BCG气溶胶免疫接种小鼠

本文从免疫学角度比较小鼠皮下接种和气溶胶接种BCG的实际效果。对3组小鼠分别给予:(1)用4.8 ×10个BCG作气溶胶免疫30分钟,(2)后足垫皮下接种10~6个BCG以及(3)10~6个BCG。第1组接种后30天,肺部和纵隔淋巴结活菌数达到高峰,脾脏中可检出活菌(低度感染);第2组接种后25天,腘淋巴结活菌数达到高峰,脾脏中一直未检出活菌;第3组接种后20天,腘淋巴结活菌数达到高峰,脾脏中很快检出活菌,并一直处于低度感染状态。3组高峰期活菌数相接近。第1组接种后30天,取小鼠脾细胞和腹     

用小鼠腹水生产人单克隆抗体

作者从类成淋巴细胞系LTR_(228)获得分泌特异性抗破伤风类毒素IgG的人-人杂交瘤细胞SA13.NU/COX无胸腺小鼠经腹腔注射降植烷和放射线照射后,由腹腔接种10~6～5×10~7SA13细胞仍不能生长,但改用皮下接种5×10~6SA13细胞,可于6周内形成实体瘤.从实体瘤重新得到细胞悬液,经体外培养2周后,以2×10~7细胞再接种到上述小鼠的腹腔内.     

接种BCG的小鼠对非结核分枝杆菌感染的预防作用

本文报道了接种BCG的小鼠对鸟分枝杆菌、胞内分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌和猿分枝杆菌4种非结核分枝杆菌感染的预防作用.作者用静脉注射1×10~6BCG或气雾接种10~?个BCG两种途径免疫无特定病原体AB6 F_1杂交雌性小鼠.免后40天,用上述4株分枝杆菌气雾攻击免疫和对照小鼠.定期取5只小鼠全肺匀浆,稀释后接种在Middlebrook 7H10琼脂平板上,加2mg/12-噻吩羧酸酰肼以抑制BCG生长.置37℃培养14～20天后     

对BCG的细胞应答的免疫化学分析

作者用荷兰制造的冻干卡介苗(BCG)和80℃加热杀死的BCG给C57BL/10ScSnCpb无特定病原体小鼠作静脉内注射,每只小鼠接受6×10~6个活BCG,未免疫组和接受6×10~6死BCG组为对照组.定期杀死小鼠,观     

联合应用蘑菇多糖、细菌脂多糖和链球菌制剂OK432治疗小鼠肿瘤

作者给2月龄的雄性纯系C3H/He小鼠腹部皮内接种MH134(小鼠可移植性腹水型肝癌)细胞2.0×10~5或1.0×10~6个。数天后发生肿瘤,测定肿瘤大小。接种4天后肿瘤直径达4～5mm时,开始用OK432作肿瘤内注射。接种12天后,腹腔注射蘑菇多糖     

Balb/c小鼠接种呼吸道合胞病毒融合蛋白后的肺免疫应答

为了确定局部浸润的肺单个核细胞（PMC）在清除下呼吸道病毒中的作用,作者研究了与氢氧化铝佐剂混合的纯化呼吸道合胞病毒（RSV）融合(F）蛋白（5μg）接种Balb/c小鼠的效果。 作者在0及3周对小鼠肌肉接种F蛋白以诱导保护性免疫力,同时与实验感染RSV（1～2×10~6 pfu）的小鼠进行比较,末次免疫或感染后3或4周用1×10~7pfu病毒作鼻内攻击,测定攻击后4和8天每克肺组织的病毒效价,并检测初次免疫后3和6周混合血清样本的中和抗体效价。 结果表明,F蛋白诱生的免疫应答与实验感染相似,能抑制攻击后4～8天的病毒复制,而未免疫对照小鼠在攻击后8天才有抑制作用。接种组和实验感染组于6周后查到抗RSV中和抗体。作者用~(51)Cr释放试验检测了初次接种后3周及RSV攻击后5和7天肺组织中浸润PMC的杀细胞作用,发现有抗原依     

γ干扰素在百日咳杆菌感染自然清除中的作用

作者选用5周龄的BALB/cAnNcR、C57BL/6、BALB/c.nu/nu(nude)和BALB/c.scid(SCID)4种小鼠为动物模型,用培养21小时的百日咳杆菌18323株气雾攻击小鼠,1小时后所有受试小鼠肺内均约有5×104CFU的活菌,用无菌技术切除感染小鼠的肺,测定不同感染时期的肺部活菌数。结果显示,攻击后2周BALB/c小鼠的肺内活菌数从攻击后1小时的4×104CFU/肺增至7×106CFU/肺,随后细菌数开始慢慢减少,至6～8周时完全清除;而作为对照的裸鼠(缺     

榆树中的mansonone E和F的细胞毒作用

将ICR雌性小鼠分为4组:1)正常对照组(口服生理盐水);2)S-180对照组;3)人参根(朝鲜红参根)提取物(PG-RE)组;4)人参果实提取物(PG-FE)组。PG-RE和PG-FE组每天灌服相应实验药物0.1mL/10g(50mg/kg)1次,连服10d,给药结束后转天接种2×10~6或1×10~3S-180细胞。测定试药对荷瘤小鼠延长生命时间(ILS)的作用和抑瘤率(TIR)、T-细胞亚组[CD4+、CD8+、辅助性     

冬虫夏草提取物对肿瘤宿主的免疫促进作用

使用冬虫夏草(Cordyceps sinensis)提取物(CSE)作为生物反应调节剂,研究 CSE对接种肿瘤细胞小鼠的淋巴细胞及巨噬细胞功能的影响。结果表明,给药组小鼠在接种1×10~4淋巴瘤细胞(EL-4)前14,7,4天与接种后4,7,10天,口服 CSE 50mg/kg,可使肿瘤缩小,宿主生存期延长(给药组28.5天,对照组23天)。接种1×10~5淋巴瘤细胞的小鼠,口服 CSE 效果差。接种后第3,5天腹腔     

关于牛经感染和菌苗接种后产生流产布氏杆菌特异性A蛋白反应抗体(IgG_2)的研究

作者用~(125)Ⅰ标记A蛋白(~(125)I-PA)作放射免疫试验(RIA),测定牛血清中抗流产布氏杆菌特异性抗体。根据葡萄球菌A蛋白(SPA)可与牛免疫球蛋白的Fc段相结合的原理,用RIA监测SPA结合抗体(IgG_2)水平以鉴别牛是否感染流产布氏杆菌。1岁未怀孕母牛,接种流产布氏杆菌19号菌苗后,饲养6个月,分3组进行试验。第1组不接种菌苗作为对照组,第2组接种低剂量菌苗,第3组接种大剂量菌苗。33周后,用6×10~6流产布氏杆菌(2308菌株)作眼结膜内攻击。所有牛每周采血样1次。尸体     

用呼吸道合胞病毒亚单位疫苗粘膜免疫接种小鼠

作者评价了用纯化的呼吸道合胞病毒（RSV）融合(F）蛋白和霍乱毒素（CT）佐剂疫苗粘膜免疫接种小鼠的保护效力。 取4周龄小鼠进行实验。用于鼻内接种的10μl疫苗中含CT2.5μg、F蛋白3μg;肌肉接种的0.1ml明矾疫苗中含F蛋白3μg,用PBS作安慰剂。活病毒疫苗为2.5μl中含2×10~6空斑形成单位（PFU）病毒。在0和4周各免疫1次,8周时用RSV Long株5×10~6PFU攻击。病毒攻击后4天杀死小鼠,取血清,用酶免疫试验测定抗F蛋白和CT的IgG抗体,并作微量中和试验。无菌取鼻洗液,一部分立刻用HEp-2细胞滴定病毒滴度,一部分测定IgA。 动物共分9组,每组6只。实验结果表明,鼻内接种活RSV组血清中有高滴度抗F特异IgG具有强的中和力,鼻洗液中有IgA,病毒攻击后,所有小鼠均未检出病毒。鼻内和肌肉同时接种PBS组,无抗体产生,不能阻止病毒复制,鼻内病毒滴度为log_210.1±0.2PFU。鼻内或肌肉接种F蛋白组,鼻洗液中均无IgA,不能阻止病毒复制,但后者有血清抗体。鼻内和肌肉同时接种F蛋白组亦有高滴度血清抗体但无鼻洗液IgA,病毒复制力比PBS组低。鼻内单独接种CT组,虽无抗F抗体,但能轻度抑制病毒复制,鼻洗液中病毒滴度为log_26.8±2.2 PFU,每只小鼠皆查到病毒说明与免疫接种无关。鼻内接种F+CT组,血清中有高滴度F和CT特异性IgG并     

流感亚单位疫苗的临床试验

[Pyrhonen S et al:Scand J Infect Dis13(2):95 1981(英文)] 本文报导了用双价流感亚单位疫苗(A/victoria/75和B/Hong Kong/73)与安慰剂以双盲法接种志愿者进行比较观察。疫苗接种组152人,安慰剂组155人。用酶免疫试验(EIA)测定血清抗体。疫苗组接种后3周抗体滴度增加4倍或以上者,甲型为82％,乙型为78％。疫苗组的甲型和乙型流感抗体滴度明显高于对照组(几何平均滴度分别为59.4×10~2对8.3×10~2及35.8×10~2对6.3×10~2)。     

致敏上皮内淋巴细胞过继免疫抗弓形虫感染的作用

目的:探讨致敏上皮内淋巴细胞(IEL)过继免疫抗弓形虫感染的作用。方法:将72只BALB/c小鼠随机分为供体和受体鼠各36只。将36只供体鼠再分为6组,每组6只。第1~5组的小鼠均灌服5×104个弓形虫速殖子,于感染后第7、9、11、13、15天,分离致敏的小肠IEL;第6组小鼠,不进行任何处理(为对照组,直接分离肠IEL)。36只受体小鼠也分为6组,1~5组经尾静脉分别注入灌服弓形虫速殖子,感染后第7、9、11、13、15天分离致敏IEL;第6组经尾静脉注入未感染的供体小鼠的IEL。各组小鼠过继转移IEL后第4天,均用5×104个弓形虫速殖子灌胃攻击,于攻击后第13天,分离纯化脑、肺、脾组织中的弓形虫速殖子并计数。结果:与第6组相比较,1~5组受体小鼠的脑、肺、脾组织内,弓形虫速殖子数均减少,其中第4组(接受感染第13天分离的致敏IEL)的小鼠组织内,速殖子数减少最为显著(P<0.01),其脑、肺和脾组织内弓形虫速殖子的数比对照组分别减少81.13%、58.43%和70.97%。结论:弓形虫速殖子致敏的IEL具有明确的抗感染作用,但IEL抗弓形虫感染的作用与分离致敏IEL的时间有关,感染后第13天分离的致敏IEL,对抗弓形虫感染的作用最强。     

免疫缺陷小鼠的牛痘病毒/IL-2重组体感染的恢复

作者将编码鼠白细胞介素2(IL-2)的互补DNA插入表达流感病毒血凝素(HA)的牛痘病毒重组体VV-HA中,组建成VV-HA-IL2。同时还组建了表达单纯疱疹病毒胸苷激酶(TK)的对照病毒VV-HA-TK。VV-HA-IL2感染人类143B细胞后,4小时内即可在上清液检出大量具有生物学活性的IL-2,12小时左右达最高活性。在无胸腺裸鼠右后足垫接种VV-HA-IL2或VV-HA-TK。VV-HA-IL2引起足部轻微水肿,几天后消失;而VV-HA-TK则引起严重坏死灶,至第30天仍不消退,以后从足部发现高滴度病毒(6×10~5～1.5×10~7蚀斑形成单位)。接种以上两种重组     

克隆的干扰素α2引起正常志愿者发热以及循环皮质类固醇和微量金属变化的效应

作者给6名志愿者随机肌肉注射递增剂量的大肠杆菌克隆的人干扰素α2(HuIFNα2)或安慰剂,每周1次。干扰素剂量为3×10~5、1×10~6和3×10~6U。注射3×10~6U干扰素的5名志愿者,从注射前12小时到注射后24小时,每6小时口服消炎痛50mg。安慰剂是配制干扰素制剂的人白蛋白磷酸盐缓冲液。于注射前和注射后1、4、8、12和24小时采血;每4小时收集1次尿液,12小时     

乳源免疫调节肽具有促进体内外淋巴细胞转化的作用

目的研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)对机体外周淋巴细胞转化的影响及其机制。方法试验分体内和体外两系列实验。体内实验,取40日龄SD大鼠42只和60只18~22g昆明小鼠作为实验动物(大鼠和小鼠均♀♂各半)。用生理盐水预饲1wk后,大鼠和小鼠均随机分为3组(大鼠每组14只,小鼠每组20只,每组♀♂相等并分笼饲养)即对照组、PGPIPN2·5×10-3g·L-1剂量组和PGPIPN2·5×10-2g·L-1剂量组,它们被分别灌喂生理盐水、2·5×10-3和2·5×10-2g·L-1乳源免疫调节肽,隔天灌喂1次,大鼠每次3ml,持续30d,小鼠每次1ml,持续14d。饲养结束后,检测对照组和两剂量组间淋巴细胞转化的差别。体外实验,用上述对照组动物血液,将酪蛋白1h、2h酶解液、2·5×10-3、2·5×10-2g·L-1乳源免疫调节肽分别加入淋巴细胞培养液,以酪蛋白和生理盐水为对照,测定乳源免疫调节肽对淋巴细胞转化的直接影响。结果体内实验,饲喂乳源免疫调节肽能明显提高淋巴细胞转化的刺激指数,其中大鼠的PG-PIPN2·5×10-2g·L-1剂量组以及小鼠的PGPIPN2·5×10-3、2·5×10-2g·L-1剂量组均高于各自的对照组(P<0·05)。体外实验,不论大鼠和小鼠,酪蛋白、酪蛋白1h酶解液、酪蛋白2h酶解液、2·5×10-3g·L-1、2·5×10-2g·L-1乳源免疫调节肽均能提高淋巴细胞转化的刺激指数,幅度按上述排列逐渐增大,其中2·5×10-2g·L-1乳源免疫调节肽组高于各自的对照组(P<0·05),大鼠的2·5×10-2g·L-1免疫调节肽组也高于酪蛋白组(P<0·05),但酪蛋白组与对照组相比,差异较小。体内外实验均存在剂量依赖关系。结论免疫调节肽在体内外均能促进外周淋巴细胞的转化,而且有剂量依赖关系。     

对呼吸道合胞病毒亚单位疫苗局部免疫的体液、粘膜和细胞免疫应答

本文用霍乱毒素B链(CTB)作为佐剂在小鼠体内评价了呼吸道合胞病毒(RSV)融合(F)蛋白局部免疫作用.免疫4周龄CD1小鼠、每组4～6只,亚单位疫苗鼻内接种(inl)10μl(含F蛋白2μg和CTB5～10μg),肌肉接种(im)100μl(只含F蛋白2μg),在0和4周各免疫1次,活病毒疫苗inl 50μl[含5×10~5蚀斑形成单位(pfu)],只免疫1次.最后一次免疫后4周用RSV10~6pfu inl攻击,取攻击前的血清检测抗体,攻击后5天的鼻洗液(NW)和支气管肺泡灌洗液(BAL)滴定病毒效价和抗体.     

环丙氟哌酸对脆弱拟杆菌和大肠杆菌所致腹腔内脓肿的治疗作用和药动学性质

脆弱拟杆菌单独或合并其它需氧菌是腹腔感染的重要病原菌.本实验所用的脆弱拟杆菌和大肠杆菌是从临床分离得到的非产酶株,环丙氟哌酸(Ciprofloxacin)对两株细菌的MIC分别为:4mg/L和0.0008mg/L,利福平为0.25mg/L和16mg/L.将CF-1雌性小鼠(体重20g)分为每组20只、各给予腹腔注射菌量为脆弱拟杆菌4.2×10~7个/ml,大肠杆菌4.0×10~4个/ml的微晶形纤维素混悬液0.5ml,给药组在接种细菌     

穴位注射LAK细胞对Balb/C小鼠免疫功能的影响

目的:观察不同数目LAK细胞对小鼠连续多次穴位注射其免疫功能的变化,为临床应用提供客观依据。方法:30只小鼠随机分组,每组10只,设为对照组(生理盐水组),低剂量组(LAK细胞5×10~6/ml)和高剂量组(LAK细胞5×10~7/ml)。用另10只小鼠制备LAK细胞,用LAK细胞分别对2组小鼠足三里、肝俞穴位注射,每个穴位0.02ml,1次/日,连续7天,对照组注射生理盐水,注射穴位、实验相同。结果:LAK细胞低剂量组,小鼠免疫功能明显高于对照的生理盐水组,NK细胞杀伤活性,从对照生理盐水组37±2.0％增高到51±2.5％,NKCF水平从35.61％增高到48±6.3％,IL-2活性从0.3±0.07增高到0.6±0.14,经统计学处理有显著性差异。LAK高剂量组小鼠免疫功能明显高于低剂量组,NK细胞杀伤活性从低剂量组的51±2.5％增高到77±5.4％,NKCF水平从48±6.3％增高到66±10％,IL-2活性从0.6±0.14增高到1.0±0.07,经统计学处理具有显著性差异。结论:LAK细胞对小鼠足三里、肝俞进行穴位注射能明显提高小鼠的免疫功能,高剂量组明显优于低剂量组。     

重组西门利克森林病毒免疫小鼠可诱导抗流感病毒攻击的保护作用[英]

作者选用6～10周龄的C57Bl/6和Balb/c雌性小鼠于不同途径接种编码甲型流感病毒核蛋白（NP）、血凝素（HA）或大肠杆菌LacZ蛋白的重组西门利克森林病毒（rSFV）。结果表明,在静脉免疫后14天半数小鼠加强免疫rSFV-LacZ病毒。第1次注射后4周采血,ELISA结果显示所有接种10~6感染单位（I.U.）的小鼠都可检出特异性抗LacZ抗体,加强免疫小鼠IgG滴度明显提高;1次接种10~4I.U.测不到IgG,加强免疫后3/4 小鼠血清可检出IgG。除对Balb/c比小鼠与C57Bl/6小鼠静脉、鼻内和皮内接种10~6I.U.SFV-LacZ病毒外,还对C57Bl/6 小鼠进行