Das Verhalten der Durchblutung der Leber bei Steigerung des Sauerstoffverbrauches der Leber

Zusammenfassung Die Durchblutung beider Legergefäße wurde bei narkotisierten Hunden mit elektromagnetischen Stromuhren gemessen. Das Verhalten der Leberdurchblutung gegenüber einem Anstieg des Sauerstoffverbrauches der Leber wurde untersucht. Der Sauerstoffverbrauch der Leber wurde durch eine Infusion von Aminosäuren in die Pfortader gesteigert.Die Menge Blut, die die Leberarterie zur Gesamtdurchblutung der Leber beisteuert, wird eindeutig durch die von der Leber verbrauchte Sauerstoffmenge bestimmt. Während der Infusion von aminosäuren steigt der arterielle Lebereinstrom von 19,8 ml/min/100 g auf 34,4 ml/min/100 g (+87%) an, während der arterielle Anteil am Gesamtsauerstoffverbrauch der Leber von 1,99 ml O₂/min/100 g auf 3,38 ml O₂/min/100 g (+77%) wächst. Es besteht eine enge Beziehung zwischen dem arteriellen Anteil am Gesamtsauerstoffverbrauch der Leber und der Blutmenge, die durch die Leberarterie fließt. Diese Beziehung beweist die nutritive Aufgabe der Leberarterie. Der arterielle Anteil an der Gesamtdurchblutung der Leber schwankt unabhängig von der Blutmenge, die über die Pfortader der Leber zufließt.Die Menge Sauerstoff, die die Leber dem Blut entnimmt, das durch die Pfortader fließt, kann durch eine Vergrößerung der Sauerstoffdifferenz zwischen der Pfortader und den Lebervenen gesteigert werden. Während der Infusion von Aminosäuren steigt die Durchblutung der Pfortader aufgrund extrahepatischer mechanismen um +16% an. Der portale Anteil am Gesamtsauerstoffverbrauch der Leber steigt von 2,57 ml O₂/min/100 g auf 3,82 ml O₂/min/100g (+28%) an. Der arterielle Anteil am Gesamtsauerstoffverbrauch der Leber wächst absolut und relativ stärker.Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft.     

Gallertkrebs der Leber

Ohne ZusammenfassungMit einer Abbildung.     

Teleangiektasien der Leber

Ohne ZusammenfassungHierzu Taf. I.     

Langerhans-Zell-Histiozytose der Leber

We report on the difficult differential diagnosis of liver involvement in disseminated Langerhans' cell histiocytosis (LCH). Three years after treatment of LCH involving the skull and pelvic bones, an 18-year-old girl presented with abdominal pain and cholestatic liver disease. At this time, liver biopsy showed portal infiltrates which were diagnosed as chronic non-suppurative destructive cholangitis. Two years later, she was icteric under progredient hepatic failure. A second liver biopsy revealed biliary fibrosis and granulomatous inflammation with destruction of the portal bile ducts. The morphological changes in both liver biopsies could be identified as LCH by immunohistochemical detection of CD1a and S-100-positive Langerhans' cells. Morphological changes and clinical findings in LCH of the liver may resemble primary sclerosing cholangitis or chronic non-suppurative destructive cholangitis. Therefore, LCH is an important differential diagnosis of chronic destructive cholangitis with cholestatic liver disease, especially in children and young adults. The diagnosis can be verified by S-100 and CD1a immunohistochemistry.     

Embryonales Teratom der Leber

Zusammenfassung Es wird ein angeborener maligner Lebertumor beschrieben, der aus verschiedenartigen epithelialen und mesenchymalen Geweben besteht und außerdem ein ganz unreifes Blastem einschließt. Die Geschwulst wird auf Grund ihrer morphologischen Struktur als ein malignes embryonales Teratom definiert.

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Embryonal teratoma of the liver

Summary The preceding describes a malignant congenital liver tumor consisting of various different types of epithelial and mesenchymal tissues and encompassing an immature blastoma. The tumor is classified as a malignant embryonal teratoma on the basis of its morphology.

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Herrn Prof. Dr. H.Hamperl zum 65. Geburtstag gewidmet.     

Vivianil-Bildung an der Leber

Ohne Zusammenfassung     

Andropathologie und Transplantationspathologie

Ohne Zusammenfassung     

Entnervung der Leber und Cholesterin der Galle

Ohne Zusammenfassung     

Die Bedeutung der Bindegewebsarchitektur in der Leber

Ohne ZusammenfassungIn gekürzter Form auf dem 23. Nordwestdeutschen Kongreß der Inneren Medizin in Kiel am 26. Juni 1936 vorgetragen.     

Das multiple Adenom der Leber

Ohne Zusammenfassung     

Zur Glycogenbildung in der Leber

Ohne ZusammenfassungSchliesslich kann ich nicht umhin, meinem hochverehrten Chef, Herrn Geheimerath Prof. Frerichs, auf dessen Anregung ich die Arbeit unternommen, für seine stetige Unterstützung durch Rath und That an dieser Stelle meinen wärmsten Dank auszusprechen.     

Ueber die Oxydationsfermente der Leber

Ohne Zusammenfassung     

Ueber Zuckerbildung in der Leber

Ohne Zusammenfassung     

Ueber Zuckerbildung in der Leber

Ohne Zusammenfassung     

Ueber localisirte Tuberculose der Leber

Ohne ZusammenfassungHierzu Taf. VIII.