慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素-8的测定及临床意义

目的:探讨白细胞介素-8(IL-8)和炎症细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法:收集46例急性加重期、40例缓解期COPD患者、20名健康吸烟者和20名健康不吸烟者的血清,并用放射免疫法测定血清中IL-8.结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8水平明显高于健康对照组,COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有显著性(P＜0.01),健康对照组中吸烟者血清IL-8水平明显高于不吸烟者,差异有显著性(P＜0.01).结论:IL-8和中性粒细胞共同参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症与白细胞介素10的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型中白细胞介素10（IL-lO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟＋气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-α和IFN-1的表达。结果模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清（44．68±8．67）ng/L比（75．96±10．59）ng／L,肺组织（64．55±9．03）ng／L比（94．06±8．71）ng／L,P均〈0．01]表达均下降。IL-10和TNF-α水平呈负相关（血清r=-0．67,肺组织r=-0．80,P〈0．01）。IL-10和IFN-1水平呈正相关（血清r=0．64,肺组织r=0．72,P〈0．01）。结论IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究

目的　探讨白细胞介素 8(IL 8)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法单纯熏香烟法建立COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数和百分比 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的IL 8与肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度 ,肺组织切片行苏木素 伊红染色观察形态学改变 ,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果　COPD组MLI、PAA比正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1)。与正常对照组比较 ,COPD组BALF中IL 8浓度 [(114 5±15 7)pg/ml对 (2 59 4± 2 0 1)pg/ml ,P <0 0 1]、TNF α浓度 [(80 5± 9 5)pg/ml对 (14 5 9± 17 3 )pg/ml ,P <0 0 1]、白细胞总数 [(1 64± 0 12 )× 10 8/L对 (5 76± 0 2 9)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞绝对计数 [(0 0 99± 0 0 65)× 10 8/L对 (1 2 6± 0 2 5)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞百分比 [(5 9± 3 6) %对(2 1 8± 3 7) % ,P <0 0 5]均增高 ,差异有统计学意义。COPD组血清中IL 8浓度亦比对照组增高[(45 2± 13 5)pg/ml对 (85 7± 7 0 )pg/ml ,P <0 0 1]。COPD组BALF中IL 8浓度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分     

血清白细胞介素-10、白细胞介素-17、白细胞介素-23检测对慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉菌感染的诊断及预后评估价值

目的:探讨血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并侵袭性肺曲霉菌(IPA)感染的诊断及预后评估价值。方法:选取90例COPD急性加重住院患者,筛查患者IPA感染情况,41例合并IPA感染的患者作为感染组,余49例作为无感染组,比较两组血清IL-10、IL-17、IL-23水平,分析其对IPA感染的诊断价值;并统计感染组死亡情况,分析血清IL-10、IL-17、IL-23水平与预后的关系。结果:感染组IL-10水平低于无感染组(P<0.05),IL-17、IL-23水平高于无感染组(均P<0.05);血清IL-10、IL-17、IL-23及IL-10和IL-17联合、IL-10和IL-23联合、三项指标联合诊断COPD合并IPA感染ROC曲线下面积(AUC)分别为0.692、0.685、0.762、0.836、0.884、0.893,敏感度、特异度分别为66.45%、45.24%,70.50%、52.60%,78.05%、71.43%,60.98%、93.88%,87.80%、77.5...     

慢性阻塞性肺疾病与白细胞介素9和干扰素γ的关系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是气道的多因子疾病,COPD的慢性气道炎症是由非常复杂的相互作用的细胞因子构成的网络调控的。白细胞介素9(IL-9)mRNA的表达可能刺激气道黏液产生过多,气道平滑肌增生、重塑,从而导致气流阻塞、气道高反应性。干扰素γ(IFN-γ)作为Th1细胞因子,可通过刺激巨噬细胞、激活中性粒细胞等,使蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡而在COPD气道炎症中起作用。IFN-γ与IL-9相互调节,在COPD发病机制中起作用。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素9和γ干扰素的表达

目的观察大鼠烟雾暴露慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型白细胞介素9(IL-9)和γ干扰素(IFN-γ)的表达,探讨IL-9和IFN-γ与COPD气道炎症的关系。方法单纯熏香烟法建立大鼠COPD模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞总数和分类计数检测;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清、BALF和肺组织中IL-9及IFN-γ的浓度;肺组织切片行HE染色观察形态学改变;采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(Lm)、平均肺泡数(MAN)和支气管壁厚/外径比值。结果(1)COPD组Lm及支气管壁厚/外径高于正常对照组,MAN低于正常对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。(2)COPD组血清、BALF和肺组织中IL-9浓度较正常对照组显著增高[血清:(4.02±2.12)pg/mL比(1.12±0.73)pg/mL;BALF:(5.73±2.60)pg/mL比(0.97±0.45)pg/mL;肺组织:(24.92±6.65)pg/mL比(11.42±4.23)pg/mL;P均<0.01]。COPD组血清、肺组织和BALF中IFN-γ的浓度与正常对照组比较均降低,前两者差异有统计学意义[血清:(21.54±7.65)pg/mL比(69.59±13.68)pg/mL;肺组织:(21.88±6.11)pg/mL比(69.84±15.35)pg/mL;P均<0.05]。(3)与正常对照组比较,COPD组BALF中白细胞总数[(5.29±1.61)×108/L比(2.10±1.19)×108/L,P<0.01]、巨噬细胞绝对计数[(4.42±1.38)×108/L比(1.84±0.93)×108/L,P<0.01]、中性粒细胞绝对计数[(1.32±0.36)×108/L比(0.093±0.043)×108/L,P均<0.01]均显著增高。(4)COPD组BALF中白细胞总数、巨噬细胞绝对计数、中性粒细胞绝对计数与BALF中IL-9浓度均呈正相关(r分别为0.9290、.835和0.924,P均<0.05),与肺组织中IL-9浓度呈正相关(r分别为0.8850、.983和0.775,P均<0.05),与血清中IL-9浓度无明显相关性。血清及BALF中IL-9浓度与IFN-γ无明显相关性,肺组织中IL-9与肺组织中IFN-γ则呈负相关(r=-0.818,P<0.05)。结论吸烟可使IL-9升高,IFN-γ水平降低,可能是吸烟导致COPD的原因之一。气道局部的IL-9表达与COPD气道炎症密切相关,可作为COPD气道炎症的检测指标之一。     

白细胞介素6与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸道系统的常见病及多发病,白细胞介素6(IL-6)作为一种由多种细胞产生的细胞因子,与COPD的发生、发展及预后有着密切的关系。IL-6可调节机体的免疫应答,引起肺组织的病理损伤,进而促进肺气肿的形成。其水平还与患者肺部感染的易感性有一定联系,是造成呼吸道慢性炎症的重要因素。此外,还有证据表明IL-6参与呼吸道重塑的调节与肺纤维化形成,并与患者的肺功能呈负相关。在此就IL-6及其与COPD的相关性进行简要综述。     

核因子-κB与IL-10在慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者核因子-κB(NF-κB)与白细胞介素-10(IL-10)的关系及在AECOPD发病中的作用,以及糖皮质激素治疗AECOPD的可能机制。方法:选择60例AECOPD急性加重期患者为试验组,其中轻—中度组30例,重—极重度组30例,另选择同期30例健康体检者为对照组。采用蛋白免疫印迹法(Western blotting法)和ELISA法分别检测各组及重—极重度AECOPD组糖皮质激素治疗后单核细胞核内NF-κB水平及血清IL-10含量,对AECOPD患者行肺功能检测(测FEV1占预计值,FEV1/FVC值)。结果:AECOPD组NF-κB水平高于对照组(P<0.01),IL-10水平低于对照组(P<0.01);重—极重度AECOPD组NF-κB水平高于轻—中度组(P<0.01),IL-10水平低于轻—中度组(P<0.01),该组经糖皮质激素治疗后NF-κB水平低于治疗前(P<0.01),IL-10水平高于治疗前(P<0.01)。各组NF-κB水平与IL-10含量及FEV1占预计值均呈负相关。结论:NF-κB在AECOPD气道的炎性反应中起重要作用;IL-10通过抑制NF-κB水平抑制AECOPD气道炎性反应;糖皮质激素可以控制AECOPD气道炎性反应,其通过提高NF-κB的表达,和抑制IL-10的产生实现。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病外周血IL-8、IL-10与吸烟量的关系

目的:探讨吸烟相关稳定期慢性阻塞性肺疾病患者(SCOPDsp)外周血IL-8andIL-10水平与吸烟的关系。方法:用酶联免疫法分别测定23例未治疗初诊SCOP Dsp、10例健康吸烟者和13例健康不吸烟者的外周血IL-8、IL-10水平;所有入选者同时测定肺功能。结果:SCOP Dsp外周血IL-8水平显著高于健康对照组(P=0.044),健康吸烟者外周血IL-8水平显著高于不吸烟者(P=0.031)。外周血IL-8水平与吸烟量成正相关(r=0.681,P<0.001),与SCOP Dsp肺功能分级无关。SCOP Dsp外周血IL-10水平显著低于健康对照组(P<0.01)。结论:IL-8参与了SCOPDsp全身炎症反应,与吸烟程度相关,与SCOPDsp肺功能分级无关。     

白细胞介素-33和Ⅱ型固有淋巴细胞在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用机制

目的探讨白细胞介素-33(IL-33)、Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用机制。方法选择2017年11月至2018年5月新疆医科大学附属中医医院门诊及住院COPD患者50例为研究对象(COPD组),同期体检健康人群46例为健康对照组。抽取受试者5 m L肘静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC),使用流式细胞术检测2组受试者PBMC中ILC2所占的比例;将2组受试者PBMC分别给予磷酸盐缓冲液(PBS)、IL-33刺激(加入50μg·L~(-1)IL-33)、IL-33中和抗体阻断(IL-33中和抗体阻断剂预处理1 h后加入50μg·L~(-1)IL-33)干预,体外培养48 h;酶联免疫吸附试验检测PBMC培养基上清液中IL~(-1)3和IL-5含量;实时荧光定量聚合酶链反应检测2组受试者PBMC中前列腺素D2受体/表达在Th2细胞上的趋化因子受体同源分子(CRTH2)、GATA结合因子3(GATA3)、IL-33受体生长刺激表达基因2蛋白(ST2) mRNA相对表达水平。结果 COPD组患者PBMC中ILC2的比例为(3. 64±1. 84)%,健康对照组受试者PBMC中ILC2的比例为(0. 69±0. 28)%。COPD组患者PBMC中ILC2的比例高于健康对照组(P <0. 001)。IL-33刺激后,2组受试者PBMC培养基上清液中IL-5、IL~(-1)3水平高于PBS干预后(P <0. 01); IL-33中和抗体阻断后,2组受试者PBMC培养基上清液中IL-5、IL~(-1)3水平低于IL-33刺激后(P <0. 01)。经PBS干预、IL-33刺激、IL-33中和抗体阻断后,COPD组患者PBMC培养基上清液中IL-5、IL~(-1)3水平均高于健康对照组(P <0. 01)。经IL-33刺激后,COPD组患者PBMC中GATA3、CRTH2、ST2 mRNA相对表达量高于健康对照组(P <0. 001);加入IL-33中和抗体阻断后,COPD组患者PBMC中GATA3、CRTH2、ST2 mRNA相对表达量显著低于经IL-33刺激后(P <0. 001)。结论 COPD患者外周血PBMC中ILC2比例升高,IL-33可促进ILC2增殖并分泌Th2型细胞因子,从而参与COPD免疫反应。     

IL-4及IL-10检测在老年慢性阻塞性肺疾病中的意义

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-10(IL-10)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法采集23例COPD患者(分为急性发作期与缓解期)及15例健康者的血清,采用竞争放射免疫法与酶联免疫法测定其中IL-4及IL-10水平。结果COPD急性发作期与缓解期患者IL-4水平显著高于健康对照组(P均<0.01),急性发作期的IL-10水平也显著高于健康对照组(P<0.01),但缓解期IL-10水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论IL-4及IL-10参与了COPD气道炎症反应的病理生理过程,而IL-10水平变化与病情有关。     

电针足三里对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的影响,初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型,电针治疗大鼠双侧足三里穴(ST36),连续2周,检测大鼠肺功能,观察肺组织形态学变化,采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量,对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果与模型组比较,电针组大鼠的总气道阻力(the total airway resistance,RL)显著降低(P<0.05),肺动态顺应性(lung dynamiccompliance,Cdyn)显著升高(P<0.05),肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势,细支气管壁厚度显著降低(P<0.05),肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低(P<0.01)。Pearson相关分析显示,IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关,与Cydn呈显著负相关(P<0.05)。结论针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量,抑制肺组织炎性反应,这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。     

肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中白细胞介素17的表达及意义

目的 探讨白细胞介素17(IL-17)在肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺部炎症反应发生机制中的作用.方法 将需手术治疗的周围型肺癌患者分为肺功能正常非吸烟组(NS组,10例)、肺功能正常吸烟组(S组,13例)和吸烟COPD稳定期组(COPD组,10例).于手术切除标本选取距肺癌病灶5 cm以上的新鲜正常肺组织,酶联免疫吸附试验检测各组肺组织匀浆IL-17含量,HE和维多利亚蓝+范吉逊染色检测各组平均肺泡面积、小气道病理总积分和肺腺泡肌型动脉(MA)管壁厚度,免疫组织化学方法检测IL-17+及CD4+、CD8+T细胞在肺泡壁、小气道壁及MA管壁的表达,分析IL-17表达与CD4+、CD8+T细胞以及与肺实质病理改变和肺功能指标的相关关系.结果 NS组、S组和COPD组肺组织匀浆IL-17含量分别为6.1(3.7～12.4)、9.7(3.5～69.7)和22.7(7.0～114.4)pg/mg,S组和COPD组明显高于明显NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05);平均肺泡面积分别为(50 708±4 125)、(106 517±13 851)和(152 344±43 783)μm2,小气道病理总积分分别为(49±10)、(101±34)和(163±36)分,MA管壁厚度分别为(119±11)、(139±25)和(172±28)μm,S组和COPD组均明显高于NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05,P<0.01).IL-17主要表达于肺实质浸润的炎症细胞,S组和COPD组肺泡壁、小气道壁及MA管壁IL-17+T细胞均明显多于NS组(均P<0.01),COPD组明显多于S组(均P<0.05).IL-17表达与平均肺泡面积(r=0.561)、小气道病理总积分(r=0.425)、MA管壁厚度(r=0.682)呈显著正相关(均P<0.05).肺泡壁、小气道壁和MA管壁中IL-17表达与CIM+、CD8+细胞呈显著正相关(P<0.05,P<0.01).肺组织匀浆IL-17含量与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关(r=-0.471,P<0.01).结论 lL-17在肺功能正常吸烟者和COPD患者肺组织中表达增高,与肺CIM+、CD8+T细胞及肺组织破坏、气道炎症、肺动脉重构和气流受限密切相关,提示IL-17在吸烟者和COPD患者肺部炎症反应发生机制中有促炎作用.     

慢性阻塞性肺疾病血清白细胞介素-8、C-反应蛋白测定及临床意义

慢性阻塞性肺疾病(chronic onstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统常见病、多发病,目前仍缺乏有效的防治措施.COPD发病机制复杂, 目前认为以中性粒细胞为主的气道炎症在其发病过程中起重要作用 [1],并有进行性气流受限,且呈进行性发展, 不完全可逆.反复呼吸道感染是COPD 发生发展的重要因素之一.本研究通过检测COPD 患者及健康人群血清中白细胞介素-8(IL-8) 、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的含量, 探讨IL-8 、CRP 在COPD 发病过程中的作用, 以期提高对COPD 气道炎症特点的认识.     

老年慢性阻塞性肺疾病白细胞介素IL26、IL28测定的临床意义

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清自介素(IL2 6、IL28)测定的临床意义.方法 28例老年COPD急性加重期住院患者分别于治疗前后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量(FEV1)占预计值百分比(FEV1 pre),及检测血清IL26,IL28浓度.结果 COPD急性加重期的外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu%)、血清IL26、IL28浓度均明显高于缓解后水平(均"P＜0.01"),急性加重期FEV1 pre明显低于缓解后的水平("P＜0.01"),IL26、IL28与FEV1 pre均呈负相关("P＜0.01"),Neu/Leu%与FEV1 pre无明显相关性,IL26、IL28与Neu/Leu%均呈正相关("P＜0.05").结论 血清IL26,IL28参与了老年COPD的气道炎症,对判断COPD的急性加重、治疗效果具有重要的临床意义,还与病情的严重程度密切相关.     

老年慢性阻塞性肺疾病白细胞介素IL26、IL28测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素（IL26、IL28）测定的临床意义。方法28铡老年COPD急性加重期住院患者分别于治疗前后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值百分比（FEV1 Pre），及检测血清IL26、IL28浓度。结果COPD急性加重期的外周血中性粒细胞占自细胞总数百分比（Neu／Leu％）、血清IL26、IL28浓度均明显高于缓解后水平（均“P〈001”），急性加重期FEV1 pre明显低于缓解后的水平（“P〈001”），IL26、IL28与FEV1 pre均呈负相关（“P〈001”），Neu／Leu％与FEV1 Pre无明显相关性，IL26、IL28与Neu／Leu％均呈正相关（“P〈005”）。结论血清IL26、IL28参与了老年COPD的气道炎症，对判断COPD的急性加重、治疗效果具有重要的临床意义，还与病情的严重程度密切相关。     

老年慢性阻塞性肺疾病白细胞介素IL26、IL28测定的临床意义

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清自介素(IL2 6、IL28)测定的临床意义.方法 28例老年COPD急性加重期住院患者分别于治疗前后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量(FEV1)占预计值百分比(FEV1 pre),及检测血清IL26,IL28浓度.结果 COPD急性加重期的外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu%)、血清IL26、IL28浓度均明显高于缓解后水平(均"P＜0.01"),急性加重期FEV1 pre明显低于缓解后的水平("P＜0.01"),IL26、IL28与FEV1 pre均呈负相关("P＜0.01"),Neu/Leu%与FEV1 pre无明显相关性,IL26、IL28与Neu/Leu%均呈正相关("P＜0.05").结论 血清IL26,IL28参与了老年COPD的气道炎症,对判断COPD的急性加重、治疗效果具有重要的临床意义,还与病情的严重程度密切相关.     

稳定期及发作期慢性阻塞性肺疾病患者痰液白细胞介素-1β和白细胞介素-6变化

目的观察吸烟、不吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期及发作期患者痰液白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平差异,探讨其与临床症状及肺功能的关系.方法87例中度～重度的COPD患者(吸烟44例,不吸烟43例),记录每日的症状,并在稳定期及发作期分别测定诱导痰中炎症细胞及IL-1β和IL-6浓度的变化.结果稳定期吸烟组患者诱导痰IL 1β为85.1 pg/ml,IL-6为76.5 pg/ml,较不吸烟组的60.1 pg/ml和56.4 pg/ml明显升高(P＜0.05).发作期吸烟组和不吸烟组的IL-1β和IL-6水平均较稳定期升高,吸烟组(IL-1β 323.6 pg/ml,IL-6 106.7pg/ml)比不吸烟组(IL-1β 78.4 pg/ml,IL-6 90.2 pg/ml)升高更明显(P＜0.01).发作期IL-6水平与痰液中细胞总数、嗜酸粒细胞计数和淋巴细胞计数相关.稳定期IL-1β水平与痰液细胞总数、中性粒细胞计数、嗜酸粒细胞计数和淋巴细胞计数相关;IL-1β和IL-6水平与COPD的发作频率相关(r=0.383,P=0.01和r=0.311,P＜0.05),与肺功能及症状积分无关.结论COPD患者痰液中IL-1β和IL-6水平升高,表明气道炎症程度较重,预示COPD急性发作频率较高.     

过敏毒素C3a及白细胞介素－32在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

目的：探讨过敏毒素C3a及白细胞介素－32（IL－32）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症中的作用。方法纳入COPD稳定期患者30例,COPD急性加重期（ AECOPD）患者30例,健康对照者10例。收集受试者痰液及静脉血,应用实时荧光定量逆转录－聚合酶链式反应（ RT－PCR）检测痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL－32 mRNA的表达,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测痰上清液及静脉血清中C3a和IL－32蛋白的表达,分析C3a与IL－32、IL－32与COPD患者肺功能损伤的相关性。结果 AECOPD患者痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL－32 mRNA水平显著升高,痰上清液及静脉血清中C3a和IL－32蛋白水平显著升高。 AECOPD患者静脉血清中IL－32蛋白浓度与C3a蛋白浓度呈显著正相关,IL－32蛋白浓度与1 s用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比（FEV1％预计值）及FEV1／用力肺活量（FVC）呈显著负相关。结论 C3a通过诱导IL－32促进COPD气道炎症,加重肺功能损害,这将为COPD的诊断和治疗提供有效的靶位。     

细胞因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.慢性炎症是COPD发病过程中的重要特征,参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD发病过程中起重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.