化疗药物对舌癌细胞增殖能力的影响

目的：观察紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、顺铂4种化疗药物对舌鳞状细胞癌细胞增殖能力的影响,以指导临床合理用药,减少药物的副作用。 方法：收集手术切除的舌癌组织,制备单细胞悬液进行培养。选择紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、顺铂4种化疗药物进行药物敏感性实验,以不加药物为对照组,通过MTT比色法和流式细胞术法观察舌癌细胞增殖抑制率和细胞周期各时相的变化。 结果：紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶对舌癌细胞增殖抑制率分别为45.3%、37.3%和36.2%,明显高于对照组（2.1%）（P<0.01）;顺铂与对照组比较差异无显著性。流式细胞术测定结果显示,紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶组与对照组比较,其G₀/G₁期细胞增多,S期细胞减少,G₂/M期细胞相对增多(P<0.01）。结论：紫杉醇、丝裂霉素和5-氟尿嘧啶能明显抑制舌癌细胞的生长,临床上应优先考虑使用。     

黄芩素对顺铂抗宫颈癌作用影响的实验研究

目的观察黄芩素对顺铂抗宫颈癌作用的影响。方法实验分为对照组、黄芩素组、顺铂组、顺铂+黄芩素组和顺铂+黄芩素+长寿因子1(SIRT1)质粒组。各组细胞处理完毕后,噻唑蓝(MTT)实验检测宫颈癌细胞系Hela细胞活力;流式细胞术检测Hela细胞凋亡;Western blot实验检测Hela细胞中SIRT1、p53、乙酰化p53、p53上调凋亡调节因子(Puma)的表达水平及半胱天冬酶3(caspase-3)的活化水平。结果顺铂+黄芩素组对Hela细胞活力抑制率和凋亡诱导率均显著高于顺铂组[(66.3±5.7)%比(18.1±1.4)%,(38.4±3.2)%比(10.4±0.9)%,P均0.05]。顺铂+黄芩素组SIRT1表达水平显著低于顺铂组,同时顺铂+黄芩素组p53乙酰化水平和表达水平、Puma表达水平及caspase-3活化水平均显著高于顺铂组。顺铂+黄芩素+SIRT1质粒组Hela细胞活力抑制率和凋亡诱导率显著低于顺铂+黄芩素组[(25.7±2.1)%比(66.3±5.7)%,(14.5±1.1)%比(38.4±3.2)%,P均0.05]。结论黄芩素通过SIRT1/p53途径增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤活性。     

雷公藤红素逆转宫颈癌细胞顺铂耐药性实验研究

目的研究中药活性成分雷公藤红素逆转耐药宫颈癌细胞株Hela/R对顺铂的耐药性,并探讨其机制。方法采用顺铂梯度暴露法构建顺铂耐药宫颈癌细胞株Hela/R;采用MTT法检测雷公藤红素是否能增强顺铂对Hela/R的杀伤活性;Western blot试验检测常规Hela细胞及Hela/R细胞抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-w及Bcl-xl表达水平;流式细胞术检测雷公藤红素联合顺铂对Hela/R细胞的凋亡诱导效应及对线粒体膜电位的影响。结果 1、2、4、8、16、32、64μmol/L顺铂对Hela及Hela/R细胞的细胞活力抑制率分别为:(18.6±1.5)%(Hela),(1.9±1.0)%(Hela/R);(23.9±2.4)%(Hela),(3.1±1.2)%(Hela/R);(47.8±3.9)%(Hela),(6.8±1.5)%(Hela/R);(63.4±5.4)%(Hela),(11.6±1.8)%(Hela/R);(72.7±5.9)%(Hela),(20.4±2.0)%(Hela/R),(85.7±6.7)%(Hela),(41.2±3.3)%(Hela/R);(91.8±7.9)%(Hela),(55.8±4.3)%(Hela/R),两组比较,P均0.05。2μmol/L雷公藤红素对Hela/R细胞的细胞活力抑制率为(6.6±1.1)%;2μmol/L雷公藤红素分别加10、20、40μmol/L顺铂组Hela/R细胞的细胞活力抑制率优于单用10、20、40μmol/L顺铂组[(57.2±3.9)%比(12.4±1.2)%、(71.4±5.1)%比(27.8±1.9)%、(84.8±6.8)%比(45.2±3.1)%,P0.05]。Hela/R细胞Bcl-w/β-actin表达水平高于Hela细胞[(70.9±4.9)比(22.1±1.3),P0.05],Bcl-2/β-actin与Bcl-xl/β-actin表达水平差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,雷公藤红素可明显抑制Hela/R细胞Bcl-w/β-actin的表达[(29.3±2.6)比(68.9±4.5),P0.05]。雷公藤红素增强顺铂对Hela/R细胞线粒体膜电位的损伤,促进细胞色素C的释放,而诱导Hela/R细胞发生凋亡。结论雷公藤红素体外能提高顺铂对耐药宫颈癌细胞的杀伤活性,其机制可能为通过抑制Bcl-w表达,提高促凋亡蛋白的活性,进而促进耐药宫颈癌细胞发生线粒体途径的凋亡。     

鸦胆子油乳联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制

目的研究鸦胆子油乳联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制与凋亡作用,探讨鸦胆子油乳联合顺铂的抗肿瘤作用及其机制。方法采用甲基噻唑基四唑法检测HeLa细胞生长抑制率;流式细胞仪检测各组药物对HeLa细胞凋亡的影响;免疫细胞化学法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达水平。结果空白对照组、顺铂组、鸦胆子油乳组和鸦胆子油乳联合顺铂组HeLa细胞的凋亡率分别为(9.91±0.35)%、(13.65±0.18)%、(10.68±0.21)%、(15.56±0.37)%;顺铂组、鸦胆子油乳组、鸦胆子油乳联合顺铂组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);鸦胆子油乳联合顺铂组与顺铂组和鸦胆子油乳组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。空白对照组、鸦胆子油乳组、顺铂组和鸦胆子油乳联合顺铂组Survivin蛋白表达阳性细胞率分别为(84.22±2.96)%、(61.77±4.40)%、(29.47±3.74)%、(13.75±1.79)%,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);Caspase-3蛋白表达阳性细胞率分别为(12.70±3.42)%、(38.32±2.76)%、(71.36±3.14)%、(91.31±2.23)%,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论鸦胆子油乳与顺铂联合对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制有协同作用;鸦胆子油乳联合顺铂诱导HeLa细胞凋亡可能与降低Survivin蛋白表达和增强Caspase-3蛋白表达有关。     

MiR-26b增强顺铂对宫颈癌细胞株Hela的杀伤活性研究

目的观察micro RNA-26b(mi R-26b)联合顺铂对宫颈癌细胞的杀伤效果,并探讨其作用机制。方法荧光定量PCR方法检测人正常宫颈上皮细胞系CRL-2614及宫颈癌细胞系Hela、SiHa和C-33a的mi R-26b表达水平。MTT法检测顺铂单独治疗及联合mi R-26b治疗对宫颈癌细胞系Hela的杀伤活性。利用生物信息学及Western blot方法验证mi R-26b是否调节Hela细胞Mcl-1表达。构建Mcl-1真核表达载体,MTT法检测Mcl-1表达载体转染对mi R-26b联合顺铂杀伤Hela细胞疗效的影响。结果宫颈癌细胞系mi R-26b表达水平:Hela细胞为(0.21±0.04),Si Ha细胞为(0.42±0.03),C-33a细胞为(0.33±0.03),显著低于正常宫颈上皮细胞系CRL-2614的(1.00±0.05)(P0.05)。mi R-26b联合1μmol/L顺铂治疗组对Hela细胞的杀伤活性[细胞活力抑制率为(52.6±6.9)%]显著高于1μmol/L顺铂单治疗组[细胞活力抑制率为(6.7±3.5)%]。mi R-26b转染后,Hela细胞Mcl-1蛋白表达水平下降。mi R-26b联合1μmol/L顺铂在Mcl-1表达载体转染后对Hela细胞的杀伤活性[细胞活力抑制率为(19.6±6.7)%]显著低于未转染Mcl-1表达载体的mi R-26b联合1μmol/L顺铂组[细胞活力抑制率为(55.7±7.6)%]。结论 Mi R-26b通过靶向于Mcl-1增强顺铂对宫颈癌细胞系Hela的杀伤活性。     

氯丙嗪单独及与顺铂联合应用对人宫颈癌Hela细胞生长的影响

目的:探讨氯丙嗪(CPZ)和顺铂(DDP)联合应用对人宫颈癌Hela细胞株的体外抑制作用。方法:将氯丙嗪、顺铂单独或联合处理Hela细胞,用MTT法检测细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,并于用药后不同时间点观察细胞形态学变化。结果:不同浓度的氯丙嗪对细胞生长均有抑制作用,随药物浓度的增加,抑制作用加强。氯丙嗪和顺铂联合应用后抗增殖作用较单一用药显著增强(P<0.05)。二者均可诱导细胞凋亡,联用凋亡率明显增加,并出现G0/G1期细胞阻滞。结论:氯丙嗪可抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,且对顺铂有协同作用。     

消化道肿瘤转移淋巴结凋亡抑制蛋白表达与化疗药敏性的关系

目的 探讨消化道肿瘤淋巴结转移灶凋亡抑制蛋白表达与化疗药物敏感性的关系.方法 对54例胃癌、大肠癌新鲜肿瘤组织及转移淋巴结进行肿瘤细胞培养化疗药敏性实验,原发灶和转移灶行P53、survivin、bcl-2免疫组织化学染色.结果 ①原发、转移灶survivin表达一致率较低为24.1%(P>0.05);P53、survivin、bcl-2在淋巴结转移灶、原发灶表达强度差异无统计学意义(P>0.05);P53、bcl-2在原发灶与转移淋巴结间表达具有明显相关性 (P<0.05).②9种化疗药物对原发灶、转移灶肿瘤细胞的平均抑制率不同.长春新碱、羟基喜树碱、奥沙利铂、顺铂、甲氨蝶呤对转移淋巴结肿瘤细胞抑制率均明显低于原发灶(P<0.05),仅足叶乙甙对原发灶的抑制率明显低于转移灶(P<0.05).③肿瘤原发灶及转移灶P53表达程度与9种药物的平均抑制率均无相关性(P>0.05).survivin在原发灶、转移灶表达程度分别与长春新碱和足叶乙甙、紫杉醇的抑制率呈负相关(P<0.05);原发灶、转移灶bcl-2表达程度分别与5-氟脲嘧啶、紫杉醇和足叶乙甙、羟基喜树碱、紫杉醇、奥沙利铂、表阿霉素的抑制率呈负相关(P<0.05).结论 消化道肿瘤淋巴结转移灶凋亡抑制蛋白表达程度及化疗药敏性均呈现与原发灶不同的异质性,术后辅助化疗靶目标应针对淋巴结转移灶.     

欧前胡素下调MCL-1提高口腔鳞癌干细胞顺铂敏感性实验研究

目的探讨中药白芷活性成分欧前胡素增强顺铂对口腔鳞癌干细胞的杀伤活性及其机制。方法流式细胞术检测欧前胡素和顺铂对Cal27细胞系的肿瘤干细胞种群比例的影响。MTT法和Annexin V染色法检测欧前胡素对顺铂杀伤Cal27肿瘤干细胞能力的影响。利用Western blot方法验证欧前胡素是否调节Cal27肿瘤干细胞MCL-1的表达。运用JC-1染色、Annexin V染色及Western blot方法研究欧前胡素影响顺铂疗效的信号通路。结果顺铂组Cal27细胞系的肿瘤干细胞种群比例显著高于对照组(19.4%比8.5%,P0.05),而顺铂联合欧前胡素组后肿瘤干细胞种群比例下降至11.5%(P0.05)。顺铂联合欧前胡素组对Cal27肿瘤干细胞的细胞活力的抑制率为(57.4±3.4)%,凋亡诱导率为(36.7±2.1)%,均显著高于欧前胡素组的(7.9±6.6)%与(4.2±0.4)%(P0.05)和顺铂组的(11.8±0.8)%与(8.4±0.5)%(P0.05)。顺铂联合欧前胡素组Cal27肿瘤干细胞的线粒体膜电位显著低于欧前胡素组和顺铂组(0.37±0.02比0.96±0.04、0.86±0.03,P0.05)。顺铂联合欧前胡素组处理的Cal27肿瘤干细胞的caspase-9和caspase-3的活化水平分别为0.48±0.03、0.56±0.04,显著高于欧前胡素组的0.03±0.01(P0.05)、0.03±0.01(P0.05)和顺铂组的0.10±0.02(P0.05)、0.12±0.02(P0.05)。与对照组比较,欧前胡素处理后Cal27肿瘤干细胞的MCL-1表达水平显著降低(0.29±0.02比0.89±0.05,P0.05),而顺铂对MCL-1的表达无影响(0.90±0.05比0.89±0.05,P0.05)。结论欧前胡素可通过下调MCL-1的表达提高口腔鳞癌干细胞对顺铂的敏感性。     

RNA干扰Survivin基因对Hela细胞凋亡及抗肿瘤药物敏感性的影响

目的:研究RNA干涉Survivin基因表达对人宫颈癌Hela细胞凋亡及抗肿瘤药物敏感性的影响.方法:将Sur-vivin SiRNA片段通过脂质体的介导转染宫颈癌Hela细胞系;RT-PCR检测Hela细胞中Survivin mRNA的表达,Western Blot检测Survivin蛋白表达;确定转染成功使干扰组细胞Survivin表达下调后,以流式细胞仪检测细胞凋亡率变化;细胞计数后绘制生长曲线观察细胞增殖能力变化;MTT法检测细胞对抗肿瘤药物的敏感性变化.结果:与对照组相比,两个Survivin基因干扰组的mRNA和蛋白表达抑制率分别为55%,60%和42%,55%,表达均下降(P<0.05);细胞凋亡率分别为19%和22%,较对照组高(P<0.05);生长曲线显示干扰组的细胞增殖能力下降;同一剂量药物作用下,各组细胞对抗肿瘤药物的敏感性均有提高,其中NVB组和PDD组有统计学意义(P<0.05).结论:Survivin SiRNA片段转染进入Hela细胞后,Survivin mRNA和蛋白表达水平均下降,Hela细胞的凋亡率增加,对抗肿瘤药物的敏感性增加.     

基于类器官模型的宫颈癌铂类化疗药物敏感性的免疫组化指标分析与探索

目的研究免疫组化指标CEA、CK5/6、CK7、Ki-67、p16、p53、p63表达与宫颈癌对铂类等化疗药物敏感性之间的关系。方法选自同济大学附属第十人民医院收治的宫颈癌患者术中肿瘤组织;进行肿瘤化疗药物敏感性检测,运用液体覆盖技术3D细胞培养联合ATP-TCA,评价药物敏感性;检测宫颈癌病理标本免疫组化指标CEA、CK5/6、CK7、Ki-67、p16、p53、p63表达水平;对免疫组化指标表达与宫颈癌对化疗药物的敏感性进行Spearman等级相关分析。结果24例宫颈癌患者的3D肿瘤细胞对紫杉醇+顺铂、顺铂的敏感率最高（65%、60%）,对吉西他滨的敏感率较高（38%）,对紫杉醇+卡铂、卡铂、奈达铂的敏感率较低（6%、20%、6%）,对紫杉醇、多西他赛的敏感率为0%。免疫组化指标Ki-67表达水平与宫颈癌3D细胞对紫杉醇+顺铂的敏感性呈正相关（P<0.05）,p63表达水平与宫颈癌3D细胞对紫杉醇+卡铂的敏感性呈负相关（P<0.05）,CEA表达水平与宫颈癌3D细胞对吉西他滨敏感性呈负相关（P<0.05）,其余指标与化疗药物敏感性无明显相关性。结论基于3D细胞类器官模型,免疫组化指标Ki-67、p63、CEA表达水平可初步预测宫颈癌患者对紫杉醇+顺铂、紫杉醇+卡铂和吉西他滨化疗的敏感性。     

刺五加注射液对Hela细胞抑制作用的实验研究

目的：探讨刺五加注射液对人宫颈癌细胞株Hela体外增殖的抑制作用。方法：采用MTT法测定了不同浓度的刺五加注射液对人宫颈癌细胞株Hela的体外抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态变化。结果：刺五加注射液浓度越高对Hela细胞抑制作用越好,作用时间越长抑制效果越强,量效关系和时效关系良好;形态学观察到细胞凋亡。结论：刺五加注射液对人宫颈癌细胞株Hela的细胞增殖有较强的抑制作用。     

两种术式切除原发性翼状胬肉的疗效观察

目的：比较单纯胬肉切除术基础上分别联合自体角膜缘干细胞移植术和应用丝裂霉素C治疗原发性翼状胬肉的临床疗较。方法：将98例122只眼患者分为两组,在单纯胬肉切除术基础上分别采用角膜缘干细胞移植术（58例60只眼,简称干细胞移值组）和应用丝裂霉素C（50例62只眼,简称丝裂霉素组,）术后随访1~2年。结果：角膜上皮平均愈合时间：干细胞移植组为（4.0±0.8）d,丝裂霉素组为（7.3±1.7）d,两组差异有统计学意义（t=14.08,P〈0.05）。干细胞移植组2只眼复发,复发率为3.3%,丝裂霉素组14只复发眼,复发率为22.58%,两组差异有统计学意义（χ2=9.91,P〈0.05）。结论：单纯胬肉切除术,联合自体角膜干细胞移植术治疗原发性翼状胬肉角膜创面修复快,复发率低,是一种理想的手术,值得推广应用。     

蒿甲醚与顺铂联用对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其机制探讨

目的探讨蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌抑瘤效应及其作用机制.方法 C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞（4×105/只）60只,随机分为六组,分别为1：生理盐水（NS）组;2：单用蒿甲醚（ARE）组;3：单用顺铂（DDP）组;4：先给蒿甲醚后给顺铂组;5：先给顺铂后给蒿甲醚组;6：蒿甲醚与顺铂同时给药组.观察各组小鼠的体重、瘤体积变化和抑瘤率,并评价两药联用的抑瘤作用.探讨蒿甲醚与顺铂联用时,不同给药顺序下抑瘤率的变化.瘤组织进行TUNEL和检测凋亡相关基因的表达.结果联合给药组肿瘤体积较生理盐水组瘤体积增长明显缓慢,而且明显慢于单用蒿甲醚或顺铂组;与生理盐水组比较,蒿甲醚组与顺铂组瘤体积增长速度较缓慢.蒿甲醚组与顺铂组抑瘤率分别为36.44%及50.29%,联合用药时（先用蒿甲醚组、先用顺铂组、同时用药组）抑瘤率分别为62.15%、65.54%、66.67%,与单用蒿甲醚或顺铂组比较有差异有统计学意义（P〈0.05）.在联合用药组之间抑瘤率差异无统计学意义（P〉0.05）.应用金氏公式评价蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用：联合给药时三种给药方式下其q值均：0.85〈q〈1.15,表明蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用.流式细胞术TUNEL检测结果显示,蒿甲醚与顺铂联用可通过诱导细胞凋亡来抑制Lewis肺癌小鼠瘤体积的生长.FCM法分析其对瘤组织凋亡相关基因检测表明蒿甲醚与顺铂联用能上调Fas、FasL、P53等凋亡基因,下调Bcl-2抑制凋亡基因.结论蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与调控细胞凋亡相关基因的表达有关.     

三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响

目的:观察三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响,为寻找有效和低毒的抗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:建立小鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别设羧甲基纤维素钠(SCMC)组、环磷酰胺(CTX)组及三七粉低(3 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量组。观察腹水瘤小鼠生存时间,计算生命延长率;测实体瘤小鼠瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数。各组比较并进行统计学分析。结果:与SCMC组比较,三七粉中、高剂量组及CTX组生存时间均延长(P<0.05~P<0.01),瘤体均缩小(P<0.05~P<0.01);与SCMC组及CTX组比较,三七粉中、高剂量组脾指数和胸腺指数均升高(P<0.05~P<0.01)。结论:三七粉对小鼠S180移植肿瘤具有抑制作用,并可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

EpCAM和CD13在不同肝癌细胞系中的表达和乙型肝炎病毒X蛋白对其表达的影响

目的：探讨肝癌干细胞标记物EpCAM和CD13在不同肝癌细胞系中的表达及乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）对EpCAM和CD13表达的影响.方法：Western blot检测正常肝细胞系（LO2细胞）和肝癌细胞系（Huh7,Bel-7404,Hep3B,QSG-7701细胞）中肝癌干细胞标记物EpCAM和CD13的表达情况,同时建立稳定转染HBx基因的Bel-7404 （Bel-7404/HBx）细胞系,用Real-time PCR和Western blot检测转染后EpCAM和CD13表达情况.结果：EpCAM和CD13在不同的肝癌细胞系中表达水平完全不同;转染HBx基因后EpCAM的mRNA和蛋白表达水平明显上调,分别为对照组的（2.04±0.16）和（2.03±0.25）倍;而CD13的mRNA和蛋白表达水平明显下调,分别为对照组的（69±8）％和（55±7）％.结论：肝癌干细胞可能存在多个干细胞亚群,在不同的肝癌细胞中干细胞标记物的表达水平不同,而HBX对不同亚群的影响也不同.     

益气养阴方抗血管生成作用的实验研究

目的：探讨益气养阴方抗鸡胚绒毛尿囊膜（Chick chorioa—llantoic membrane,CAM）血管及肿瘤细胞诱导CAM血管生成的效应。方法：制备CAM模型及接种肿瘤细胞的CAM模型,采用血清药理学方法制备含药血清。观察含药血清对CAM血管和肿瘤细胞诱导CAM血管生成的影响,并与生理盐水血清组对照。结果：益气养阴方含药血清可抑制CAM血管及肿瘤细胞诱导的CAM血管生成,各剂量含药血清组血管数目（高剂量组：9．662±0．599,中剂量组：9．682±0．818,低剂量组：10．242±0．640）与血管面积（高剂量组：8878．500±1870．115,中刺量组：9369．750±3206．427,低剂量组：11226．875±2665．071,mm^2）均较对照血清纽（10．511±0．990,12759．375±4379．058,mm^2）明显减少,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：益气养阴方对血管生成有明显抑制作用。     

蛇床子素诱导Hela细胞凋亡及其机制研究

目的：探讨蛇床子素诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其机制。方法：采用MTT法检测各浓度蛇床子素对Hela细胞增殖的抑制作用;光学显微镜观察细胞的形态学变化;凝胶电泳分析DNA的片段化改变;采用RT-PCR检测Hela细胞fas和bcl-2基因mRNA的表达水平。采用10μg/mL的蛇床子素作用于Hela细胞24h后的培养上清称为ost-La;洗去蛇床子素,用新鲜培养液进行24h再培养的Hela细胞培养上清称为ost-Lb;不经蛇床子素处理的Hela细胞同步培养上清作为对照,称为control-L;定量Elisa法测定各上清中TGF-β1含量。结果：蛇床子素可显著抑制Hela细胞的体外增殖,诱导Hela细胞的凋亡,且均呈剂量依赖性。RT-PCR：凋亡相关基因fas的表达量升高,而bcl-2的表达量下降,表达量的变化与蛇床子素的浓度有关。Elisa：TGF-β1的含量在ost-La中为16.732±3.068 ng/mL（P〈0.01）;在ost-Lb中为2.031±0.112 ng/mL（P〈0.01）;在control-L中为385.282±42.613 ng/mL。结论：子素可诱导Hela细胞的凋亡,其机制可能与促进Fas基因表达,抑制Bcl-2基因表达和TGF-β1含量改变有关。     

紫杉醇-顺铂联合药物控释系统对肺腺癌细胞系 A549细胞生长的抑制作用

目的：观察以聚碳酸亚丙酯乳液作为纺丝液,采用静电纺丝技术,负载紫杉醇和顺铂制备的载药纤维控释系统对体外培养的肺腺癌细胞系 A549的抑制率,为进一步的动物实验奠定基础,并探讨用于肺癌治疗的可行性。方法体外培养肺腺癌细胞系 A549。分别比较紫杉醇、顺铂和两药联合纤维载药控释系统与其相应的裸药对照组对 A549的抑制率。肿瘤细胞生长抑制率测定采用酶标仪测定吸光度（490 nm 波长）。药物对肿瘤细胞抑制率=（对照组吸光度-实验组吸光度值）/对照组吸光度。结果紫杉醇单药、顺铂单药和两药联合的载药纤维控释系统对肺癌细胞 A549的生长的抑制率均强于相应的裸药组。顺铂单药和两药联合的载药纤维控释系统的肿瘤细胞抑制率随药物浓度的增加而呈明显的上升趋势。结论聚碳酸亚丙酯负载紫杉醇和/或顺铂静电纺丝制备控释给药系统可显著抑制体外培养的肺腺癌细胞系 A549的生长。该给药系统有望实现抗癌药物解剖靶向控释给药。     

褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞株的增殖抑制作用研究

目的：观察褪黑素（Mel）联合顺铂（DDP）对人食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响.方法：以DDP 2.5 mg/L、不同浓度Mel及两药联合作用于食管癌Eca109细胞.通过MTT实验检测用药后对食管癌Eca109细胞增殖的影响,并计算抑制率;通过集落克隆形成实验观察用药后对细胞集落克隆形成的影响;通过流式细胞仪检测用药后细胞凋亡率的变化.结果：DDP 2.5 mg/L与不同浓度Mel联合用药组对食管癌Eca109细胞生长抑制率均明显高于单独使用DDP或Mel组（P＜0.01）;10-5 mol/L Mel诱导人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为7.8%,10-5 mol/L Mel与2.5 mg/L DDP联合刺激人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为32.0%,高于DDP本身诱导的24 h凋亡率9.7%（P＜0.01）.结论：Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并增强其诱导凋亡作用,为临床食管癌的治疗提供了一定的实验研究基础.