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1.
人类肿瘤的发生是一个多步骤、多阶段、多基因改变与表基因改变的复杂过程,主要涉及癌基因激活和抑癌基因失活,最后引起基因表达异常.近年来研究表明,基因表达改变主要通过两大机制:一是遗传学机制(genetic mechanism),即由DNA核苷酸序列改变引起,包括突变、缺失、染色体重排等,产生结构异常的基因产物;再就是表观遗传学机制(epigenetic mechanism),即没有DNA序列变化、可遗传的基因表达(活性)的改变,DNA甲基化是其主要形式.近年来,DNA甲基化成为肿瘤研究领域一大热点,其可调控细胞增殖、凋亡、分化,且其水平与肿瘤的生物学特性密切相关. 相似文献
2.
FHIT基因--一种特殊的抑癌基因 总被引：1，自引：0，他引：1
FHIT基因定位于3p14.2,包含FRA3B,t(3;8)断裂点及HPV16整合位点.在许多肿瘤中均出现异常.由于FHIT在肿瘤中的基因改变不同于经典的抑癌基因,因此关于其是否为抑癌基因还存在不同的观点.阐明FHIT基因在肿瘤发生、演变中的作用,有可能为肿瘤的分子生物学研究提供新的思路. 相似文献
3.
人类第3号染色体上的基因座在不同的肿瘤组织中出现高频率的杂合性丢失(LOH),提示该部位可能是抑癌基因潜伏的位点。最近克隆的脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)可能是定位于染色体3p14.2的一个抑癌基因,该基因在肿瘤组织中广泛地缺失为研究肿瘤发生机制提供了新线索。 相似文献
4.
DNA甲基化是一种表观遗传修饰,它与肿瘤的发生关系密切。DNA甲基化是基因表达调控的一种方式。抑癌基因启动子高甲基化可以使其表达失活,导致肿瘤发生。胃癌的发生与多基因异常表达密切相关,其中抑癌基因甲基化是胃癌发生发展的重要机制之一。 相似文献
5.
目的 为鉴定慢病毒介导的转基因小鼠中外源基因的整合位点信息,应用接头PCR克隆整合位点旁侧序列.方法 小鼠基因组总DNA酶解后与设计的接头片段连接,根据慢病毒的LTR序列设计巢式PCR引物,克隆转基因小鼠整合位点旁侧序列.结果 成功克隆到转基因小鼠整合位点的旁侧序列,经过测序定位于小鼠染色体上.结论 作为反向PCR的改进,本方法可用于转基因小鼠整合位点旁侧序列的克隆, 为分析整合位点与外源基因表达之间的关系等提供了科学依据. 相似文献
6.
DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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DNA甲基化已成近年表遗传学研究的热点之一.越来越多的研究表明,肿瘤发生发展过程中存在特征性的DNA甲基化紊乱,表现为基因组整体甲基化水平的降低和局部DNA区域(如抑癌基因启动子区)甲基化水平的异常升高,从而导致染色体不稳定、可移动因子激活、原癌基因异常表达和抑癌基因的失活等.目前认为,DNA的异常甲基化(低甲基化与超甲基化)在体细胞癌变进程中扮演着极其重要的角色,肿瘤特异性DNA甲基化标记是一种很有希望的肿瘤早期预警与临床前诊断标记物. 相似文献
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表观遗传指不改变DNA序列的基因表达改变,是多细胞真核生物的重要生物学现象.在个体发生过程中,干细胞一旦分化为某种分化细胞,该分化细胞的特征就会维持.肿瘤发生中基因组相同的细胞一旦成为肿瘤细胞,就会维持肿瘤的特征,一旦成为非肿瘤细胞多数也会维持非肿瘤特性.表观遗传关系到细胞分化、分化状态维持、肿瘤发生、衰老等过程.DNA甲基化、组蛋白乙酰化、小RNA与表观遗传的分子机制有关.DNA的CpG甲基化影响基因表达,甲基化状态可以传递给子链DNA,小RNA通过改变DNA甲基化参与表观遗传;组蛋白乙酰化改变染色质构象影响基因表达.基因组的广泛低甲基化和抑癌基因高甲基化在肿瘤细胞中普遍存在,改变表观遗传的药物已试用于肿瘤治疗. 相似文献
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肿瘤抑制基因（又称抑癌基因或抗癌基因）的失活与癌基因的激活参与人类各种肿瘤的形成和发展。肿瘤是细胞的遗传突变，连续的多步遗传变化是细胞癌变的中心问题，原癌基因突变、重排、移位和扩增成为细胞癌基因，具有转化致瘤潜能；抑癌基因阻遏转化致瘤，是能够抑制细胞... 相似文献
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