丙烯酸甲酯的毒性研究

本文报告丙烯酸甲酯的急性和慢性毒性。主要急性毒作用是刺激作用及对中枢神经系统的作用。对大鼠、小鼠和家兔的LC_(50)分别为6400mg/m~3、8800mg/m~3及6800mg/m~3。对大鼠经口LD_(50)为0.27g/kg。对家兔经皮LD_(50)为0.7ml/kg。引起家兔呼吸数减少的急性阈浓度为80mg/m~3。对人的嗅阈为1.5mg/m~3,刺激阈浓度为31mg/m~3。慢性染毒,在840mg/m~3和100mg/m~3组大鼠,动物体重增长缓慢、白细胞数减少、T淋巴细胞数减少,SGPT与SGOT有升高的趋势。20mg/m~3组,除白细胞数减少外,其余指标均未见改变。病理改变主要是肺、肝、肾等内脏器官充血、出血、炎症细胞浸润及细胞变性坏死。     

车间空气中丙烯酸甲酯最高容许浓度的研究

急性丙烯酸甲酯吸入毒性研究表明,大鼠、小鼠和家兔LC_(50)分别为6400、8800和6800mg/m~3。对人的嗅阈为1.5mg/m~3,刺激阈浓度为31mg/m~3。慢性阈浓度为100mg/m~3。对大鼠有胚胎毒性。Ames试验阳性。工人接触丙烯酸甲酯平均浓度为21.3mg/m~3,出现神经衰弱和刺激作用的症状、体征。建议丙烯酸甲酯的最高容许浓度为15mg/m~3。经劳动卫生标准分委员会审议通过为20mg/m~3。     

甲基丙烯酸环氧丙酯慢性毒性的研究

本文报道了在GMA为206.0和15.3mg/m~3 下进行的家兔、大鼠慢性吸入毒性实验。结果表明:GMA的慢性毒作用广泛,以损害神经、心血管、血液系统和实质性脏器肝、肾为主。高浓度组家兔、大鼠绝大多数指标为阳性,心、肝、肾等有明显病理改变,在停止染毒1个月后,上述病理变化未见明显好转,且有渐进性增强的趋势,属不可逆性改变。低浓度组除少数指标呈阳性结果外,未见其它明显异常,虽也有心、肝、肾等轻度病理改变,但在停止染毒1个月后,基本恢复正常,属可逆性改变。由此认为,高浓度(206mg/m~3)为可引起机体产生明显反应的浓度,低浓度(15.3mg/m~3)为慢性阈浓度。     

残杀威毒性研究

残杀威原药及其乳油具有中等度急性经口吸入毒性和轻度经皮毒性。一次经口染毒引起全血胆碱酯酶(ChE)抑制的阈剂量为11mg/kg。受试物对小鼠无明显蓄积作用;对大鼠未见胚胎毒性和致畸作用;Ames试验、小鼠骨髓细胞和生殖细胞染色体畸变试验均阴性。大鼠亚慢性吸入残杀威蒸气和烟雾的无作用浓度为6.8mg/m~3。因此建议生产车间的残杀威容许浓度一时间加权均值为03.5mg/m~3,短时间接触限值为2.0mg/m~3。     

乙二胺毒性研究

乙二胺急性毒性研究表明,小鼠和大鼠LD_(50)分别为950和840mg/kg;大鼠吸入致死浓度为607ppm,其靶器官为肺、肝、肾。亚急性吸入实验高浓度组(112ppm)动物出现肺、肝、肾病理改变和非特异性免疫功能降低,其阈浓度为2.5ppm。致敏实验豚鼠皮肤发生以单核细胞浸润为主的变态反应性炎症改变,属迟发型过敏反应。     

叠氮酸吸入毒性研究

大鼠和小鼠急性吸入2小时LC_(50)各为248.2mg/m~3和155.2mg/m~3。一次吸入56mg/m~3·小时,血液过氧化氢酶活性明显抑制,但恢复较快。亚慢性毒性的明显毒作用浓度为25mg/m~3。无作用浓度为5mg/m~3。     

叠氮酸吸入毒性研究

大鼠和小鼠急性吸入2小时LC_(50)各为248.2mg/m~3和155.2mg/m~3。一次吸入56mg/m~3·小时,血液过氧化氢酶活性明显抑制,但恢复较快。亚慢性毒性的明显毒作用浓度为25mg/m~3。无作用浓度为5mg/m~3。     

聚合物成分的胚胎毒性与致畸作用

构成聚合物的单体、增塑剂、溶剂及能从其中析出的许多成分有胚胎毒性和致畸作用。已报道能引起胚胎毒和致畸效应的浓度为:氨基甲酸乙酯,1mg/m~3;乙撑亚胺,12mg/m~3;氯丁二烯,0.13mg/m~3;甲醛0.5mg/m~3。氯乙烯能降低小鼠的生育力。乙撑亚胺能中止妊娠,其经口阈剂量为1mg/kg。并已确定,胚胎毒效应的阈浓度为:乙撑亚胺,0.2     

吸入的金属钴气溶胶在大鼠体内的蓄积、分布和形态学变化

大鼠昼夜吸入金属钴气溶胶中毒三个月,分为四个浓度组:0.5;0.05;0.005和0.001mg/m~3。在中毒开始后1个半月、3个月和恢复期3个月后,用纸上色层分离法,对大鼠的肺、甲状腺、肝、肾和脾等器官进行了钴含量测定,同时对这些器官进行了病理形态学研究。钴的蓄积和分布:中毒3个月后,对照组大鼠的心肌、肺、甲状腺和骨组织中未检出钴,肝脾中钴含量为0.6～0.7μg/1g干组织。0.5mg/m~3组大鼠钴在肺、甲状腺、肝和肾脏     

小鼠慢性吸入70号汽油对血清谷丙转氨酶(ALT)的影响

给小鼠慢性吸入汽油30天、60天、90天,动态观察了不同剂量的汽油(250mg/m~3、500mg/m~3、1000mg/m~3)对小鼠血清ALT的影响。结果表明,小鼠慢性吸入汽油90天,在剂量为1000mg/m~3的浓度下,血清ALT有升高,与对照组比较,有非常显著差异(P<0.001),因此,在高浓度下慢性长期吸入汽油,可以致血清ALT增高,对肝细胞有损伤作用。     

甲基叔丁基醚致DNA损伤的体内和体外研究

目的 探讨甲基叔丁基醚（MTBE）对动物致癌的机制.方法 小鼠经呼吸道染毒MTBE 20 d后,取肝、肾、肺细胞进行单细胞凝胶电泳（SCGE）、DNA交联试验及肺和肾组织中丙二醛（MDA）含量测定.对体外培养的大鼠肺Ⅱ型细胞、肝细胞进行SCGE、DNA交联试验和程序外DNA合成试验（LDS）.结果 MTBE 1 440、4 968 mg/m^3组染毒小鼠肝细胞、各剂量组肾细胞、4 968 mg/m^3组肺细胞DNA迁移距离均大于阴性对照组;肝细胞DNA迁移距离与MTBE浓度有剂量-反应关系（r=0.997,P=0.003）.MTBE1 440、4 968 mg/m^3组雌性小鼠及4 968 mg/m3组雄性小鼠肾MDA含量高于阴性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.MTBE浓度＞0.050mmol/L时,大鼠肺Ⅱ型细胞、肝细胞DNA迁移距离较阴性对照组增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,且DNA迁移距离与MTBE浓度有剂量-反应关系（r肺=0.967,T肝=0.963,均P＜0.05）;5.0、10.0 mmol/L MTBE组大鼠肺Ⅱ型细胞、肝细胞的3H-TrR掺入量每分钟脉冲数（CPM）均高于阴性对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;各剂量组小鼠肝细胞、大鼠肺Ⅱ型细胞和肝细胞的DNA交联率与阴性对照组的差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 MTBE对DNA有损伤作用,细胞DNA断裂和脂质过氧化是其引起动物肝、肾肿瘤的可能机制之一.     

混合稀土对恒河猴的急性毒性研究

本文研究了混合稀土经消化道和静脉注射对恒河猴的急性毒性作用。结果表明,混合稀土硝酸盐灌胃可引起动物呕吐,半数有效量为68.1mg/kg。500mg/kg/d掺入饲料喂饲可使动物拒食和大便硬结。静脉注射混合稀土可产生溶血(急性阈浓度为2mg/kg)、抗凝作用(阈浓度为1mg/kg)剂量达20mg/kg时,具有肝、肾损害及影响钙、磷代谢。     

室内空气中对二氯苯卫生标准的研究

目的制定室内空气中对二氯苯卫生标准。方法将KM小鼠随机分为雌、雄2组,进行急性经口半数致死量(LD50)试验和蓄积毒性试验。采用Wistar大鼠进行急性经呼吸道半数致死浓度(LC50)试验(急性吸入染毒2h),并进行了亚急性吸入毒性试验和遗传毒性试验(14、28d)。采用新西兰大白兔进行皮肤、眼刺激试验。在卧室衣柜内悬挂对二氯苯防虫饼104g,在卫生间放置对二氯苯除臭剂100、120g,在书房的2只书橱内各放置52g对二氯苯防霉剂,测定正常使用情况下空气中浓度,每日1次,共测定6d。结果雌性小鼠对二氯苯原药急性经口LD50为5129mg／kg,雄性小鼠LD50为5012mg／kg,雌、雄动物混合计算时,二者均为低毒级,弱蓄积性。对二氯苯原药和制剂大鼠急性经呼吸道LC50分别大于12．8、11．99g／m^3,均属于低毒级,亚急性吸入染毒(0-528mg／m^3)14d和28d未见肝、肾、脾脏异常的病理改变,未见体重改变。新西兰大白兔皮肤、眼一次性刺激为阴性,皮肤长时间反复作用具有刺激性。正常使用情况下,卧室空气中对二氯苯浓度为0．14-0．3mg／m^3,卫生间、书房空气中对二氯苯浓度≤0．3mg／m^3。结论参照国外对二氯苯的容许限值及有关标准、法规、建议及室内外环境数据等相关资料进行综合分析研究,提出室内空气中对二氯苯日平均最高容许浓度为1．0mg／m^3。     

关于液化石油气最高容许浓度的建议

通过对605名液化石油气作业工人的调查表明，工人接触浓度为1500－2000mg/m^3时，出现某些神衰症状的发生率明显增高，其他各项指标均与接触浓度及接触工龄没有关系。急性吸入毒性研究，大小鼠的最大耐受浓度大于277362.27 mg/m^3，急性阈浓度大于170389.95mg/m^3。恒河猴和小鼠的慢性阈浓度均为31000mg/m^3。Ames试验阴性。建议液化气的最主容许浓度为1000mg/m^3，经全国劳动卫生标准分委员会审议通过。     

工作场所空气中三氯硫磷卫生标准的研究

[目的 ]研究工作场所空气中三氯硫磷卫生标准。 [方法 ]测定三氯硫磷的急性和亚急性毒性 ,并进行现场接触工人的职业流行病学调查。 [结果 ]三氯硫磷的大鼠经口LD50 为 681mg/kg ,慢性吸入阈浓度 2 0 6mg/m3 ,刺激阈浓度 8 5mg/m3 (大鼠 )。工作场所空气中三氯硫磷浓度 0 5mg/m3 以下 ,未发现接触工人中毒症状。 [结论 ]建议工作场所空气中三氯硫磷最高容许浓度为 0 5mg/m3 。     

车间空气中尿素卫生标准的研究

[目的 ]研究车间空气中尿素的国家卫生标准。 [方法 ]现场接触工人的职业流行病学调查。尿素的急性及慢性毒性试验。收集国内外有关资料。 [结果 ]尿素的大鼠经口LD50 为 8471mg/kg。大鼠吸入慢性阈浓度为 (45 9± 9 8)mg/m3。车间空气中尿素浓度在 10mg/m3,未发现接触工人有中毒症状。 [结论 ]建议车间空气中尿素的最高容许浓度为10mg/m3,其时间加权平均容许浓度为 5mg/m3。     

萘对人眼刺激流泪阈现场调查

在生产中接触一定浓度的萘蒸气或烟尘可引起眼刺激,长斯接触高浓度萘可发生眼周边性晶体混浊。车间空气中萘的卫生标准制订的主要依据为眼刺激阈。国外报道眼刺激阈为75mg/m~3(15ppm),因而多数国家规定萘的卫生标准为50mg/m~3,仅苏联、匈牙利、波兰等国规定为20mg/m~3。为了制订我国车间空气中萘的卫生标准,进行了人眼刺激流泪阈的调查。     

环丙唑醇的急性和亚慢性毒性研究

为探讨环丙唑醇对大鼠的急性和亚慢性经口毒性，在急性试验中设低（215 mg/kg）、中（464 mg/kg）、次高（1 000 mg/kg）和高（2 150 mg/kg）4个剂量染毒组；在亚慢性试验中设对照组和低、中、高剂量染毒组，雌/雄性大鼠实际染毒剂量分别为1.38/1.18、7.93/7.18、47.70/48.60 mg/kg。结果显示，大鼠环丙唑醇急性经口半数致死剂量（LD50）为316 mg/kg，亚慢性经口染毒大鼠部分血液指标和肝组织病理发生改变。环丙唑醇最大无作用剂量（NOAEL）分别为1.38/7.18 mg/kg（雌/雄），长期暴露对动物肝脏具有毒性作用。     

杂环胺代表物PhIP对大鼠不同组织脂质过氧化作用的影响

目的研究杂环胺代表物2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑并[4,5-b]吡啶(PhIP)对雄性大鼠心、肺、肝、肾组织脂质过氧化作用的影响。方法对大鼠进行PhIP(5、10和15mg/kg)灌胃染毒,24 h后取大鼠心、肺、肝、肾组织,采用生化方法测定这4种组织的脂质过氧化作用相关指标。结果与对照组相比,15 mg/kg的PhIP可显著诱导大鼠心和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性(P<0.05或P<0.01);而在肝组织中,10和15 mg/kg的PhIP显著抑制了这3种酶的活性(P<0.05或P<0.01)。肾组织中SOD、CAT和GPx活性的变化与对照组相比没有显著性差异。同时,随着PhIP浓度增加,大鼠心、肺、肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量也随着增高,呈现浓度-效应关系,在较高浓度下(10和15 mg/kg的PhIP)与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。结论 PhIP引起大鼠心、肺、肝、肾脂质过氧化,这种效应存在组织差异性。     

炔咪菊酯母液慢性经口毒性和致突变性的实验研究

目的了解炔咪菊酯的慢性经口毒性和致突变性。方法按GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》进行大鼠慢性经口毒性实验(6个月喂养),小鼠急性经口、骨髓多染红细胞微核试验和睾丸初级精母细胞染色体畸变试验,Am es试验。结果小鼠急性经口LD50:雌性为926 mg/kg,雄性为681 mg/kg;骨髓多染红细胞微核试验为各剂量组的微核率与阴性对照组微核率比较差异无显著性(P>0.05);睾丸初级精母细胞染色体畸变试验为各剂量组染色体畸变细胞率与阴性对照组比较差异无显著性(P>0.05);Am es试验为阴性;慢性经口毒性实验结束时高剂量组动物血清乳酸脱氢酶(LDH)和球蛋白(GLB)均降低,白/球蛋白比(A/G)升高,雄性动物体重降低,部分动物心、肝、脾、肺、肾、脑、睾丸有不同程度的病理表现,心体比、肝体比和卵巢体比均升高;中剂量组部分动物心、肝、脾、肺、肾、脑有不同程度的异常表现,雄性动物心体比升高。结论本受试物在本次试验所用剂量下无致突变作用;慢性毒性经口的最大无作用剂量44.05 mg.kg-1.d-1。