丹参素对大鼠溃疡性结肠炎影响的细胞因子实验研究

目的:探讨丹参素对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型的影响.方法:40只成年Wistar鼠分成正常注制备UC大鼠模型.组、中药组、西药组和模型组各10只.用5%乙酸和三硝基苯磺酸(TNBS)经结肠灌正常组、模型组每天灌服生理盐水10mL/kg,中药组、西药组每天灌服丹参素和柳氮磺胺吡啶(SASP)1次,每次2mL,3周后处死.按ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量.结果:中、西药物组TNF-α和IL-1β分别明显低于模型组,差异显著,而与正常组无明显差异.结论:丹参素可以显著降低UC大鼠TNF-α和IL-1β的水平,有治疗UC的前景.     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01）,中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达,但两组间无统计学意义（P〉0．05）;而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低（P〈0．01）,中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。     

毒素清对大肠杆菌肺炎细胞因子的影响

目的：观察毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎细胞因子的影响，以期为老年人肺炎的深入研究提供依据。方法：20—22月龄老龄大鼠40只，分为正常组，模型组，毒素清高、低剂量组和诺氟沙星组，造模，灌胃生理盐水或药物，第6天动脉取血并分离血清，测TNF—α、11-1β、IL—6和IL—8。结果：老年模型组IL—1β、IL—6、IL—8、THF—α水平均显著高于老年正常组(P＜0．01)，诺氟沙星组和毒素清高、低剂量组血清IL—1β、IL—6、IL—8、THF—-α水平均低于老年模型组(P＜0．01)，三用药组间比较IL—1α、IL—6、IL—8水平无显著差异(P＞0．05)，毒素清小剂量组与诺氟沙星组相比THF—-α水平无显著差异(P＞0.05)。结论：毒素清能显著影响血清IL—1α、IL—6、IL—8和THF—β水平，使其接近正常水平。     

益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及炎性细胞因子的影响

目的观察益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌服附子汤剂复制肝阳上亢型高血压模型。将复制成功的肝阳上亢型高血压大鼠随机分为中药组(7只,给予益肾平肝方)、西药组(7只,给予洛汀新),模型组(7只,给予蒸馏水),并以WKY大鼠作正常对照组(7只,给予蒸馏水)。测量各组大鼠干预后血压,并用ELISA法测大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、西药组血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01);中药组和西药组比较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论益肾平肝方可以降低SHR血压和血IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

鱼腥草素抗炎与抗动脉硬化作用的探索

目的:观察鱼腥草素对大鼠动脉硬化及其炎症相关细胞因子的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、鱼腥草素低剂量组、鱼腥草素高剂量组和布洛芬组。模型组及各给药组采用一次性腹腔注射维生素D360万单位/kg,同时每天灌服10mL/kg脂肪乳的方法制备大鼠动脉硬化模型。鱼腥草素低剂量组和高剂量组分别每天灌服鱼腥草素39mg/(kg.d)和78mg/(kg.d),布洛芬组每天灌服布洛芬混悬液144mg/(kg.d),正常组和模型组每天灌服等量蒸馏水。给药70d后处死大鼠,对血脂、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及NF-κB进行测定,并观察动脉的病变情况。结果:鱼腥草素可明显降低模型大鼠胆固醇和低密度脂蛋白的水平,提高高密度脂蛋白与低密度脂蛋白的比值,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度,提高抗炎因子IL-10的浓度,抑制动脉NF-κB过量表达,抑制模型大鼠动脉壁中膜的增厚。结论:鱼腥草素可通过抗炎和降血脂而发挥一定的抗动脉硬化的作用。     

参芪复方对糖尿病大鼠血管PGC-1 mRNA的影响

目的:观察参芪复方对糖尿病GK大鼠血管内质网调节因子转录辅助活化因子mRNA(PGC~(-1) mRNA)的影响。方法:取5月龄雄性SPF级GK大鼠55只,随机分为空白组14只、模型组13只、中药组14只和西药组14只,有1只Wistar大鼠血糖6.7 mmol·L~(-1)予以剔除,把剩余的14只纳入到正常组。正常组、空白组及模型组大鼠灌服生理盐水5 m L·(kg·d)~(-1),每天1次,连续给药35 d;西药组大鼠灌服阿托伐他汀钙混悬液1.6 mg·(kg·d)~(-1),每天1次,连续给药35 d;中药组大鼠灌服参芪复方混悬液1.44 g·(kg·d)~(-1),每天1次,连续给药35 d。取大鼠腹主动脉,PCR技术检测血管组织PGC~(-1) mRNA。结果:与各组大鼠比较,中药组大鼠血管PGC~(-1) mRNA明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参芪复方可以调节糖尿病大鼠血管内质网PGC~(-1) mRNA水平。     

胎儿安方对先兆流产大鼠β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α水平的影响

目的:探讨胎儿安方对先兆流产大鼠β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α水平的影响。方法:将雌性受孕大鼠随机分为6组,每组10只,空白组、模型组、黄体酮组、胎儿安方小、中、大剂量组。从妊娠第5天起,B组每只按2mL/d的剂量灌服生理盐水;C、D、E组分别灌服胎儿安方小、中、大剂量,每日1次,共4次;F组隔天肌注黄体酮1次,共2次。孕14d将大鼠处死后采用放免法检测血清β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血清β-HCG含量较空白组明显降低(P<0.01);与模型组相比,用药后各组大鼠血清β-HCG均有上升(P<0.05),其中西药组上升较明显(P<0.01);TXB2方面:中药各剂量组及西药组大鼠体内TXB2含量较模型组明显降低(P<0.05或P<0.0l),但中药中、大剂量组较西药组下降明显(P<0.05);中药各剂量组之间无明显差异(P>0.05);6-Keto-PGF1α方面:中药各剂量组与西药组血浆中6-Keto-PGF1α的含量较模型组均有升高(P<0.05或P<0.0l),其中中药大剂量组升高较明显(P<0.01);但中药各剂量组与西药组相比无明显差异(P>0.05)。结论:胎儿安方能提高大鼠体内β-HCG及6-Keto-PGF1α含量、降低体内TXB2的含量,从而提高胎盘功能,使其能够分泌足量孕激素维持其妊娠过程。     

基于NF-κB P65/IκBα信号通路探讨养阴益气活血方治疗干燥综合征作用机制北大核心CSCD

目的研究养阴益气活血方对干燥综合征非肥胖糖尿病(NOD)小鼠颌下腺组织核因子-κB P65蛋白(NF-κB P65)/核因子κB抑制蛋白α(IκBα)信号通路的影响。方法取NOD小鼠24只随机分为4组,每组6只。模型组灌服去离子水0.4 mL(3 mg/mL),西药组灌服羟氯喹0.4 mL(2.5 mg/mL),中药组灌服中药养阴益气活血方0.4 mL,中西药组灌服中药养阴益气活血方及羟氯喹各0.4 mL,选取6只同龄Balb/c小鼠作为正常组灌服去离子水0.4 mL。给药8周后摘取双侧颌下腺组织进行PCR检测,镜下观察各组小鼠颌下腺组织免疫组化后蛋白变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺组织P65mRNA表达著增高,IκBαmRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药组、中西药组P65 mRNA表达降低,IκBαmRNA表达升高(P<0.05)。与西药组比较,中西药组P65 mRNA表达降低(P<0.05),中药组IκBαmRNA相对表达量降低(P<0.05)。镜下,模型组小鼠颌下腺组织P65蛋白呈高表达,IκBα蛋白呈低表达,中药组、西药组和中西药组P65蛋白散在表达,正常组表达最弱;IκBα蛋白在其余三组高表达,正常组表达最强。与正常组比较,模型组P65平均吸光度增高,IκBα平均吸光度减少(P<0.05);与模型组比较,中药组、西药组和中西药组P65平均吸光度降低,IκBα平均吸光度增加(P<0.05)。从药效比较,中西药组抑制NF-κB/IκBα通路中P65表达的疗效最好,西药组和中药组次之,且疗效相近;中西药组抑制IκBα磷酸化的效果最佳,其次是西药组,中药组最次。结论联合使用养阴益气活血方和羟氯喹能通过减少P65 mRNA及蛋白表达,维持IκBαmRNA及蛋白高表达,抑制NF-κB P65/IκBα信号通路,减少颌下腺炎症反应,从而发挥治疗干燥综合征的作用。     

健脾益气法对营养性肥胖大鼠胰岛素敏感指数及脂肪组织中肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察健脾益气法对营养性肥胖大鼠体重、Lee指数、胰岛素敏感指数、脂肪组织中肿瘤坏死因子—α(TNF—α)水平的影响。方法：将40只体重50g左右的SD大鼠随机分为4组，即正常组、模型组、中药组、西药组，除正常组外均采用高能量、高脂肪饲料，实验4周造模成功后，治疗组开始药物治疗，实验8周后检测大鼠的上述指标。结果：中药组体重、Lee指数、血耪、血清胰岛素、脂肪组织中TNF—α水平均较模型组有不同程度的降低，胰岛素敏感指数有所提高。结论：健脾益气法可以改善营养性肥胖大鼠糖代谢紊乱状态。     

芪冬颐心口服液对大鼠佐剂性关节炎疗效研究

目的：研究芪冬颐心1：2服液对大鼠佐剂性关节炎（AA）的疗效及其可能机制。方法：50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量Cg（20mL）、中剂量组（10mL）和低剂量@-（5mL）,给药后测量各组大鼠后足肿胀度及肿胀抑制率,Elisa法检测血清IL．6、IL-1β、TNF-α水平。结果：高剂量组、中剂量组和低剂量组左足跖体积较模型组明显减小（P＜0．01）：高剂量组、中剂量组和低剂量组IL．6、IL-1β、TNF-α水平显著低于模型组（P＜0．01）。结论：芪冬颐心口服液治疗AA大鼠有一定效果,其机制可能与降低血清IL．6、IL-1p、丁NF—α水平有关。     

喘敷灵敷贴疗法对哮喘豚鼠血清IL-8、TNF—α的影响

目的：观察中药喘敷灵穴位敷贴对哮喘豚鼠血清IL-8、TNF—α的影响,探讨其防治哮喘的机理。方法：将40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,予中药喘敷灵穴位敷贴及西药酮替芬治疗2周后,测定各组豚鼠血清IL-8、TNF—α含量。结果：造模组豚鼠血清IL－8、TNF—α较正常组显著升高（P〈0．01）,中药组血清IL－8、TNF－α较造模组明显下降（P〈0．01）。结论：喘敷灵穴位敷贴能降低哮喘豚鼠血清IL－8、TNF—α水平,减轻免疫炎性反应,对哮喘有一定的防治作用。     

针灸对克隆氏病大鼠结肠TNF-α IL-10mRNA的调节机制研究

目的：探讨针灸对克隆氏病大鼠结肠TNF—α、IL—10mRNA的调节机制。方法：在成功制备克隆氏病大鼠模型的基础上，随机分为模型组、隔药灸组、电针组三组，并与正常大鼠进行对照。隔药灸组、电针组选用“天枢”、“气海”穴分别进行隔药灸和电针治疗，以原位杂交法观察大鼠结肠组织TNF—α与IL—10mRNA的表达。结果：克隆氏病模型大鼠结肠TNF—αmRNA与IL—10mRNA表达较正常组大鼠增高。隔药灸组、电针组均显著降低。结论：针灸可能是通过抑制克隆氏病大鼠结肠组织促炎症细胞因子TNF—αmRNA的表达，调整IL—10mRNA与TNF—αmRNA之间的平衡，从而减轻或消除肠道炎症，以达治疗之目的。     

扶正化痰法对哮喘豚鼠血清IL—8、TNF—α的影响研究

目的：观察扶正化痰法对哮喘豚鼠血清IL－8、TNF－α的影响，探讨其防治哮喘的机理。方法：40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组，卵蛋白致敏并诱喘成功后，治疗组分别予中药扶正化痰方及西药酮替芬治疗两周，测定各组豚鼠血清IL－8、TNF－α含量，比较有无差异。结果：造模组豚鼠血清IL－8、TNF－α较正常组明显升高（P＜0．01），中药组豚鼠血清IL－8、TNF-α较造模组明显下降（P＜0．01）。结论：扶正化痰法，能降低哮喘豚鼠血清IL－8、TNF－α水平，减轻免疫炎性反应，对哮喘有一定的防治作用。     

扶正化痰法对哮喘豚鼠血清IL-8、TNF-α的影响研究

目的 :观察扶正化痰法对哮喘豚鼠血清IL - 8、TNF -α的影响 ,探讨其防治哮喘的机理。方法 :4 0只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组 ,卵蛋白致敏并诱喘成功后 ,治疗组分别予中药扶正化痰方及西药酮替芬治疗两周 ,测定各组豚鼠血清IL - 8、TNF -α含量 ,比较有无差异。结果 :造模组豚鼠血清IL - 8、TNF -α较正常组明显升高 (P <0 .0 1) ,中药组豚鼠血清IL - 8、TNF -α较造模组明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :扶正化痰法 ,能降低哮喘豚鼠血清IL - 8、TNF -α水平 ,减轻免疫炎性反应 ,对哮喘有一定的防治作用。     

痛风圣液对大鼠急性痛风性关节炎模型IL-1β、TNF-α、IL-4的影响

目的：探讨痛风圣液对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型中IL-1β、TNF-α、IL-4的影响。方法：将32只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组（秋水仙碱）、中药组（痛风圣液）各8只。采用Coderre造模方法,空白组不作造模处理。造模前24小时给西药组和中药组分别灌服秋水仙碱悬混液、痛风圣液4 m L,24小时再次灌服上述药物并于给药后1小时造模,24小时后处死大鼠取材。切取造模大鼠踝关节周围组织,制成匀浆,-70℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-1β、TNF-α、IL-4含量变化情况。结果：空白组未检测出IL-1β、TNF-α、IL-4;模型组中IL-1β、TNF-α表现为高表达,IL-4在模型组中也有一定程度的表达;西药组和中药组中IL-4表现为高表达,但2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-1β、TNF-α的表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：痛风圣液对急性痛风性关节炎有与秋水仙碱相当的治疗效果,其作用机制可能是通过激活抗炎性细胞因子来抑制炎性细胞因子,从而阻止炎症的发展。     

运脾泻肺化痰汤抑制NF-κB信号通路和改善幼龄哮喘大鼠气道粘液高分泌的作用

目的 探讨运脾泻肺化痰汤改善哮喘模型大鼠气道粘液高分泌的作用机制。方法 采用卵蛋白(OVA)致敏建立SD大鼠哮喘模型，将70只幼龄大鼠分为正常组、模型组、运脾泻肺化痰汤低、中、高剂量组(0.005mL·g^-1、0.01mL·g^-1、0.02mL·g^-1)、羧甲司坦组(0.01mL·g^-1)、联合组(中药0.01mL·g^-1+西药0.01mL·g^-1),共7组，每组各10只。在第1天和第8天腹腔注射1ml混悬液[含OVA(100mg)+Al(OH)₃(100mg)/ml]致敏，正常组以生理盐水1ml代替。第16天开始药液灌服，连续4周后心尖采血制备血清，留取肺组织。用酶联免疫吸附试验(ELSA)检测大鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)炎症因子；用苏木素伊红(HE)染色观察取材的肺组织病理学改变；用蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)检测大鼠肺组织中NF-κB的抑制单位IκBα、IκBβ的蛋白表达，N...     

泰山磐石散对多囊卵巢综合征大鼠血清肿瘤坏死因子α表达及妊娠结局的影响

目的观察泰山磐石散对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达及妊娠结局的影响,探讨TNF—α与妊娠的关系。方法采用脱氢表雄酮建立PCOS大鼠模型70只,另取20只正常雌鼠,与雄鼠按1：1合笼使其受孕,分为正常妊娠组、PCOS妊娠空白组、PCOS妊娠中药组及PCOS妊娠西药组,每组各20只。妊娠第1d开始,PCOS中药组予泰山磐石散颗粒溶液1mL／100g体质量灌胃给药,P—COS妊娠西药组予等容积地屈孕酮溶液灌胃,PCOS妊娠空白组予等容积0．9％氯化钠注射液灌胃。均每日1次,连续5d。正常妊娠组不进行任何干预。以上各组孕鼠均于妊娠第5d取6只,眼眶静脉采血,进行血清TNF—α的测定。妊娠第8d另取各组孕鼠6只,脱臼处死,取双侧子宫,记录孕鼠数及胚胎着床数。结果PCOS妊娠空白组血清TNF—α水平较正常妊娠组明显升高（P〈0．05）,胚胎着床平均数降低（P〈0．05）;而PCOS妊娠中药组及PCOS妊娠西药组血清TNF—α较PCOS妊娠空白组降低（P〈0．05）。胚胎着床平均数升高（P〈0．05）,与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PCOS妊娠大鼠血清TNF-α水平较正常妊娠大鼠偏高,泰山磐石散能在一定程度上降低血清TNF-α的水平,并能提高胚胎着床率。血清中TNF—α浓度水平与妊娠结局存在一定相关性,有望成为预测流产的指标之一。     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

隔药灸对UC大鼠血清Th17相关细胞因子的影响

目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。     

二丁二仙汤对去势反复尿路感染大鼠模型肾组织TGF—β1、α-SMA和雌激素受体表达的影响

摘要目的：基于去势反复尿路感染大鼠模型,观察中药二丁二仙汤对肾组织TGF—β1及α—SMA和雌激素受体表达的作用,从而探讨二丁二仙汤对去势反复尿路感染大鼠肾组织纤维化的作用机制。方法：采用卵巢次切术后膀胱内多次灌注大肠埃希氏茵制作反复尿路感染模型,建立大鼠去势后反复尿路感染动物模型。取47只雌性大鼠随机分组：生理组7只,去卵巢组10只,模型组10只,西药组（倍美力）10只,中药组（二丁二仙汤）10只共5组,ELISA法检测治疗后各组血清雌二醇水平,光镜下观察肾组织Masson染色,免疫组化方法检测肾组织TGF—β1和α—SMA表达,运用Realtime—PCR方法检测肾组织雌激素受体ERa和ERβ表达。结果：中药组血清雌激素水平表达明显高于西药组,与生理组持平;光镜下观察肾组织Masson染色,各组无明显纤维化变化;免疫组化检测发现,较去势组,模型组肾组织TGF-β1和α—SMA表达增多,中药组和西药组肾组织TGF—β1和α—SMA表达较模型组减少。运用RealTime—PCR法检测肾组织雌激素受体mRNA表达发现,中药组ERβmRNA较模型组下降。结论：二丁二仙汤能提高去势后反复尿路感染大鼠血清雌激素水平,下调肾组织ERβmRNA,抑制肾纤维化指标TGFβ1和α—SMA表达。表明中药二丁二仙汤可能通过上调雌激素水平及下调肾组织局部雌激素受体表达,从而抑制肾组织纤维化。