.34比2.83±0.44比2.71±0.37)明显降低(P＜0.05),NFKB p65阳性表达率(0.31±0.06比0.44±0.09比0.33±0.08)下降(P＜0.05).各时间点SAP大鼠胰腺组织NF-κB p65的阳性率随血清TNF-α及IL-6含量变化.结论 大黄素可能通过胰腺组织NF-κB而调控血清炎症因子含量,以降低SAP大鼠血淀粉酶,发挥治疗作用.     

早期经鼻肠内营养在急性重症胰腺炎中的应用

目的 探讨早期经鼻肠内营养（EN）在急性重症胰腺炎（ASP）中应用的安全性和有效性。方法 以近2年来的ASP26例分：EN组12例,TPN组14例。其治疗结果作对比,观察住院天数、各种并发症、病死率和费用的差异。结果 EN组平均住院天数,ARDS和其他感染性并发症均低于TPN组,病死率明显下降,治疗总费用显著减少。结论 EN在ASP中的应用是安全有效的,值得提倡。     

重症急性胰腺炎的肠外营养支持治疗

报导１９９１年１２月～１９９７年１２月４２例重症急性胰炎病人的ＴＰＮ支持治疗，其中男性１８例，女性２４例，手术２８例，非手术１４列，死亡６位，鉴于ＳＡＰ病人胰岛素的拮抗作用，在ＴＰＮ支持中增加脂肪乳剂供能（糖脂比例１～２：１）。根据测血各中ＴＧ水平给以不同的浓度的Ｉｎｔｒｌｉｐｉｄ，控制磷脂摄入量。用后监测血ＴＧ增高不明显。本组治愈率为８５．５（３６／４２）。我们认为适量脂肪乳剂供能，增加支链氯基     

急性坏死性胰腺炎的营养支持

自1985年1月～1992年9月,我们对57例急性坏死性胰腺炎病人的营养支持治疗分三期进行,即术后早期经周围静脉输注高渗糖、脂肪乳剂和氨基酸等营养液行全胃肠外营养(TPN);术后2周左右由TPN逐步过渡到全胃肠内营养(TEN),从空肠造瘘内注入要素饮食;最后逐渐过渡为口服饮食。结果除9例病人在TPN治疗期间死于MOF外,余48例病人的营养状况均有不同程度的改善,并均痊愈出院。实践证明营养支持在急性坏死性胰腺炎的治疗中有着良好效果,是提高治愈率的重要措施。     

急性重症胰腺炎早期经鼻-空肠营养

目的 急性重症胰腺炎（ASP）发病凶猛,探讨早期经鼻－－空肠营养对ASP治疗作用。方法 回顾分析本院近两年来收治的11例ASP患者,诊断标准参照1998年成都第七届全国胰腺外科研讨会标准,APACHE－Ⅱ评分≥8分,Balthaz-ar CT分级≥Ⅱ级。11例ASP患才经综合治疗,早期经鼻－－空肠营养,监测其腹痛,淀粉酶变化,判断临床效果。结果 11例ASP患者经综合治疗后无死亡。早期经鼻－－空肠营养无腹痛加重和淀粉酶升高。ASP患者对早期经鼻－－空肠营养耐受良好,临床效果满意。结论 早期经鼻－－空肠营养对ASP治疗安全有效。但要注意：①鼻－－空肠管旋转于近端空肠30cm处。②防止鼻－－空肠管移位。③肠梗阻存在时,可加用中药泻下,促进肠功能恢复后,再用肠内营养素。④肠内营养素浓度宜由低到高,逐渐增加。⑤若临床出现腹痛加剧,淀粉酶增高应及时转为肠外营养。