己酮可可碱对小鼠酒精性肝病酒精代谢酶和核受体PPAR-α的影响

目的：研究己酮可可碱（PTX）对酒精性肝病小鼠酒精代谢酶和过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-α）的影响。方法将64只 C57BL/6小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,用50%酒精灌胃建立急性肝损伤模型,以20%酒精连续灌胃6周建立慢性酒精性肝病模型;采用比色法检测各组小鼠血清乙醇脱氢酶（ADH）和细胞色素 P4502E1（CYP2E1）活性;采用 RT-PCR 法检测肝组织 ADH、CYP2E1和 PPAR-α mRNA 水平;采用免疫组化法检测肝组织 CYP2E1和 PPAR-α蛋白表达。结果急性和慢性酒精性肝损伤模型小鼠血清 ADH 活性分别为（11.2±1.6）U/ml 和（5.8±1.4）U/ml,与相应对照组比无显著性差异[分别为（12.5±1.2）U/ml 和（4.3±0.6）U/ml];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠 CYP2E1活性分别为（12.2±1.8）U/ml 和（11.8±1.7）U/ml,均显著高于对照组[（7.9±1.4）U/ml 和（6.5±1.2）U/ml,P〈0.01）]和治疗组[（8.1±1.5）U/ml 和（7.8±1.5）U/ml,P〈0.01];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 CYP2E1阳性细胞相对表达强度为（765±21）和（682±25）,均显著高于对照组[分别为（308±12）和（305±18）,P〈0.01）]和大剂量 PTX 治疗组[分别为（521±18）和（418±12）,P〈0.01];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 ADH mRNA 水平与对照组比无显著性差异,但肝组织 CYP2E1 mRNA 相对水平分别为（1.47±0.32）和（1.13±0.52）,显著高于对照组[（0.89±0.23）和（0.45±0.28）,P〈0.01）]及大剂量 PTX 治疗组[分别为（0.92±0.27）和（0.48±0.32）,P〈0.01）];急性酒精性肝病动物肝组织 PPAR-α mRNA 水平与对照组或 PTX 治疗组比无统计学差异,但慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 PPAR-α mRNA 相对水平[（0.45±0.31）]显著低于对照组[（0.85±0.21）,（P〈0.05）];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 PPAR-α阳性相对表达强度为（322±15）和（262±23）,均显著低于对照组[分别为（721±18）和（689±14）,（P〈0.01）]和大剂量 PTX 治疗组[分别为（548±20）和（725±19）,P〈0.01）]。结论 PTX 能够减轻急慢性酒精性肝损伤,可能与其上调酒精代谢酶 CYP2E1和下调 PPAR-α表达有关,而与ADH 无关。     

硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨硫普罗宁在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型，同时以硫普罗宁150mg．kg^-1进行干预，每日1次。10周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并观察光镜和电镜下肝组织病理学改变。结果酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为74．80±7．70U／L，185．00±28．41U／L和21．49±3．30nmol／ml，较正常对照组升高（P〈0．05），SOD值为197．96±23．05U／L，较正常对照组明显降低（P〈0．01）；同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变，而硫普罗宁组动物血清ALT、AST、MDA值分别为47．70±7．61U／L，147．50±34．28U／L和8．33±1．33nmol／ml，较酒精模型组明显降低（P〈0．01），SOD值为273．08±6．75U／L，较酒精模型组明显升高（P〈0．01），硫普罗宁组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论硫普罗宁可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。     

三种品系小鼠对伴刀豆球蛋白A所致急性肝损伤的耐受性比较研究

目的：应用不同剂量伴刀豆球蛋白 A（ConA）诱导三种不同品系小鼠急性肝损伤,比较肝酶变化、死亡率和肝组织病理学变化。方法分别用6、12、20和30 mg·kg-1 ConA 处理 C57BL/6J、BABL/c 和 KM 小鼠,8 h 后对比观察急性肝损伤动物血清酶学及肝组织病理学变化情况。结果在6 mg·kg-1 ConA 的作用下,三个品系小鼠均被成功制造出急性肝损伤模型;在12 mg·kg-1 ConA 作用下,KM 小鼠血清 ALT 和AST 分别为（1006.8±12.1） U/L 和（1391.8±13.4）U/L,显著高于 BABL/c 小鼠[（75.7±0.5）U/L 和（284.7±23.4） U/L）和 C57BL/6J 小鼠（104.4±32.2）U/L 和（492.2±12.3）U/L,P 均〈0.05];同样,KM 小鼠肝指数和脾指数分别为（5.4±0.3）和（0.7±0.5）,均显著高于 BABL/c 小鼠[（5.2±0.4）和（0.6±0.3）和 C57BL/6J 小鼠（5.0±0.6）和（0.6±0.2）,P 均〈0.05];在20 mg·kg-1 ConA 作用下,三组小鼠血清 AST 和 ALT 水平无统计学差异,但 BABL/c 小鼠（4/10）和 C57BL/6J 小鼠（5/10）死亡率显著高于 KM 小鼠（1/10）;在30 mg·kg-1 ConA 作用下,三个品系小鼠死亡率均较高（KM 小鼠为30%,BABL/c 和C57BL/6J 小鼠均为100%）。结论不同品系的小鼠对 ConA 的耐受性不同,KM 小鼠对 ConA 的耐受性明显优于BABL/c 小鼠和 C57BL/6J 小鼠,且呈剂量依赖性。     

中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分成6组,分别为健康对照组、模型对照组、阳性对照组、中华圆田螺多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组。模型组小鼠用56℃红星二锅头12ml/(d·kg)体重灌胃,连续10d;药物组在给予同等量酒精灌胃的同时分别用低剂量、中剂量和高剂量中华圆田螺多糖灌胃,连续10d;阳性对照组按80mg/(d·kg)体重灌胃益肝灵;健康对照组每天用等量生理盐水灌胃。末次灌胃后摘眼球取血,分离血清,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;处死小鼠,取肝脏,制成肝匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性剂及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。同时光镜下观察肝组织病理形态学的改变。结果中华圆田螺多糖中、高剂量组小鼠血清ALT、AST分别为(46.22±10.61、43.06±11.18)U/L和(135.64±24.53、119.17±23.17)U/L,与模型组(66.71±15.46)U/L和(196.22±42.13)U/L比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖低、中、高剂量组小鼠肝脏SOD和MDA分别为(161.36±15.67、170.69±14.73、175.12±16.77)U/mg prot和(1.37±0.39、1.18±0.26、1.10±0.28)nmol/mg prot,与模型组(140.86±13.36)U/mg prot和(1.84±0.57)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖中、高剂量组GSH为(237.44±43.37、248.96±33.10)nmol/mg prot,与模型组(202.62±39.88)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝脏病理切片显示中华圆田螺多糖各剂量组对酒精性肝损伤小鼠肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润程度有改善作用。结论中华圆田螺多糖能降低血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量,增加血清SOD活性,提高肝脏GSH含量,对酒精性肝损伤具有一定保护作用。     

异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽治疗化疗药物性肝损伤临床疗效观察

目的：探讨异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽对化疗药物性肝损伤的临床疗效。方法80例符合化疗药物性肝损伤诊断标准的患者被随机分为联合治疗组45例,给予异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽治疗,和对照组35例,只给予还原型谷胱甘肽治疗;两组患者均治疗2 w,观察血ALT、AST水平变化。结果在治疗2 w结束时,对照组患者血ALT和AST分别为（88±45） U/L和（98±53） U/L,显著低于治疗前水平[分别为（130±60） U/L和（138±70） U/L,P〈0.05],而联合治疗组ALT和AST分别为（55±38） U/L和（56±43） U/L,显著低于治疗前水平[（125±47） U/L和（158±68） U/L,P〈0.05],后者也显著低于对照组治疗后水平（P〈0.05）;在小于60岁患者,27例联合治疗组治疗后ALT和AST水平分别为（45±23） U/L和（40±35） U/L,与20例对照组[（60±30） U/L和AST（65±34） U/L]相比,无显著性差异,而在＆gt;60岁患者,18例联合治疗组患者治疗后ALT和AST水平分别为（103±45） U/L和（99±50） U/L,明显低于15例对照组水平[（145±80） U/L和AST（151±65） U/L,P〈0.05]。结论异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽可显著降低化疗药物性肝损害患者血ALT和AST水平。     

三七对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨中药三七对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用机制。方法48只小鼠随机分为空白组、盐水组、水提组、醇提组,每组12只。除空白组外,其他组小鼠均用56°白酒灌胃造成急性酒精性肝损伤模型,造模同时每日分别给予生理盐水（空白组和盐水组）、三七水提物（水提组）、三七醇提物（醇提组）连续灌胃7 d。检测肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）及肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量。结果盐水组ALT、AST、TB均较空白组升高,水提组和醇提组较盐水组SOD、GSH-PX升高、MDA含量降低（P〈0.05）。结论三七具有清除自由基、抑制脂质过氧化的作用,对急性酒精性肝损伤的保护作用可能与升高肝脏SOD、GSH-PX活性及降低MDA含量有关。     

祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效观察

[目的]观察祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床疗效.[方法]96例NAFLD患者随机分为祛湿化瘀方组（观察组,49例）和水飞蓟宾胶囊组（对照组,47例）,疗程均为3个月.观察2组治疗前后肝功能[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）]、血脂[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）]、体质指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化,并比较2组疗效.[结果]观察组总有效率为85.71％,对照组为68.09％,观察组疗效优于对照组（P＜0.05）.与治疗前比较,治疗后观察组AST[（43.39±5.49） U/L∶（86.52±10.44） U/L]、ALT[（48.61±7.23）U/L∶ （95.03±12.27） U/L]、TC[（4.66±0.83） mmol/L∶ （5.93±1.0） mmol/L]、TG[（1.57±0.44） mmol/L∶ （3.79±0.62） mmol/L]、BMI[（24.61±3.17）∶（26.80±4.22）]、HOMA-IR[（1.74±0.24）∶ （3.46±0.43）]均明显降低（P＜0.05）,而对照组仅AST[（58.35±6.16）U/L∶（85.71±9.93）U/L]、ALT[（61.18±8.54）U/L∶（95.14±12.40）U/L]有所降低.[结论]祛湿化瘀方具有改善血脂代谢、护肝降酶、减轻胰岛素抵抗的作用,是治疗NAFLD的有效方剂.     

化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用*

目的 观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法 将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组,通过灌胃给予56%北京红星二锅头（12 ml?kg-1.d-1）和脂多糖（5 mg?kg-1,2次/w）腹腔注射,建立酒精性肝炎小鼠模型,同时给予相应的药物灌胃,连续10 w。在末次给药后,解剖动物,取血清和肝组织,进行相应的检查。结果 在实验10 w末,模型组肝组织肝细胞水肿,胞浆疏松,其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为 （5.77±0.67） %、（82.22±6.20） U/L和 （93.43±17.30） U/L,均显著高于正常组[分别为（4.44±0.42） %、（35.83±3.84） U/L和 （66.43±5.14） U/L,P<0.05];大剂量化滞柔肝组肝质量指数为（5.24±0.36）%,显著低于模型组 [（5.77±0.67） %,P<0.05],小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组（P<0.001）;小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为（118.93±10.15） U/L、（102.33±8.07） U/L、（119.45±19.26） U/L和（104.00±8.15） U/L,均显著低于模型组[（227.50±50.10） U/L,P<0.001];小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组（P<0.01）;各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论 化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用,为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。     

线粒体靶向抗氧化剂SS-31对脓毒症小鼠模型急性肝损伤的影响

目的 探究线粒体靶向抗氧化剂SS-31对脓毒症小鼠模型急性肝损伤的作用。方法 将24只C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为control 组、control+SS-31组、脂多糖(LPS)组(脓毒症组)、LPS+SS-31组,每组6只。小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备脓毒症急性肝损伤模型或对照组腹腔注射等体积PBS液,继之腹腔注射SS-31(10 mg/kg)进行治疗或对照组腹腔注射等体积生理盐水, 12 h后ELISA法检测ALT、AST、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNFα、IL-1β、IL-6水平,HE染色观察肝脏组织病理学。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与LPS组相比,LPS+SS-31组小鼠血清中ALT[(140.05±12.22) U/L vs (102.64±8.75)U/L]、AST[(80.22±4.71)U/L vs (69.26±5.37)U/L],以及肝组织中ROS[(1 030.21±115.87) pg/mL vs (847.84±63.65) pg/mL]、TNFα[(767.18±...     

虎眼万年青对四氯化碳致大鼠急性肝损伤防治作用的实验研究

目的研究虎眼万年青对大鼠急性肝损伤的防治作用。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳（CCl4）急性肝损伤组、甘草酸二胺防治组和虎眼万年青防治组。观察各组大鼠肝功能和肝组织的变化。结果造模2周后，急性肝损伤组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、前白蛋白（PA）分别为1012．5±443．74U／L、955．10±436．89U／L、14．7±2．58mg／L，虎眼万年青防治组分别为359．70±385．04U／L、451．50±297．84U／L、26．2±4．21mg／L，说明虎眼万年青能显著降低急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的活性（P〈0．05），提高大鼠血清PA水平（P〈0．05），并改善肝组织炎性反应，作用与甘草酸二胺防治组无显著性差异（P〉0．05）。结论虎眼万年青对四氯化碳致大鼠急性肝损伤有明显的防治作用。     

肝移植术后早期乳酸清除率与ALT和AST的相关性及对移植肝损伤的评估研究

目的分析肝移植术后早期乳酸清除率(early lactate clearance rate,ELCR)和初期肝特异性氨基转移酶水平变化的特点及相关性,探讨ELCR对移植肝损伤的评估价值。方法回顾性分析301例原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)病例资料,针对其术后转入重症监护室的初期ALT、AST、动脉血乳酸水平以及术后6 h动脉血乳酸水平计算ELCR,并与ALT、AST及AST/ALT比值进行相关性分析。结果 ELCR与ALT、AST呈中度负相关(r分别为-0.668、-0.602,P均0.001),而与AST/ALT比值无相关性(r=0.077)。经统计分析构建的3个ELCR等级分别为Ⅰ级25%、Ⅱ级为25%~50%、Ⅲ级≥50%。Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级对应ALT水平分别为(1670.20±897.41)U/L、(937.87±350.06)U/L和(556.16±173.56)U/L,AST为(2835.98±1549.06)U/L、(1642.87±1106.00)U/L和(827.44±260.92)U/L,3组间ALT和AST水平差异有统计学意义(P均0.001)。随着ELCR等级增大,ALT和AST值降低。结论 ELCR可方便快速地反映肝移植后初期肝缺血-再灌注损伤程度,其不同等级可对肝移植术后初期移植肝功能进行初步评估。     

原发性胆汁性肝硬化／自身免疫性肝炎重叠综合征28例临床和病理学分析

目的总结原发性胆汁性肝硬化（PBC）-自身免疫性肝炎（AIH）重叠综合征患者临床及组织病理学特点。方法采用2009年美国肝病学会修订的PBC诊断标准和2008年简化的AIH诊断标准,对28例PBC—AIH重叠综合征患者的临床及病理学资料进行回顾性分析。结果28例PBC—AIH重叠综合征患者ALT为154．93±28．68U／L,AST为185．21±39．25U／L,ALP为283．86±30．99U／L,γ-GT为352．36±71．15U／L,TBIL为34．15±7．79μmol／L,DBIL为11．15±0．86μmol／L,均显著高于正常人（ALT为17．8±1．60U／L,AST为20．29±1．02U／L,ALP为67．89±3．31U／L,γ-GT为20．51±3．33U／L,TBII,为11．15±0．86μmol／L,DBIL为3．35±0．28μmol／L,P〈0．05）;血清IgG和IgM升高,自身抗体中ANA（78．6％）和AMA—M2（71．4％）阳性率较高;肝穿组织可见界面性肝炎和小胆管损伤。结论PBC—AIH重叠综合征多见于女性,在临床及组织病理学上兼有PBC和AIH的双重特点。     

β-catenin基因在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的研究β—catenin基因对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立特异性敲除β—catenin基因小鼠及部分肝脏缺血再灌注损伤模型,检测部分肝脏缺血再灌注后血清学指标ALT、AST及肝脏病理学改变,应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）技术测定β—catenin。一组和野生型组小鼠再灌注6h后肝组织内缺氧诱导因子（HIF）10t、肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）1β的mRNA表达水平。分析数据组间比较采用t检验或方差分析。结果β—catenin^-／-组小鼠再灌注后病理损伤较野生型（WT）对照组严重,血清中ALT、AST水平明显高于WT组,（8178．61±78．76）vs（891．83±23．73）U／L,t=24．296;（7348．94±141．99） vs （873．50±20．27）,t=27．854,P均〈0．001。β—catenin^-／-组肝组织HIF-1α的mRNA表达水平显著低于WT组,（0．31±0．04） vs （1．004-0．22）,t=3．949,P〈0．01。而TNFα、IL-1β的mRNA表达水平显著高于WT组（3．14±0．37）V8（1．00±0．19）,t=3．676;（3．72±0．33） vs （1．00±0．24）,t=4．017,P均〈0．01。结论β—catenin基因缺失可通过影响HIF-1α表达加重肝脏缺血再灌注损伤。     

小檗碱对酒精性肝炎小鼠“肠漏”的保护作用*

目的 探讨小檗碱（BBR）对酒精性肝炎小鼠“肠漏”的保护作用。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、酒精组、BBR组和酒精联合BBR组,饲养8 w。采用ELISA法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和内毒素（LPS）水平。常规行组织病理学和透射电镜检查肝组织学改变和肠上皮细胞间紧密连接（TJ）超微结构。体外培养肠上皮细胞Caco-2,采用免疫荧光法检测经酒精和BBR处理后的细胞间紧密连接主要结构蛋白occludin表达。结果 酒精处理组小鼠血清ALT、AST和LPS水平分别为（46.5± 5.9） U/L、（57.0± 6.1） U/L和（0.40± 0.05） ng/ml,显著高于对照组（P< 0.01）;酒精联合BBR组血清ALT、AST和LPS水平分别为（27.6± 4.2） U/L、（31.8± 4.1） U/L和（0.24± 0.03） ng/ml,均显著低于酒精组（P< 0.05）,而与对照组无显著性差异（P> 0.05）;酒精联合BBR组肝组织细胞变性和炎细胞浸润较酒精干预组明显改善;电镜下,可见酒精处理组小鼠肠上皮细胞间紧密连接结构模糊、缝隙明显增宽,酒精联合BBR组以上改变明显减轻;酒精处理组Caco-2细胞膜occludin分布减少、中断,部分进入胞浆内,酒精联合BBR组分布虽也减少,但仍连续,无中断。结论 小檗碱能改善慢性乙醇摄入诱导的细胞膜occludin减少和上皮细胞间紧密连接结构破坏,改善“肠漏”而具有保护肝脏作用。*基金项目：北京市自然科学基金资助项目(编号：7154194）;国家自然科学基金资助项目（编号：81570536）作者单位：150086 哈尔滨市 哈尔滨医科大学附属第二医院体检中心（王洪岩）;北京市首都医科大学附属北京天坛医院消化内科（李鑫,迟程,徐有青）第一作者：王洪岩,女,31岁,医学博士,住院医师。主要从事酒精性肝病的防治研究。E-mail: xinglin_freedom@126.com     

253例低丙氨酸氨基转移酶乙型肝炎病毒感染者临床生化和肝组织病理学分析

目的观察在低丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平（〈2×ULN）的慢性HBV感染者中,不同ALT水平感染者临床生化指标和肝脏组织病理学分级的差异。方法根据ALT水平不同,将253例AIJT小于2倍ULN患者分为三组,A组为男性AIJT30U／L和女性ALT≤19U／L（n=74）,B组为男性30U／L〈ALT60U／L和女性19U／L〈ALT≤38U／L（n=119）,和C组为男性60U／L〈ALT80U／L和女．陛38U／L〈ALT≤80U／L（n=60）。观察各组人群血生化指标和肝脏炎症分级（G）和纤维化分期（S）的差异。结果本组A组、B组和C组患者HBeAg阳性率分别为39．2％、47．1％和71．7％（x2=15．1,P〈0．01）;三组患者年龄分别为39．5±11．9岁、34．5±11．4岁和31．6±11．6岁（F=8．1,P=000）;A组血清AST、GGT和AST／血小板比值（APRI）分别为22．9±6．6u／L、31．6±22．9u／L和0．2±0．1,B组分别为36．5±26．7u／L、39．9±30．8u/L和0.3±0．2,C组分别为44．3±11．6u／L、47-3±49．3u／L和0．4±0_3,三组相差显著（P〈O．05）;A组肝组织G2为16．2％,明显低于B组（35．3％）和C组（30．0％,P〈0．05）;3组肝组织肝纤维化程度无显著性相差（P〉O．05）。结论在ALT〈2倍ULN的HBV感染者中,不同AIJT水平者血生化指标和肝组织炎症程度存在差异,需要区别处理。