血钠紊乱对脑出血患者预后的影响

目的探讨血钠紊乱对脑出血患者预后的影响。方法将207例脑出血患者按血钠水平分为高钠血症组、低钠血症组和正常血钠组,并进行两两组间对照,观察其对预后影响。结果脑出血并高钠血症17例,死亡10例,病死率58.82%;脑出血并低钠血症30例,死亡5例,病死率16.67%;正常血钠组160例,死亡6例,病死率3.75%。3组相比,高钠血症组病死率最高(P<0.01),低钠血症组病死率次之(P<0.05)。结论血钠紊乱对脑出血预后有明显影响,高钠血症、低钠血症均预后不良,前者预后更差。     

鞍区周围病变术后钠盐代谢紊乱临床分析

目的探讨鞍区及其周围病变术后钠盐代谢紊乱的类型、发病原因、发病机制及防治策略。方法回顾性分析河南省人民医院2008年10月—2012年11月收治的105例鞍区及其周围病变患者的临床资料。根据患者的临床表现和实验室检查将钠盐代谢紊乱分为高钠血症和低钠血症。比较同一种因素影响下分别出现高钠血症和低钠血症的发生率,用χ2检验进行统计分析。结果本组患者46例术后出现钠盐紊乱,发生率为43.81%;其中高钠血症24例,发生率为22.86%,低钠血症22例,发生率为20.95%。其中,垂体腺瘤向鞍上发展者29例,术后10例出现高钠血症,发生率为34.48%,1例出现低钠血症,发生率为3.45%(P<0.05);局限于鞍内者24例,术后1例出现高钠血症,发生率为4.17%,9例出现低钠血症,发生率为37.50%(P<0.05);颅咽管瘤20例,术后8例出现高钠血症,发生率为40.00%,3例出现低钠血症,发生率为15.00%(P<0.05)。下丘脑及三脑室区胶质瘤6例,术后2例出现高钠血症,发生率为33.33%,未出现低钠血症(样本量太小,未行统计学分析)。脑膜瘤9例,术后2例出现高钠血症,发生率为22.22%,3例出现低钠血症,发生率为33.33%(P>0.05)。鞍旁动脉瘤蛛网膜下腔出血者12例,术后1例出现高钠血症,发生率为5.88%,6例出现低钠血症,发生率为35.29%(P<0.05)。合并糖尿病患者37例,出现高钠血症12例,发生率为32.43%,出现低钠血症2例,发生率为5.41%(P<0.05)。结论鞍区周围病变术后易出现钠盐代谢紊乱,而垂体柄或下丘脑受侵及者及合并糖尿病患者术后钠盐紊乱多表现为高钠血症;未侵及垂体柄或下丘脑的鞍内病变患者、动脉瘤蛛网膜下腔出血患者多表现为低钠血症。     

钠代谢紊乱对重型颅脑损伤患者病情及预后评价临床应用研究

目的:研究血钠紊乱程度在重型颅脑损伤患者病情及预后评估的临床应用价值.方法:149例重型颅脑损伤根据血钠水平分为低钠血症组47例,血钠正常组64例,高钠血症组38例,比较三组重型颅脑损伤患者格拉斯歌昏迷评分以及预后情况.结果:血钠正常组、低钠血症组、高钠血症组三组入院GCS评分依次降低,平均APACHEⅡ评分依次升高;高钠血症组死亡率为25.8％,高于血钠正常组、低钠血症组,差异有统计学意义(P＜0.05),血钠正常组死亡率与低钠血症组无统计学差异(P＞0.05);低钠血症组、血钠正常组钠离子浓度与GCS评分及平均APACHEⅡ评分均无相关性(P＞0.05),高钠血症组钠离子浓度与GCS评分呈负相关(r=-0.65,P＜0.05),与平均APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.59,P＜0.05).结论:高钠血症在重型颅脑损伤患者中较为凶险,具有较高的死亡率,钠离子的增高程度与疾病严重程度相关,可作为重型颅脑损伤患者并发高钠血症预后的评估指标.     

全身炎症反应综合征患者血钠监测的意义

目的 :研究全身炎症反应综合征 (SIRS)患者血钠监测的意义。方法 :收集 SIRS患者 15 0例 ,分别在入住 ICU当天、第 3、5、7天进行动态急性生理学及慢性健康状况评分 (APACHEII评分 )和血钠测定 ,按血钠值分为高钠血症组及非高钠血症组 ,高钠血症组根据最高血钠值分为轻、中、重度高钠血症组 ,对其 APACHEII评分、死亡数进行统计学分析。结果 :高钠血症组(76例 )的 APACHEII评分明显高于非高钠血症组 (P <0 .0 5 ) ,病死率分别为 4 3.4 %和 2 4 .3% (P <0 .0 5 ) ;轻、中、重度高钠血症组的 APACHEII评分依次升高 (P <0 .0 1) ,病死率分别为 2 5 %、4 5 .4 %和 6 1.5 % (P <0 .0 5 )。结论 :高钠血症与 SIRS预后关系密切 ,血钠可作为判断 SIRS预后简易可靠的指标之一。     

重症病毒性脑炎血清钠、钾、钙浓度的改变及临床意义

为探讨重症病毒性脑炎时血清钠、钾、钙浓度的改变及临床意义 ;入院后 12h内即用全自动生化分析仪测定血清钠、钾、钙浓度 ;结果 :低钠血症 98例 ( 2 7.3 % ) ,高钠血症 10例 ( 2 .81% ) ,低钾血症 86例 ( 2 4 .16% ) ,低钙血症 2 1例 ( 5.9% ) ,10例高钠血症和 5例低钾血症死亡。认为 :重症病毒性脑炎伴血钠、钾、钙的异常不完全是治疗中的并发症 ,可能与脑炎本身脑损害的病理生理有关 ,发生高钠血症是频危的信号 ,严重低钾血症可致死亡 ,低钙血症可诱发或加重惊厥     

脑出血合并高钠血症108例临床分析

目的:探讨脑出血并发高钠血症的发病率及病因。方法:对513例脑出血患者进行观察,108例(21%)合并高钠血症组(血清钠离子浓度>145mmol/L),其余归入非高钠血症组。结果:两组GCS评分及死亡率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。高钠血症组中血钠≥160mmol/L者的死亡率与血钠<160mmol/L者相比差异有统计学意义(P<0.01),丘脑出血的比例高钠血症组明显高于非高钠血症组(P<0.01)。结论:高钠血症是脑出血常见并发症,病因与丘脑出血等因素有关。     

小儿重症病毒性脑炎血清钠、钾、钙浓度改变及其临床意义

目的 :探讨小儿重症病毒性脑炎血清钠、钾、钙的浓度改变及其临床意义。方法 :对 3 5 0例重症病毒性脑炎患儿入院 2 4小时内及 1周后血清钠、钾、钙的浓度测定。结果 :入院 2 4小时内发生低钠血症 14 1例 ( 4 0 .2 9% ) ,高钠血症 9例 ( 2 .5 7% ) ,低钾血症 89例 ( 3 1.15 % ) ,高钾血症 4例 ( 1.14 % ) ,低钙血症 5 5例 ( 15 .71% )。 1周后复查低钠血症 3 5例 ,2周后正常。高钠血症 1例正常 ,8例死亡。低钾血症 2 4例 ,3例死亡 ,其它 2周后正常。高钾血症 ,1例正常 ,3例死亡 ,无低钙血症。结论 :小儿重症病毒性脑炎伴随血清钾、钠、钙的异常不完全是治疗中的并发症 ,也可能与病毒性脑炎自身病理生理有关 ,强调发生高钠血症、高钾血症、严重低钾血症是濒危的信号 ,可致死亡 ,低钙血症多发生于 3岁以内小儿 ,可诱发或 和加重惊厥。     

重型颅脑损伤伴发高钠血症的临床分析及预后

目的探讨重型颅脑损伤伴发高钠血症的原因、对患者预后的影响及防治对策.方法回顾性分析2011年10月至2013年6月资料完整的格拉斯哥评分≤8分的132例重型颅脑损伤患者伤后急性期血清钠的变化,依据血清钠水平将患者分为3组,分组比较高钠血症发生率、死亡率等情况.结果 132例重型颅脑损伤患者中有81例伴发高钠血症(61.36%),其中高钠血症150~160 mmol/L组32例,12例死亡(37.50%);高钠血症>160 mmol/L组49例,43例死亡(87.75%);无高钠血症组51例,4例死亡(7.84%),组间死亡率比较有统计学意义(P<0.05).结论重型颅脑损伤患者高钠血症发生率高,伴发高钠血症是死亡的高危因素,临床上血钠>160 mmol/L预后极差.     

全身炎症反应综合征患者血钠监测对病人预后的判断和对护理的指导

目的:探讨全身炎症反应综合征(SIRS)患者血钠监测在治疗、护理及判断病人预后的指导意义。方法:对150例SIRS患者,分别在入ICU当天、第3、5、7天进行动态急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEII评分)和血钠测定,按血钠值分为高钠血症组及非高钠血症组,高钠血症组根据最高血钠值分为轻、中、重度高钠血症组,对其APACHEII评分,并用来指导临床治疗和护理,并就死亡数进行统计学分析。结果:高钠血症组(76例)的APACHEII评分显著高于非高钠血症组(P<0.05),病死率分别为43.4%和24.3%(P<0.05);轻度、中度、重度三组的APACHEII评分依次升高(P<0.01),病死率分别为25%、36.3%和61.5%(P<0.05)。结论:高钠血症与SIRS预后关系密切,血钠的监测可作为判断SIRS预后简易可靠的指标之一,对治疗和护理具有指导意义。     

严重心衰并低钠血症的临床分析

目的　探讨充血性心力衰竭 (CHF)合并低钠血症的临床表现及对预后的影响。方法　整理并分析了资料完整的 12 0例CHF患者的血钠水平 ,根据是否合并低钠血症分为低钠组、血钠正常组 ,并根据临床表现低钠组又分缺钠性低钠血症组 (占 14 .3% )与稀释性低钠血症组 (占 85 .7% ) ,分析其临床特征、治疗和预后。结果　两组病死率分别为 6 8.6 %和 18.8% ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,低钠组中轻、中、重度心衰组低钠血症发生率分别为 8.3% ,8.8%和 4 8.4 % ,血钠浓度均值分别为 (12 0 .5± 7.1)mmol/L ,(118.5± 7.5 )mmol/L和 (10 1.8± 8.6 )mmol/L ,病死率分别为 0 % ,0 %和 80 .0 % ,重度心衰组与轻、中度心衰组比较低钠血症发生率、血钠浓度及病死率差异有显著性 (均P <0 .0 1) ,且缺钠性低钠血症组与稀释性低钠组病死率分别为 0 %、80 % ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论　CHF预后与是否合并低钠血症及其性质、程度及低渗性脑病有关 ,低钠血症是CHF死亡的重要预测指标。     

肺部严重感染合并高钠血症1例诊治体会

<正>高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱的机体状态,血清钠离子浓度大于145 mmol/L即为高钠血症,血清钠离子浓度大于152 mmol/L称为严重高钠血症。临床上发生高钠血症的几率远比低钠血症少,但严重疾病患者一旦合并高钠血症,则其病死率及预后往往很差,因此及时诊断和妥善处理高钠血症至关重要,现对我院成功诊治1例肺部严重感染合并高钠血症患者作一总结。     

口服葡萄糖——电解质溶液治疗242例新生儿腹泻脱水

<正> 242例新生儿平均脱水占体重的5.1%,其中234例(96.7%)用葡萄糖——电解质溶液,在平均时间7.44小时内进行口服补液,有8例新生儿(3.3%)需要静脉补液。呕吐不是完成口服补液的障碍,住院时高钠血症、低钠血症、酸中毒,在几小时内被纠正。口服补液对没有并发症的新生儿脱水是一种完全满意的首选的治疗方法。     

自发性蛛网膜下腔出血后低钠血症发生率分析及治疗

目的 :研究自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)后低钠血症总发生率及颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生率以及与Fisher分级和脑血管痉挛的关系。方法 :自 1998年 3月至 2 0 0 1年 11月SAH患者 2 6 5例 ,分为动脉瘤性出血和非动脉瘤性出血 ;对颅内破裂动脉瘤 15 0例 ,按解剖部位分成前交通 (ACoA)、后交通 (PCoA)和大脑中动脉 (MCA)动脉瘤三组 ,分析低钠血症发生率。结果 :自发性SAH低钠血症总发生率为 19% ,动脉瘤性和非动脉瘤性SAH低钠血症发生率分别为 30 %、5 %。A CoA、PCoA、MCA三组低钠血症发生率分别为 4 8%、15 %和 16 % ,重度低钠血症发生率分别为 30 %、6 %和 6 %。ACoA组中Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级和Ⅰ～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为 6 7%和 32 % ;有脑血管痉挛和无脑血管痉挛患者低钠血症的发生率分别为 71%和 2 4 %。结论 :动脉瘤性和非动脉瘤性SAH低钠血症发生率差别有显著意义 ,ACoA组低钠血症与重度低钠血症发生率明显高于PCoA组和MCA组 ,ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高 ,应注意观察并及时纠正     

260例危重患儿血钠水平变化及其相关因素分析

目的 分析我院危重病患儿血钠与液体张力情况,探讨液体张力与血钠的关系,说明维持正常血钠的重要性,以及可能的途径。方法 回顾分析260例危重病患儿,应用SPSS16.0软件分析血钠和液体张力情况对预后的影响,以及相互间的关系。结果 血钠异常190例;其中低钠血症159例,高钠血症31例。低血钠患儿各年龄组发病率无显著差异;高血钠患儿<3岁与7～10岁发病率有非常显著差异（p<0.01）。低钠血症常发生在肺炎（占39.0%）、颅内感染（占18.9%）、感染性休克（占9.4%）;高钠血症常发生在颅内感染（占35.5%）、颅内非感染性疾病（占16.1%),腹泻病（占12.9%）。有原发或继发颅脑损伤患儿的高钠血症患病率（28.0%）显著高于无颅脑损伤患儿的患病率（5.4%）（p<0.01)。低钠血症病死率与正常血钠病死率有非常显著差异（p<0.01）;高钠血症病死率与正常血钠病死率和低钠血症病死率均有非常显著差异（p<0.01）。第0天供给的液体张力为0.40±0.21,第9天液体张力为0.24±0.16,第0天液体张力与第1～9天液体张力均有非常显著差异（p<0.01）。等张液体与低张液体相比较,能明显缩短总住院时间（p<0.05）、住PICU时间（p<0.01）和机械通气时间（p<0.01）;但不同住院日的液体张力供给与当天血钠之间的相关性不显著（p>0.05）。结论 危重病患儿常见血钠异常,其中低钠血症更为常见,应重视危重病患儿血钠监测,及时纠正其异常;注意维持液张力的供给,建议提高的传统1/5张到1/2张,减少危重患儿低血钠发病率。     

脑出血并发高钠血症临床特点分析

目的 :探讨脑出血患者并发高钠血症的临床特点及对预后的影响。方法 :将 1 50例脑出血患者按血钠水平分为高钠血症组 2 0例和对照组 1 30例 ,对两组进行对照分析。结果 :高钠血症组死亡 1 3例 ,病死率 65 % ;对照组死亡 2 6例 ,病死率 2 0 % ,两者差异有显著意义 (P <0 .0 1 )。丘脑出血发生率 ,高钠血症组明显高于对照组 (P <0 .0 5) ;空腹血糖≥ 6 .1mmol/L ,血细胞计数≥ 1 0 .0 g/L ,血压≥ 2 3 .9/ 1 4 .6Kpa,体温≥ 39℃及血肿破入脑室者百分比 ,高钠血症组均明显高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :脑出血并发高钠血症主要与其本身的病理生理改变关系密切 ;其病死率高 ,预后差     

脑出血并发高钠血症的临床分析

目的 研究脑出血并发高钠血症病人病死率及发生原因.方法 对我院神经科住院救治的178例脑出血患者的临床资料进行回顾分析.结果 出现高钠血症(A组)26例,占14.6%,其病死率53.8%.对照组(B组)死亡32例,病死率21.1%,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 脑出血并发高钠血症者病死率明显高于对照组,且血清钠离子水平越高,病死率越高;大剂量脱水剂治疗与下丘脑损害是引起高钠血症的主要原因,高钠血症可作为判断病情和估计预后的重要依据.     

重症脑损伤急性期高钠血症53例临床分析

目的 探讨重症脑损伤急性期高钠血症的危险因素及对预后的影响.方法 对1995年4月至2002年9月资料完整、格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分的重症脑损伤(脑出血、脑梗死)急性期患者202例进行回顾性研究,分析病后1、3、7 d高钠血症的发生率和病死率,并对患者病情特点进行分析.结果 202例中53例出现高钠血症,发生率26.24%;高钠血症的发生与CCS、APACHEⅡ评分、发热程度、饮水受限有关;病后1、3、7 d高钠血症的发生率分别为1.98%、7.92%、16.34%;病后7 d高钠血症病死率为45.28%,明显较病后1 d(1.89%)发生率高(P<0.01);病后7 d高钠血症患者病死率较病后未伴高钠血症患者明显增高.结论 重症脑损伤急性期高钠血症与脑本身病理机制有关,病后7 d出现高钠血症是致死的重要危险因素.     

动脉瘤蛛网膜下腔出血高钠和低钠血症的预后意义

分析62例动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血患者的血清钠水平，分别观察其在入院时，第3、6、9天的血钠浓度，分析高钠和低钠血症对症状性脑血管痉挛和临床预后的影响。结果：62例中，6（9．6％）例出现高钠血症，10（16％）例出现低钠血症，高钠血症和预后不良有明显关系（P〈0．001），而低钠血症和预后无明显关系（P〉0．05）。但无论高钠血症和低钠血症都和症状性脑血管痉挛无关。表明低钠血症在动脉瘤蛛网膜下腔出血后较高钠血症发生率高，但高钠血症和预后有明确的关系，而且这种关系是和以前明确的预后影响因素，包括年龄、入院时GCS评分等不相关联，具体的联系机制尚需进一步研究。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血清钠紊乱的发生率及其与预后关系的分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血清钠紊乱的发生率及其与预后的关系。方法回顾性分析了我院93例行血管内治疗的颅内动脉瘤破裂患者的临床资料,根据其血钠水平分为3组,分别为低钠血症组、正常血钠组和高钠血症组。术后18月通过门诊或电话随访患者,以mRS分级评估患者预后情况。分析3组的发生率及其与预后的关系。结果 93例患者中,72例出现低钠血症,12例血钠正常,9例出现高钠血症。其中,低钠血症组中预后不良5例,正常血钠组预后不良1例,高钠血症组预后不良5例。c2检验提示资料有线性关系,随着血钠水平的升高,预后良好的比例降低。二项Logistic回归分析显示血钠值OR为3.805。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血后常常合并发生血清钠紊乱。随着血钠每升高一个等级,预后不良发生的可能性增加3.805倍。     

小细胞肺癌并发抗利尿激素分泌不当综合征的临床特点研究

目的:研究不同分期小细胞肺癌(SCLC)合并抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)的临床特点的异同.方法:回顾性分析10年间我院268例SCLC中16例(16/268,5.97%)合并SIADH的患者的临床资料,按局限期(7例)和广泛期(9例)分为2组.结果:50%的患者低钠血症起病,比发现肿瘤的时间要早0.5个月～5个月;43.75%的患者无特殊临床症状;56.25%的患者在2个周期有效化疗后血钠值恢复正常,无组间差异:总生存期与血钠最低值正相关,与纠正低钠血症的时间呈负相关;女性、减重、ECOG评分、血钠值、纠正低钠血症的时间、总生存期患者等在广泛期显示出比局限期更差的结果(P<0.05).结论:SIADH提示SCLC的潜在可能;有效治疗SCLC合并的SIADH首先要有效控制肿瘤;低钠血症的程度及其对治疗的反应等因素可以预测SCLC的预后.