硝苯吡啶在心力衰竭时对血液动力学的作用

硝苯吡啶是一种具有强力血管扩张作用的钙拮抗剂,能减低外周阻力和增加冠状动脉血流量。本文目的是评价其在慢性充血性心力衰竭病人中对血液     

硝苯吡啶治疗高血压的血液动力学研究

硝苯吡啶治疗高血压特别有效,既往缺乏该药对高血压血液动力学影响的双盲交叉研究报告。本组10例轻度高血压患者,年龄:28～59岁。平均收缩压175.5±2.4毫米汞柱,平均舒张压107.5±3.7毫米汞柱。试验前降压治疗至少停止15天,试验使用胶囊,含硝苯吡啶10毫克或安慰剂,采用双盲交叉口服与舌下含化给药,用药前及用药后30、60、120分钟观察血液动力学变化。     

急性心肌梗塞患者舌下含服硝苯吡啶的血液动力学作用

尽管β—阻滞剂能有效地降低心肌梗塞患者的心肌耗氧量,但可减少心输出量,尤其对大范围梗塞者,其抑制心肌作用可导致心衰。钙拮抗剂硝苯吡啶为一强有力的血管扩张剂,它扩张外周血管和冠动脉,促进心肌氧平衡。本文观察26例早期急性心肌梗塞(AMI)     

硝苯吡啶对充血性心衰的血液动力学效应

本研究的目的是探讨硝苯吡啶对心衰的血液动力学效果。 8例正常窦性心律的慢性心衰患者,年龄为31～64岁,男女各4人。血液动力学测量:采用常规心导管术或Swam-Gang导管连续测量肺动脉与压心输出量。体动脉和肺动脉压及心室内压力用Hewlett-Packard 1280c压力传感器进行测量。测量用药前(对照)和舌下含化20mg硝苯吡啶后10～30分钟的     

硝苯吡啶改善充血性心衰病人心功能的血液动力学评价

本文报告的12例充血性心力衰竭病人按纽约心脏协会(NYHA)标准确诊,心功能均为Ⅳ级,其中男7例,女5例,年龄18～80(平均63)岁。排除急性心肌梗塞(AMI)、重度心瓣膜病变,肺水肿、心源位休克和对硝苯吡啶(nifedipine,NFP)产生严重副作用者;服地戈辛、利尿剂、巯甲丙脯酸和硝酸盐者也未列入本研究之中。所有病人经其它治疗无效后采用NFP 治疗。首剂舌下含服 NFP10mg,如1h 内无不良反应,     

硝苯吡啶对COPD及肺纤维化继发肺动脉高压患者的血液动力学影响

为了评价继发性肺动脉高压(PH)患者用硝苯吡啶(N)后的血液动力学变化,对7例晚期COPD、3例肺纤维化(隐源性纤维性肺泡炎、晚期结节病、风湿性肺疾病各1例)并发肺动脉高压患者进行了研究。方法治疗前24h停用除β_2激动剂外的所有药物,3h前停吸氧及β_2激动剂。用Swan-Ganz三腔热稀释管插管,监测肺动脉压。用热稀释法测心输出量。在心率、血压、呼吸稳定情况下开始试验,持续监测平均动脉压(MAP)。基础变量值包括:平均右房压     

硝苯吡啶治疗肥厚性心肌病

本文报告一例,有严重非梗阻性肥厚性心肌病,采用钙通道阻滞剂硝苯吡啶治疗,病人心肌收缩特性及舒张期顺应性均得到改善,呼吸困难及胸痛症状缓解。患者54岁,女性,因进行性劳力性呼吸困难及胸痛入院,入院前超声心动图证实非对称性室隔肥厚,二尖瓣前叶无收缩期前向运动,曾先后试用心得安、地高辛及速尿等治疗,均因呼吸困难加重而停用。查体:左室呈抬举样搏动,有响亮的S_4,     

硝苯吡啶的不良反应

硝苯吡啶(NIF)是近20年来快速发展的主要作用于心血管系统疾病的药物。本品小剂量应用时不影响血压,口服时吸收良好,又可舌下含服、喷雾及静脉注射给药,目前已广泛应用于治疗冠心病心绞痛和高血压疾病。另外,本品又可治疗消化系统、神经系统的许多病症。硝苯吡啶的不良反应一般较轻,初服者常见面部潮红,其次有心悸、窦性心动过速、上消化道症状及头痛等。但近几年来,     

与硝苯吡啶治疗急症高血压相关的心肌缺血或心肌梗塞

作者报道3例高血压急症患者使用舌下硝苯吡啶伴发严重的心肌缺皿。例1 女,55岁。有原发性高血压病史。血压185/110mmHg。在投给舌下硝苯吡啶10mg后,收缩压下降至85mmHg。给予静脉补液使血压恢复至可以接受的水平。患者在接受硝苯吡啶前心电图示左心室肥大伴劳损(ST段和T波改变)。用药后连续心电图记录示ST段压低显著恶化。但患者仅中诉心悸。当血压恢复稳定时,ST段回复至基线。连续心电图和心肌酶并无心肌损害的证据。例2 女,62岁。有原发性高血压病史10年。主诉两侧颞部头痛。就诊前5天已停用甲基多巴。血压为230/130mmHg。在技给舌下硝苯吡啶10mg后,收缩压即下降至80mmHg,并发生胸骨下压榨样疼痛、心悸、出汗和恶心。采用吗啡治疗上述症     

硝苯吡啶治疗严重充血性心力衰竭的血液动力学效应及其作用机制

本文报道15例严重充血性心力衰竭住院患者用硝苯吡啶后的急性血液动力学效应,并对其中10例进行了血浆儿茶酚胺的动态观察,结果表明:硝苯吡啶可减轻心脏后负荷,从而改善大多数严重心衰病人的急性血液动力学效应。     

硝苯吡啶对冠心病患者顽固性心绞痛

阻塞性冠状动脉疾病反复发作的休息心绞痛,使用常规的治疗方法,包括β—阳滞剂,硝酸盐及偶而使用的主动脉内气囊反搏,往往无效。本文报告19例顽固心绞痛患者硝苯吡啶的疗效。本组患者符合下列标准:(1)典型休息心绞痛反复发作,伴有ST段与/或T波改变,在疼痛发作的24小时内返回基线。无心肌部分的肌酸激酶(CK—MB)升高;(2)经冠状动脉造影或心电图出现病理性Q波而诊断为阻塞性冠状动脉疾病;(3)常规药物如心得安,硝酸盐使用已达到最大耐量;(4)其他:新近发生心肌梗塞或复发     

硝苯吡啶的临床副反应

硝苯吡啶(nifcdipinc,商品名心痛定)系Ⅱ型钙通道阻滞剂,其主要特点是扩张周围血管并能增强交感神经反射,是目前国内外治疗心绞痛、高血压和外周血管平滑肌痉挛性疾病的较新药物。随着硝苯吡啶临床应用的日趋广泛,发现它有一定的不良反应,现结合文献概述如下。一、消化系统的副反应硝苯吡啶可引起胃烧灼感,恶心,呕吐,食欲不振和便秘等,发生率较低,其机理不清。晚近有人     

硝苯吡啶对门脉高压患者肝静脉压梯度的血流动力学效应

控制肝硬化门脉高压继发食管静脉曲张破裂出血仍有困难.外科门脉分流术死亡率高,且有肝性脑病等副反应,仅限用于经选择的病例.加压素能降低门脉压,但有严重的心血管副反应,且需胃肠道外给药.长期口服非选择性β阻滞剂能降低静脉压,但对其防止再出血的效果仍有争论,且此法可降低肝脏灌注,使血氨浓度增加,肝性脑病恶化.体内、外实验都证明能降低动脉压,但钙拮抗剂对门脉循环和门脉压的作用仍未明确.已知门脉及肝静脉小枝周围纤维组织主要由兼具平滑肌和成纤维细胞的细胞成分组成,它们在门脉高压发生中可能起重要作用.而且证实,钙能介导肌成纤维细胞收缩,而钙拮抗剂能诱导放松并取消收缩作用.     

硝苯吡啶对肝硬化门脉血流动力学的影响

硝苯吡啶对肝硬化门脉血流动力学的影响任锡玲，秦玉彩，王金爱本文用Ａｌｏｋａ，ＳＳＤ－６５０超声诊断仪，观察了含服硝苯吡啶对肝硬化和正常人的门脉横截面积（ＰＣＳＡ）、血流速度（ＰＢＶ）和血流量（ＰＢＦ）的影响。对象和方法肝硬化者１０例，男６例，女４例，...     

硝苯吡啶治疗高血压病和对血管紧张素Ⅱ及血液动力学的影响

硝苯吡啶(Nifedipinc)又名心痛定,是一种新型降压药物。我院于1981年3月～10月应用西北制药厂试制的硝苯呲啶片剂治疗原发性高血压35例。从对血液动力学、心输出量、总周围血管阻力、每搏输出量、动脉顺应性和平均动脉压及血管紧张素Ⅱ之间的关系进行分析其疗效及用药指征。     

硝苯吡啶对肝硬化门脉血流动力学的影响

用超声波仪监测了10例肝硬化患者含服硝苯吡啶前后门脉横断面积(PCSA)、血流速度(PBV)和血流量(PBF)的变化,同时以9名正常人作对照组,结果表明,用药后肝硬化者PCSA(cm~2)由1.73±0.43增至最大1.99±0.44(P<0.025),正常人由0.81±0.14增至最大0.95±0.17(P<0.025);肝硬化者PBV(cm/s)由13.65±1.28增至最大15.94±1.88(P<0.001),正常人由15.31±1.38增至最大17.64±1.43(P<0.0025);肝硬化者PBF(ml/min)由1299.38±549.67增至最大1899.9±474.78(P<0.0025),正常人由749.07±152.85增至最大1002.60±180.63(P<0.0025)。两组对比,无论用药与否,肝硬化者PCSA和PBF恒高于正常人(P<0.05,P<0.01),PBV则多低于正常人(P<0.05),两组的PCSA、PBV和PBF峰值时间不同,肝硬化者峰值位于用药后25 min,正常人位于45 min。     

硝苯吡啶对缺血性心脏病的即刻血流动力学效应

本文研究冠状动脉疾病患者在起搏或运动诱发心绞痛时硝苯吡啶的即刻血流动力学效应,并估计药物对急性心肌梗塞后静息时左心室功能中度低下患者的效果.方法:第一研究组包括8例考虑作旁路手术的男性无并发症稳定型心绞痛患者,平均年龄52岁.平板运动试验时出现典型心绞痛及ST段至少压低1毫米.左室造影喷血分数大于50%,左室舒张末期压平均9毫米汞柱.冠状动脉造影有三支血管病变者4人,二支者3人,一支者1人.试验当天,在插入导管后先作4分钟的准备运动,15分钟后按规     

短效硝苯吡啶和硫氮琇酮不能减少心肌梗塞后患者心性事件发生

给心肌梗塞后患者使用钙拮抗剂仍有争议,研究评价短效硝苯吡啶和硫氮(艹卓)酮对心梗后患者心性事件的影响。 1986～1994年共对1115例心梗后患者进行临床对照开放试验。其中595例患者不给予钙拮抗剂,341例给予短效硝苯吡啶30mg/d,179例给予短效硫氮(艹卓)酮90mg/d,主要试验终点是心性死亡和非致死性心脏事