愈痫灵颗粒对戊四氮致痫大鼠BDNF表达与认知障碍的影响

目的:探讨愈痫灵颗粒(YXLG)对痫性大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达与认知障碍的影响。方法:选取150只清洁级SD大鼠,从中随机选取10只作为正常组。其余动物用戊四氮(PTZ)造模。将符合模型标准的大鼠随机分为4组,即愈痫灵颗粒组、拉莫三嗪组、丙戊酸钠组和模型组。用跳台实验、开场实验测试大鼠的学习、记忆能力,采用免疫组织化学方法检测BDNF在海马内表达的变化。结果:开场实验:抗痫药物干预后,各组学习、记忆成绩比较有显著差异(P0.01),模型组与愈痫灵颗粒组比较有显著差异(P0.01)。跳台实验:抗痫药物干预后,各组反应期和潜伏期及学习、记忆成绩比较有显著差异(P0.01),模型组与正常组比较有显著差异(P0.01),愈痫灵颗粒组与正常组比较无显著差异(P0.05)。BDNF表达:各组大鼠海马BDNF阳性细胞平均灰度值与平均光密度比较有显著差异(P0.01),模型组与愈痫灵颗粒组比较有显著差异(P0.01)。结论:提高PTZ致痫大鼠海马区BDNF的表达是愈痫灵颗粒改善癫痫大鼠认知功能的机制之一。     

甘珀酸对点燃大鼠的保护作用和对连接蛋白32的影响

 目的观察甘珀酸(生胃酮)对戊四氮点燃大鼠的保护作用和对连接蛋白32的影响。方法观察戊四氮及生胃酮腹腔注射大鼠痫性发作等级及潜伏期的变化,并采用蛋白印迹法测定海马CX32的表达。结果20 mg·kg^-1生胃酮组大鼠痫性发作等级较致痫组低,潜伏期明显延长(P<0.05);10 mg·kg^-1生胃酮组大鼠痫性发作等级与致痫组无差异,但潜伏期较致痫组显著延长(P<0.01)。致痫组海马CX32表达较对照组明显增加,20 mg·kg^-1生胃酮组与对照组无显著差异。结论反复癫痫发作会诱导CX32异常表达,CX32和缝隙连接参与了癫痫的形成和点燃过程,缝隙连接阻滞剂生胃酮有较明确的抗癫痫作用。     

痫愈痊颗粒对戊四氮致痫大鼠海马Glu,GABA含量的影响

目的:观察痫愈痊颗粒对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸(Glu),γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨痫愈痊颗粒治疗癫痫的机制。方法:将70只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、丙戊酸钠组(200 mg·kg-1)、痫愈痊颗粒低、高剂量组(586,1 172 mg·kg-1),采用亚惊厥剂量戊四氮(PTZ)ip建立癫痫大鼠模型,在造模同时即开始给药,共28 d。行为学观察后取海马组织,采用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪检测海马中Glu,GABA的含量。结果:59只大鼠进入结果分析,与模型组比较,痫愈痊颗粒与丙戊酸钠干预后发作潜伏期延长、惊厥持续时间缩短(P0.01);惊厥持续时间高剂量组优于低剂量组(P0.05)。模型组与正常组相比,海马Glu含量明显上升,GABA含量明显下降(P0.01);与模型组比较,痫愈痊颗粒高、低剂量组和丙戊酸钠组可明显降低海马Glu含量,升高GABA含量(P0.05,P0.01)。结论:采用亚惊厥剂量PTZ能够建立癫痫大鼠模型;痫愈痊颗粒抗癫痫机制可能与其降低海马Glu含量,增加GABA含量有关。     

贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的: 研究贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法: SD大鼠随机分为假手术组、模型组、贝加灵高、中、低剂量组、尼莫地平组、空白乳剂组。贝加灵高、中、低剂量组(2.66,1.33,0.66 mg ·kg^-1)鼻腔给药,尼莫地平组(0.4 mg ·kg^-1)尾静脉注射给药,5 d后,采用血管内栓线阻断法建立大鼠局灶性脑缺血模型,继续给药2 d,观察大鼠神经功能缺损情况,测定各组大鼠脑组织含水量,利用紫外分光光度法测定大鼠局灶性缺血脑损伤血清中超氧歧化酶(SOD)活力、脑组织中Ca²⁺-ATP酶含量。结果: 与模型组比较,贝加灵高、中、低剂量组神经功能评分(1.06±0.80),(1.00±0.84),(0.89±0.94)分,极显著性降低(P<0.01);高、中剂量组脑组织含水量(79.33±1.46)%,(79.34±1.01)%,极显著性降低(P<0.01),低剂量组含水量(79.72±1.87)%显著性降低(P<0.05);血清中SOD活力(177.622±5.224),(160.350±41.139),(167.279±6.450)U ·mL^-1,脑组织Ca²⁺-ATP酶含量(3.444±3.730),(3.192±1.298),(2.866±0.156)U ·mg^-1,均显著性降低(P<0.05)。结论: 贝加灵喷雾剂对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定修复保护作用,可能通过抗自由基和改善能量代谢发挥这一作用。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠神经干细胞增殖迁移的影响

目的: 观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠神经干细胞(NSCs)增殖、迁移的影响,探讨双根清脑颗粒治疗VD的机理。 方法: SPF级SD大鼠42只,随机分为双根清脑颗粒高、中、低剂量组,脑复康组、模型组、假手术组、正常组等7组,每组大鼠6只。采用注入同种血栓栓子方法造成VD模型,中药高、中、低剂量组分别以双根清脑颗粒36,12,4 g ·kg^-1 ig,脑复康组以0.108 g ·kg^-1 ig,给药容积均为1.5 mL ·kg^-1,模型组、假手术组和正常组以等量生理盐水ig。免疫组化法分别标记5-溴脱氧尿苷(BrdU)阳性细胞和微管相关蛋白(DCX)阳性细胞,显微镜下观察BrdU与DCX阳性细胞的表达。 结果: 双根清脑颗粒中、低剂量组、脑复康组大鼠皮质区与SGZ区BrdU阳性细胞数均明显增加( P <0.05);双根清脑颗粒中、低剂量组SGZ区BrdU阳性细胞比脑复康组增加更为显著( P <0.01)。假手术组以及双根清脑颗粒中、低剂量组大鼠SGZ区DCX阳性细胞数明显增加( P <0.01),高剂量组、脑复康组大鼠SGZ区DCX阳性细胞数亦显著增加( P <0.05);双根清脑颗粒中、低剂量组大鼠SGZ区DCX阳性细胞数比脑复康组明显增加( P <0.01)。 结论: 双根清脑颗粒可促进VD模型大鼠脑内NSCs的增殖与迁移。     

葛根素对慢性脑缺血大鼠海马CA1区NGF表达的影响

目的: 观察葛根素对慢性脑缺血大鼠海马CA1区NGF表达的影响。方法: 将84只体重在200~300 g的健康雄性大鼠,其中随机挑选20只,分成2个亚组,分别为30 d(1月组)空白组和90 d(3月组)空白组(正常对照),其余64只大鼠使用永久性双侧颈总动脉结扎法制作慢性脑缺血模型并随机又分成3个组,分别为模型组、雌二醇组和葛根素治疗组,每组又分别分成30 d(1月组)和90 d(3月组)2亚组。雌二醇组使用雌二醇ip治疗大鼠慢性脑缺血(1 mg ·kg^-1 ·d^-1);葛根素治疗组使用葛根素灌服治疗大鼠(50 mg ·kg^-1 ·d^-1);相同剂量的生理盐水用于模型组大鼠。各组分别在30,90 d后处死。用免疫组化方法观察大鼠海马CA1区神经生长因子(NGF)的表达,应用显微图像分析系统进行分析。结果: 30 d模型组,雌二醇组、葛根素组与正常组比较,海马CAl区可见NGF的表达明显升高(P<0.05);雌二醇组、葛根素组与模型组比NGF的表达明显升高(P<0.05)。90 d(3月组)模型组、雌二醇、葛根素组大鼠海马CAl区NGF的表达与正常组比较NGF的表达上调(P<0.05),与90 d模型组比较,雌二醇大鼠海马CAl区NGF的表达无显著性差异,葛根素组大鼠海马CAl区的NGF表达明显上调(P<0.05)。结论: 葛根素可能通过上调NGF水平,发挥对脑缺血神经元的保护作用。     

芝麻素对乙醇代谢的影响

目的 :探讨芝麻素对乙醇代谢的影响。 方法 :①不同剂量芝麻素(8,23,70 mg ·kg^-1)对大鼠ig给药14 d后,测定ig乙醇(5 g ·kg^-1)后不同时间点(0.5,1,2,4,6 h)乙醇血液浓度;②不同剂量芝麻素(10,33,100 mg ·kg^-1)对小鼠ig给药7 d后,测定ip乙醇(2.5 g ·kg^-1)后不同时间段(1,2,3,4 h)动物自主活动次数;③不同剂量芝麻素(10,33,100 mg ·kg^-1)对小鼠ig给药7 d后,测定ip乙醇(3.5 g ·kg^-1)后动物翻正反射消失时间的变化。 结果 :①芝麻素23,70 mg ·kg^-1剂量组可显著降低大鼠血液乙醇浓度;②芝麻素33,100 mg ·kg^-1剂量组可使乙醇ip小鼠的自主活动次数增加及翻正反射消失时间缩短。 结论 :芝麻素可促进乙醇的代谢。     

金思维对脑缺血模型大鼠海马CRF,PKC蛋白表达的影响

目的：观察中药金思维对脑缺血模型大鼠海马神经细胞促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）,蛋白激酶C（PKC）蛋白表达的影响。方法：采用线栓法制备脑缺血模型,大鼠随机分为假手术组,脑缺血模型组,金思维组（6.1 g·kg^-1·d^-1）和都可喜组(7.39 mg·kg^-1·d^-1)。利用免疫组化技术,分析各组大鼠海马区CRF,PKC蛋白表达量。结果：CRF：假手术组海马区可见少量阳性细胞；模型组见大量阳性细胞,着色深,随时间延长增多。金思维组和都可喜组阳性表达较少,着色较浅。模型组蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组、金思维组和都可喜组,P<0.01。PKC：假手术组海马区阳性表达颗粒少,模型组见大量阳性表达颗粒,金思维组和都可喜组阳性表达颗粒稀疏。模型组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组、金思维组和都可喜组,P<0.01。同时发现金思维组和都可喜组2组大鼠海马CRF,PKC蛋白阳性表达面积比较无明显差异。结论：脑缺血诱导CRF,PKC蛋白高表达是导致海马神经细胞迟发性死亡的一个重要因素;金思维可下调脑缺血后CRF,PKC蛋白表达,这可能是金思维保护缺血后神经损伤的作用机制之一。     

三妙胶囊治疗前列腺增生药理研究

目的 :观察三妙胶囊对丙酸睾丸素致大、小鼠前列腺增生的影响。方法 :皮下注射丙酸睾丸素 (雄性小鼠 5g·kg^-1·d^-1,21d ;雄性大鼠 3g·kg^-1·d^-1,14d)造成前列腺增生动物模型。给药组分别灌胃 :三妙胶囊组小鼠 3 6.3 ,18.2 g·kg^-1,大鼠 25.2,12.6g·kg^-1;前列康组 1.9g·kg^-1。正常对照组和模型对照组灌胃等体积生理盐水。末次给药后 24h ,测定雌二醇 (E2)、碱性磷酸酶 (AKP)和血清锌 (Zn²⁺) ;处死动物 ,取前列腺称重 ,计算前列腺指数并进行病理学检查。结果 :三妙胶囊可降低前列腺增生模型大、小鼠的前列腺湿重和前列腺指数 (P <0.01) ,提高血清E2活性 (P<0.01) ,抑制血清Zn²⁺浓度 (P<0.01)。结论 :三妙胶囊有治疗前列腺增生作用 ,其机理可能与提高血清E2活性、降低Zn2 +浓度有关。     

β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑组织c-fos表达的影响

目的:研究β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑组织即早基因c-fos表达的影响。方法:大鼠随机分为β-细辛醚高、中、低(200,100,50mg·kg^-1.d^-1)剂量组,阳性药对照组(苯妥英钠36mg·kg^-1),模型对照组(基质),灌胃给药。以青霉素点燃大鼠慢性癫痫,采用westernblot法测定海马c-fos的表达,免疫组化法测定脑皮质c-fos的表达。结果:β-细辛醚能显著增强癫痫大鼠脑内c-fos的表达,且呈量效关系。海马c-fos的表达量:β-细辛醚高、中、低剂量组为(1139.45±155.56),(1109.56±134.03),(1103.73±235.82)CNT.mm²,基质对照组(920.54±203.20)CNT.mm^-2,苯妥英钠组(1106.26±186.24)CNT.mm²。皮质c-fos阳性细胞数:β-细辛醚高、中、低剂量组为(87.1±2.2),(76.3±1.3),(59.9±1.3)个,基质对照组(39.3±2.6)个,苯妥英钠组(95.2±1.1)个。结论:β-细辛醚能增强癫痫大鼠脑内c-fos的表达,是机体重要的抗癫痫反应。     

川芎嗪与葛根素配伍对脑缺血损伤大鼠脑组织内NGF水平的影响

目的:探讨中药有效成分配伍对脑缺血损伤大鼠脑组织内神经生长因子(NGF)水平改变的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川+葛(川芎嗪50 mg.kg-1+葛根素50 mg.kg-1)组、尼莫地平(0.5 mg.kg-1)组,采用改良的Pulsinelli四血管法制备脑缺血损伤动物模型,于再灌注0时、6时分组ip 1次。再灌注24 h后用免疫组织化学法测定NGF的水平。结果:模型组脑组织NGF含量较假手术组减少;川+葛组较模型组NGF含量增高,神经功能测定也有一定的提高。结论:川芎嗪与葛根素配伍对脑缺血损伤有一定改善作用,其作用机制可能与提高NGF含量有关。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清SOD, MDA水平及坐骨神经NGF表达的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及坐骨神经神经生长因子(NGF)的影响,探讨其对糖尿病周围神经病变(DPN)可能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病造模组,造模成功的大鼠随机分为模型组、复荣通脉0.7,1.4,2.2 g·kg-1组,观察8周后血糖、SOD,MDA水平及坐骨神经NGF免疫组化表达等。结果:8周后,糖尿病各组大鼠与对照组比较血糖均显著升高(P<0.01),血清SOD水平显著降低(P<0.01,P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.01);复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,SOD水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.05)。对坐骨神经NGF免疫组化分析发现,模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组与对照组比较,NGF阳性率显著降低(P<0.01),复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,NGF阳性率显著增加(P<0.05)。结论:复荣通脉胶囊能拮抗氧化应激,提高坐骨神经NGF水平。     

仙人掌果多糖的药效研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖、降血脂、降血压及抗肿瘤作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组(10 U.kg-1.d-1,sc给药)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.58 g.kg-1.d-1),连续ig 8周,观察各组大鼠血糖的变化;以高脂饲料饲养SD大鼠3周,建立高脂血症模型后,随机分为模型组,洛伐他汀组(3.0 mg.kg-1.d-1)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.19 g.kg-1.d-1),连续ig 3周,观察各组大鼠血脂的变化;15周自发性高血压大鼠(SHR)50只,随机分为模型组、卡托普利组(0.01 g.kg-1.d-1)、CPFP高、中、低剂量组(2.37 g.kg-1.d-1,1.58,0.76 g.kg-1.d-1),同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组,连续ig 9周,每周测血压1次,观察各组大鼠血压的变化;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1.d-1,ip给药)、CPFP高、中、低剂量组(1.97,0.99,0.49 g.kg-1.d-1),连续ig 10 d,检测CPFP对荷瘤小鼠的抑瘤率。结果:与模型组比较,CPFP可明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.05或P<0.01),CPFP高、低剂量组的降糖率分别为54.08%,44.73%;与模型组比较,CPFP给药组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),CPFP高剂量组高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);9周后各给药组大鼠的血压较SHR模型组明显降低(P<0.01),而模型组血压明显高于正常组大鼠(P<0.01);给药10 d后,CPFP高、中剂量组对肿瘤均有明显的抑制率,抑瘤率分别为49.70%,31.13%。结论:CPFP具有明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、降低高血脂症大鼠血脂、降低SHR血压及抗肿瘤作用。     

丹皮酚和芍药苷配伍对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究丹皮酚和芍药苷配伍对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用.方法:采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血损伤模型.实验分为假手术组、模型组、阳性药对照组(复方丹参片840 mg·kg-1)、丹芍配伍高剂量组(丹皮酚100 mg·kg-1+芍药苷25 mg·kg-1)、丹芍配伍中剂量组(丹皮酚50 mg·kg-1+芍药苷12.5 mg·kg-1)、丹芍配伍低剂量组(丹皮酚25 mg·kg-1+芍药苷6.25 mg· kg -).ig给药容积10 mL·kg-1,连续给药5d,1次/d,假手术组和模型组ig等量生理盐水.观测大鼠心电图(ECG),测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色测定心肌梗死面积.结果:与梗死模型组比较,丹芍配伍高、中剂量组均可明显减轻冠脉结扎形成的大鼠急性心肌缺血性心电图的(ST段抬高及T波高耸)变化程度(P＜0.05),缩小心肌梗死面积(P＜0.05或P＜0.01),同时能够降低血清中AST、CK、LDH的升高程度(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹芍配伍对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用.     

钩藤对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱效应的影响

目的:观察钩藤提取液对吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱效应的影响。方法:SD雄性大鼠,取经过基线测定合格的40只大鼠,随机分为空白对照组、吗啡模型组(15 mg.kg-1,sc)、钩藤提取液低剂量(3 g.kg-1,ig)+吗啡组、钩藤提取液高剂量(9 g.kg-1,ig)+吗啡组,每组10只动物,给药5 d。采用倾向性程序训练大鼠,建立位置偏爱模型,观察钩藤提取液对大鼠在伴药箱(白箱)逗留时间的影响。结果:吗啡模型组训练5 d后,大鼠在白箱的逗留时间明显延长(与空白对照组比较,P<0.01),说明经过5 d训练,大鼠对吗啡形成了位置偏爱。给予钩藤提取液高剂量组(9 g.kg-1)能显著缩短大鼠在白箱的逗留时间(与模型组比较,P<0.05)。结论:钩藤提取液能够抑制吗啡诱导的条件性位置偏爱效应的形成,具有一定的抗药物精神依赖作用。     

左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮层神经生长因子表达的影响

目的:观察左旋多巴甲酯对幼猫斜视性弱视的治疗作用及其对视皮层17区神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:正常幼猫30只随机分成6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组及左旋多巴甲酯低、中、高剂量组每组5只,于4周龄时行眼外直肌切除术造成人工斜视(正常对照组除外),经图形视觉诱发电位(PVEP)确定形成弱视后,ig左旋多巴甲酯20,40,80 mg.kg-1,阳性对照组ig左旋多巴40 mg.kg-1,正常对照组及模型组均ig等量生理盐水。观察PVEP的变化及应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区NGF的差异。结果:模型对照组与正常对照组相比,PVEP的P100波潜时延迟,波幅降低,免疫阳性细胞数量明显减少(P<0.05);治疗组和模型对照组相比,P100波潜时缩短,波幅增大,免疫阳性细胞增加(P<0.05)。结论:敏感期内斜视性弱视幼猫视皮层17区NGF的表达减弱;左旋多巴甲酯干预治疗后,NGF表达明显增加,弱视眼PVEP明显改善;左旋多巴甲酯能促进实验幼猫弱视眼的视功能改善。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NGF蛋白及NGF mRNA表达的影响

目的：观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子（nerve growth factor ,NGF）蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法：采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组（1.97 mg·kg^-1）、糖痹康高、中、低剂量组（分别为生药4.175,8.35,16.7 g·kg^-1）,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NGF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NGF mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组NGF蛋白及NGF mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,糖痹康中、高剂量组能升高 NGF蛋白及NGF mRNA表达（P<0.01）,糖痹康低剂量组能升高NGF mRNA表达（P<0.05）。结论：中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。     

缬草素抗焦虑活性研究

目的:研究缬草素的抗焦虑作用。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为5组:缬草素高、中、低剂量组(剂量分别为20,10,5 mg·kg-1)、阳性药地西泮(diazepam,DZP)组和空白组,ig 10 d后采用国际通用的高架十字迷宫(elevated plusmaze,EPM)焦虑动物模型,从行为学角度观察了缬草素的抗焦虑作用。结果:EPM行为学观察表明:与空白组相比,DZP和缬草素中剂量组可明显提高大鼠在开臂时间百分率(14.07%,38.09%,37.42%,P<0.01)和次数百分率(16.98%,30.10%,37.19%,P<0.05或P<0.01)。结论:缬草素有明显的抗焦虑作用。     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

香椿子多酚对糖尿病大鼠早期肝损伤保护作用

目的:观察香椿子多酚(TSTP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病早期肝损伤的保护作用。方法:一次性ip链脲佐菌素(55 mg·kg-1),造模72 h后禁食不禁水,用血糖仪检测,空腹血糖大于11.1 mmol·L-1为造模成功大鼠。将造模成功大鼠随机分为模型组、香椿子多酚高、低剂量组(75,45 mg·kg-1)、格列本脲组(10 mg·kg-1),另取8只作为正常组,每天ig1次,连续14 d。第15 d处死后取其血清和肝脏。血清测空腹血糖(FBG),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST);取肝脏测定脏器指数,肝脏石蜡切片,做HE染色。结果:香椿子多酚能降低大鼠空腹血糖,高、低剂量组7 d血糖分别为(11.79±2.75),(12.55±3.35)mmol·L-1,与模型组(15.53±2.33)mmol·L-1比较血糖降低(P<0.05),14 d血糖分别为(10.18±2.34),(11.80±2.74)mmol·L-1,与模型组(15.57±2.69)mmol·L-1比较差异有显著性(P<0.01);不能降低血清ALT及AST含量;香椿子多酚高剂量组大鼠肝脏脏器指数为(3.616±0.358),与模型组比较显著降低(P<0.05),改善大鼠肝脏形态。结论:香椿子多酚对糖尿病大鼠早期肝脏损伤具有一定的保护作用。