三种受体阻断剂对家兔中毒性休克引起的低血压的逆转作用的研究

本工作是在家兔麻醉状态下进行的急性实验,结果表明,侧脑室注射纳洛酮、肉桂硫胺或酚妥拉明部分拮抗中毒性休克家兔出现的低血压效应。同时发现上述任何两种受体阻断剂结合使冈其血压逆转时间及达峰值时间均明显缩短,但其作用强度较单独使用无显著差异。     

三种受体阻断剂对家免中毒性休克引起的低血压的逆转作用的研究

本工作是在家免麻醉状态下进行的急性实验，结果表明，侧脑室注射纳洛酮、肉桂硫瞎或酚妥拉明部分拮抗中毒性休克謇免出现的低血压效应。同时发现上述任何两种受依阻断剂结合使用其血压逆转时间及达峰值时间均明显缩短，但其作用强度较单位使用无显差异。     

几种递质阻断剂对延髓最后区谷氨酸钠呼吸效应的影响

42只家兔分为对照组与3个实验组,通过膈神经放电积分信号判断动物呼吸频率、幅度的变化,初步分析了由谷氨酸钠引起延髓最后区细胞兴奋而产生的呼吸效应的递质基础。实验组在延髓最后区微量注射谷氨酸钠前经脑室分别注入妥拉苏林、肉桂硫胺、阿托品,对照组则注入与阻断剂等量的生理盐水。结果表明,脑室预先注入妥拉苏林、肉桂硫胺后,最后区微量注射谷氨酸钠的呼吸增频反应明显被抑制,与对照组比较,反应差别有显著的统计学意义;脑室注射阿托品后,最后区微量注射谷氨酸钠,动物出现与对照组类似的浅快呼吸,但呼吸反应达高峰的时间推迟。本工作提示:最后区细胞兴奋后可能通过去甲肾上腺素、5-羟色胺等物质的作用引起呼吸频率加快反应,乙酰胆硷则在最后区注射谷氨酸钠引起的呼吸兴奋效应中可能起易化作用。     

家兔伏核和缰核内微量注入肉桂硫胺对抗电针镇痛和吗啡镇痛

双侧伏核或缰核内注入肉桂硫胺每侧2微克/1微升,可分别使电针镇痛作用削弱52％和63％(电针10分钟停电针即刻针效);吗啡镇痛削弱66％和70％(注射吗啡后20分钟时的镇痛效果)。单侧注射抑制作用较弱。将相同剂量的肉桂硫胺注入伏核或缰核附近的苍白球、内囊和海马等结构中则无效,说明肉桂硫胺对抗电针和吗啡镇痛有明确的部位特异性。 上述结果表明,伏核和缰核是脑内5-HT发挥其镇痛作用的两个重要部位。     

在出血性休克家兔侧脑室内注射蛙皮素的升压作用

家兔出血性休克所致的低血压能被侧脑室内注射(i．c．v．)蛙皮素(BBS)逆转，预先i.e.v.酚妥拉明或普萘洛尔均可减弱BBS的抗出血性休克效应，而预先用saralasin或血管升压素拮抗剂对BBS的该作用无明显影响。以上结果提示，脑内注射BBS有明显的抗出血性休克作用，此作用可能是通过脑内肾上腺素能受体（α和β受体)介导的，而似与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

侧脑室注射纳洛酮与酚妥拉明对伤害性血压反应的影响

以往实验曾观察到伤害性刺激引起的血压反应,可被静脉注射纳洛酮所易化。本工作用侧脑室给药方法,进一步观察纳洛酮及α受体阻断剂酚妥拉明对伤害性血压反应的影响,探讨阿片肽能和肾上腺素能神经元活动对伤害性血压反应的调制作用。     

新旧两法治疗重危型肾综合征出血热临床疗效对比观察

目的比较新法与旧法治疗重危型肾综合征出血热的临床疗效。方法对1980年1月至2002年12月我院收治的552例重危型肾综合征出血热患者,以治疗方法的改进时限分为旧法组310例(1980年1月至1987年12月)与新法组242例(1988年1月至2003年12月),旧法组发热期静脉滴注维生素C,低血压休克期给予快速晶体液扩容,少尿期给予利尿剂或等待肾功能自然恢复。新法组发热期给予病毒唑、赛庚啶及654-2,以抗病毒、抗过敏及改善微循环,低血压休克期给予晶胶结合扩容和纳洛酮等治疗,少尿期联用心得安和酚妥拉明,或单用维拉帕米治疗。结果新法组与旧法组疗效比较,热程、低血压休克纠正时间、少尿持续时间及血压、肾功能恢复正常时间差异均具有显著性(P<0.001)。结论新法治疗重危型肾综合征出血热疗效明显优于旧法。     

纳洛酮的临床应用进展

纳洛酮为阿片受体拮抗剂,主要用于阿片类药物复合麻醉术后,拮抗该类药物所至的呼吸抑制,促使病人苏醒。用于阿片类药物过量,完全或部分逆转阿片类药物引起的呼吸抑制。解救急性乙醇中毒。本文综述该药在治疗休克,乙醇中毒,麻醉中的低血压,心绞痛,心肺复苏,治疗脑卒中等疾病中的应用并对其作用机理进行简述。纳洛酮为特异性阿片受体拮抗剂,对机体各型阿片受体均有拮抗作用。     

血浆β—内啡肽对急性缺氧大鼠出血性休克的影响

40只大鼠分别在海平和模拟4000m高原复制出血性休克。比较复制出血性休克所需失血量,观察LVSP、LVDP、dp/dt max、HR、存活时间和血浆β-EP含量改变,及纳洛酮对各指标的影响。结果显示,高原休克时各指标的变化较平原变化明显;纳洛酮能使各指标得到一定程度的恢复,并使存活时间延长。表明:(1)发生在模拟高原的出血性休克,病情重,发展快,死亡率高;(2)β-EP参与了高原休克的病理过程,β-EP对心肌收缩功能的抑制作用可能是影响休克发生发展的原因之一;(3)纳洛酮具有一定的抗高原出血性休克作用。     

肾综合征出血热患者治疗的临床研究

目的探讨治疗肾综合征出血热(HFRS)患者的疗效。方法108例HFRS患者随机分为对照组与治疗组。对照组53例,发热期静脉滴注维生素C等;低血压休克期给予快速晶体液扩容等治疗;少尿期给予利尿剂或等待肾功能自然恢复。治疗组55例,发热期给予病毒唑、赛庚啶及654-2以抗病毒,抗过敏及改善微循环;低血压休克期给予晶胶结合扩容,改善微循环和纳洛酮等治疗;少尿期联用心得安和酚妥拉明,或单用维拉帕米治疗。结果治疗组与对照组相比,在发热期治疗后热程平均少1. 13d、P<0. 01,越期率(超越低血压休克期和少尿期之和)增加17. 80%、P<0. 05;在低血压休克期抗休克治疗后0.5h、1h和2h休克纠正率分别升高30. 05 (P<0. 05 )、21. 21% (P<0. 05 )和21. 72% (P<0. 05 ),难治性休克发生率降低5.30%、P>0. 05;在少尿期少尿持续时间平均少1. 63d、P<0. 01,血压正常分别为15和8例、P<0. 05;肾功能恢复正常时间数平均少1. 32d、P<0. 01,病死率下降3. 91%、P>0. 05。结论治疗组疗效明显优于对照组。     

纳洛酮对家兔失血性休克的影响

<正> 近几年有资料报告,在休克以及应激反应时脑内吗啡样物质释放增加。并且证明吗啡样物质对心血管活动有明显的抑制作用。有人认为,休克时脑内释放的吗啡样物质可能是形成低血压的因素之一。因此设想用专一性吗啡受体阻断剂纳洛酮升高血压可能为防止休克提供一条新途径。本工作采用小剂量纳洛酮作脑室或延髓池内注射,观察它对动物的血压、心率、失血量、输液量和交感神经传出电活动的影响,初步讨论纳洛酮在抗休克治疗中的可能作用及其与交感神经活动的关系。     

侧脑室注射纳洛酮的抗休克作用的研究

本文是应用麻醉家兔进行的急性实验,结果发现:侧脑室注射纳洛酮80ug/100uL可使中毒性和出血性休克家兔血压回升,延长存活时间.侧脑室注射100ug/100uL的5—HT可以逆转纳洛酮的抗休克作用.     

EFFECT OF INDOMETHACIN ON SEPTIC SHOCK:EXPERIMENTAL AND PRELIMINARY CLINICAL TRIALS

Twenty-four rabbits were randomly divided into two groups: indomethacin group (Group A, n=12) and control group (Group B, n=12). Rabbits in septic shock had profound hypotension, hypoxia, leukocytopenia, thrombocytopenia, increased levels of lactate and prostaniods. Indomethacin (3 mg/kg) given 10 minutes after the occurrence of shock significantly improved the 24-hour survival of animals, rapidly reversed the hypotensive state of shock, increased the arterial oxygen pressure, partly prevented the increase of blood lactate, and decreased the level of prostaniods. Preliminary clinical trials also showed that indomethacin decreased the level of prostaniods and raised the blood pressure in pediatric patients with septic shock. It is clear that further clinical study is warranted.     

纳络酮对失血性休克失代偿期血管收缩低反应性影响与血一氧化氮浓度变化的研究

目的研究纳络酮（NAL）对失血性休克低反应期儿茶酚胺类缩血管药物升压效应及对一氧化氮（NO）的影响。探讨抗休克的机制。方法建立兔的失血性休克模型,间断静注去甲肾上腺素（NA）,通过平均动脉压改变的幅度来测定失血性休克低反应期时段。大白兔12只,建立失血性休克模型后随机分成对照组6只,NAL治疗组6只。通过静脉注射NA,研究休克低反应期的血管收缩反应性;检测两组模型在休克前、后多个时点血清中NO浓度。结果失血性休克低反应期,NAL组的血管收缩反应性高于对照组;随着NAL作用的减退,血管收缩反应性也随之降低。NAL治疗组血清中NO浓度在低反应期明显低于对照组。结论NAL能够提高失血性休克低反应期的血管收缩反应性,NAL可能是通过降低血浆NO浓度来改善血管收缩反应性。     

甲基强的松龙在失血性休克后的肠屏障功能障碍中对细胞间粘附分子-1的影响

目的探讨糖皮质激素在失血性休克中,对肠组织细胞间粘附分子-1及肠屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲基强的松龙处理组和正常对照组。失血性休克采用股动脉放血制作模型,休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲基强的松龙组在复苏时静注1次甲基强的松龙50mg／kg;对照组不行放血处理。各组复苏后2h,取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆,采用ELISA法测定细胞间粘附分子-1（ICAM-1）;检测肠组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）活性;留取血浆检测D-乳酸水平。结果与失血性休克组比较,甲基强的松龙处理组小肠组织中ICAM-1及MPO均降低,肠粘膜损伤程度轻,血浆D-乳酸水平也低。结论早期大剂量运用甲基强的松龙,能够抑制失血性休克后肠组织ICAM-1的表达。减轻肠结构的破坏,保护肠粘膜屏障功能。     

蓝斑核内微量注射吗啡对颏舌肌功能的影响

向２３只健康家兔的蓝斑核（ＬＣ）内微量注射吗啡，观察对颏舌肌功能的影响。结果表明，注入微量吗啡后颏舌肌肌电积分幅度降低，频率减慢，而且此效应可被钠洛酮阻断，提示ＬＣ内存在吗啡受体，对颏舌肌的活动有抑制效应。     

吗啡抑制大鼠多觉型伤害性感受器持续放电

作利用复合致痛剂引起大鼠尾部皮肤多觉型伤害性感受器（ＰＭＮ）持续性放电模型，经股静脉注入吗啡（４ｍｇ／ｋｇ），显抑制ＰＭＮ持续性放电。吗啡抑制ＰＭＮ放电５０％的潜伏期为１０±４．５ｍｉｎ，抑制时程超过３０ｍｉｎ。纳络酮１ｍｇ／ｍｇ ｉｖ，可翻转吗啡的抑制作用。在慢性吗啡耐受大鼠，吗啡几乎失去其抑制作用。吗啡引起的ＰＭＮ放电数变化不呈一致关系。小剂量吗啡（１ｍｇ／ｋｇ）注入支配感受野皮肢的尾动脉     

内毒素性休克与丘脑环核苷酸含量变化的观察

本试验观察到家兔内毒素性休克引起低血压时,其下丘脑前区cGMP明显升高,脑脊液中cGMP也有所升高。由此推测内毒素性休克引起低血压效应可能与下丘脑前区CGMP含量的升高有着密切的关系。     

红景天醇提取液对大鼠动脉血压和心率的影响

静脉注射红景天醇提取液，观察大鼠动脉血压和心率变化；使用β受体阻断剂心得安和ａ受体阻断剂酚妥拉明进一步探讨红景天醇提取液对心血管活动影响的机理。结果表明：（１）红景天醇提取液可使大鼠动脉血压明显升高，并呈现一定的剂量效应关系；（２）静脉注射红景天的升压作用不能被心得安所阻断；（３）可翻转酚妥拉明所引起的血压降低的药理学作用；（４）对心率的影响无一定规律性变化，以不变或升高为主，证明红景天有一定的强心缩血管作用。