P53基因突变与口腔鳞癌关系的研究

本文采用多聚酶链反应技术及单链构象多态分析（ＰＣＲ／ＳＳＣＰ）检测了３４例口腔鳞癌及２０例癌旁组织中Ｐ５３基因Ⅴ、Ⅷ外显子，发现癌组织中２０例出现基因突变，阳性率为５８．８％，而在癌旁组织中无１例出现突变，本研究表明，口腔鳞癌的产生与Ｐ５３突变有关。     

口腔鳞癌中HPV感染及其对p5 3改变影响的研究

目的：探讨高危型人乳头状瘤病毒（ＨＰＶ）在口腔鳞癌中的感染情况及其对Ｐ５３蛋白表达和ｐ５３突变的影响。方法：采用免疫组化和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法,分别检测４０例来癌中高危型ＨＰＶＥ６蛋白表达、Ｐ５３蛋白表达和ｐ５３基因突变的情况。结果：９例ＨＰＶＥ６蛋白染色阳性,阳性率２２．５％（９／４０）,与正常粘膜对照组有显著差异（Ｐ＝０．０２１）。ＨＰＶ阳性组中Ｐ５３蛋白表达率１１．１％（１／９）,ＨＰＶ阴性     

口腔鳞状细胞癌p53基因的免疫组织化学研究

随着肿瘤分子生物学研究的不断深入和发展，癌基因和抗癌基因在肿瘤发生和发展中的作用日益受到重视。Ｐ５３抗癌基因的产物是分子量为５３ＫＤ的核磷酸化蛋白质。已证明发生于１３２～２１５位氨基酸残基之间的突变可导致Ｐ５３蛋白失活，并表现出显性的癌基因转化作用［...     

口腔鳞癌发生中P53基因突变的聚合酶链反应－单链构象多态分析

建立了具有应用价值的银染ＰＣＲ－单链构象多态分析方法（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ），应用此法对从正常口腔粘膜至口腔粘膜转移性鳞癌的各阶段组织中Ｐ５３基因５～８号外显子进行了分析。结果表明，５３％的口腔粘膜癌前损害和６５％的口腔粘膜鳞癌组织中存在ＳＳＣＰ异常带型，淋巴结转移性鳞癌组较无淋巴结转移性鳞癌组异常率更高。本研究结果提示，Ｐ５３基因在口腔粘膜鳞癌发生、发展及淋巴结转移过程中可能具有一定作用     

口腔鳞癌p53基因表达及临床意义

采用单克隆缺体ＤＯ－１和免疫且化Ｓ－Ｐ法检测了口腔鳞癌和癌前病变的组织中Ｐ５３蛋白表达。结果显示，正常口腔粘膜和轻、中度上皮异常增生中Ｐ５３蛋白阴性，３３．３％的上皮重度异常增生和５６．８％的鳞癌Ｐ５３表达阳性，癌组织中Ｐ５３表达与其分化巴结转移和临床分期有关。由此作者认为，Ｐ５３基因突变是口腔粘膜变过程中的早期事件民口腔贩进展有关，检测Ｐ５３蛋白有助估计口腔粘膜癌变可能性及口腔癌预后的兴师动众     

P53抗癌基因与口腔鳞状细胞癌

抗癌基因失活是肿瘤发生的关键作用之一。大量资料显示P53基因是常见肿瘤细胞中基因异常的一个频发位点。野生型P53是一个细胞生长的负调节因子,明显抑制细胞的转化。P53基因的丢失、重排、插入和突变失活与人类大多数肿瘤的发生密切相关。P53基因异常在肿瘤发生、发展过程中起着重要作用。本文综述了P53抗癌基因的结构和功能,P53基因异常与口腔鳞癌的关系;人乳头瘤病毒感染,吸烟、酗酒和P53基因异常与口腔鳞癌关系。认为P53突变是口腔鳞癌发生过程中的一个关键环节,行使基因开关作用。继续深入研究P53基因将为肿瘤的病因、预测和治疗开拓出一个崭新的前景。     

口腔鳞癌中p16与p53基因表达的研究

目的　探讨口腔鳞癌中p16与p5 3基因表达特征和临床病理意义。 方法　对 31例口腔鳞癌组织采用免疫组化方法检测P16及P5 3蛋白表达。结果　 31例口腔鳞癌中P16蛋白阳性表达 17例 ,阳性率 5 4 .8% ,P5 3阳性表达 16例 ,阳性率 5 1.6 %。P16在鳞癌Ⅰ级中阳性表达 14例 (6 3.6 % ) ,Ⅱ级中阳性 1例 (33.3% ) ,Ⅲ～Ⅳ级中阳性 2例 (33.3% )。P5 3在鳞癌Ⅰ级病例中阳性 10例 (4 5 .5 % ) ,Ⅱ级中 1例 (33.3% ) ,Ⅲ～Ⅳ级中 15例 (83.3% )。P16蛋白阳性表达率随病理恶性程度增高而降低 ,但无统计学意义。结论　P5 3蛋白阳性表达率随病理恶性程度升高而增高 ,提示p5 3基因与口腔鳞癌细胞分化有相关性     

P53蛋白与国人口腔鳞状细胞癌相关性的Meta分析

目的探讨P53蛋白表达与国人口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)发生的关系。方法检索中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方及维普数据库,收集1994-2011年国内公开发表的文献,进行Meta分析。结果最终纳入文献30篇,其中OSCC组1 206例,对照组1 150例。Meta分析结果:P53蛋白在国人OSCC中的阳性表达率平均为60%,OR值及95%CI为5.49(3.89,7.76),而P53蛋白的表达与OSCC组织分化程度(P=0.07)、淋巴结转移(P=0.15)、临床分期T(P=0.15)均无相关性。结论基于目前国内相关研究结果,P53蛋白的表达与口腔鳞癌的发生有关,可以考虑将其作为口腔鳞癌的分子标志物。     

Tca8113细胞株电穿孔法P53基因转染及G418体外筛选条件的…

通过体外细胞培养方法，研究了进行舌鳞细胞株Ｔｃａ８１１３ｐ５３基因电穿孔法转染的最佳实验条件。结果显示在细胞培养至３６ｈ，电场强度为６２５Ｖ／ｃｍ时转染效果最佳，转染后选择剂Ｇ４１８的最佳浓度为３００μｇ／ｍｌ。按此条件已成功进行了Ｐ５３基因的体外转染。     

抑癌基因PTEN在口腔颌面部鳞状细胞癌中的突变与缺失

目的：探讨抑癌基因PTEN在口腔颌面部鳞状细胞癌发生、发展过程中的作用。方法：应用聚合酶链反应(PCR)及克隆、基因测序的方法来分析口腔颌面部鳞状细胞癌及正常黏膜组织中PTEN基因第5、第6及第8外显子有无突变及缺失。结果：通过对PTEN基因三个外显子的克隆测序，均未发现有突变及缺失。结论：在DNA水平抑癌基因PTEN在口腔鳞状细胞癌的发生过程中不起作用。     

新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状上皮细胞癌P53蛋白、PCNA的表达

目的 探讨新疆维吾尔族、汉族口腔黏膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌的发生与发展过程中, P53蛋白和PCNA的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法对40例口腔扁平苔藓(维吾尔族20例, 汉族20例), 43例口腔白斑(维吾尔族23例, 汉族20例), 65例口腔鳞状细胞癌(维吾尔族24例, 汉族41例)分别进行检测。结果 ① 口腔鳞状细胞癌组织中突变型P53蛋白阳性率为47.7%, 明显高于口腔白斑(11.6%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005), 维族与汉族之间的差异均无统计学意义(P＞0.05)。② PCNA的阳性率在口腔鳞状细胞癌组织中为81.5%, 明显高于口腔白斑(16.3%)和口腔扁平苔藓(0)(P＜0.005), 维族与汉族之间无明显差异(P＞0.05)。结论 ① P53基因突变使P53蛋白过表达和PCNA的过表达在口腔磷状上皮细胞癌的发生与发展过程中起着十分重要的作用。② 据本研究资料, 尚不能认为以上各指标中维族与汉族之间有显著性差异。     

P53蛋白在人口腔粘膜鳞状细胞癌及白斑的表达

研究表明,口腔鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma,SCC)的发生可能是一个多阶段的过程,是一系列细胞遗传及表型改变累积的结果[1]。本文研究P53蛋白在口腔粘膜SCC和口腔粘膜癌前病变的表达,以了解P53蛋白表达与口腔SCC发生发展过程的关系及可能的临床意义。1　材料和方法1.1　标本所有标本均选自河南医科大学第一附属医院病理科1990～1997年存档的蜡块。选取口腔粘膜白斑32例,其中单纯增生性白斑8例,不典型增生性白斑24例;选取口腔SCC43例,其中级13例,级19例,级11例。以上标本均经两位病理科医师双盲法阅片并诊断一致。6例正常口腔粘膜…     

口腔鳞状细胞癌中细胞核吸光度值变化与P53表达的相关性

目的:研究口腔鳞状细胞癌细胞核吸光度值与P53表达之间的相关性。方法:应用计算机辅助高清晰图像分析处理技术、免疫组织化学方法对45例典型病例和10例癌旁正常组织进行细胞核吸光度测量及P53检测,并进行统计学评价。结果:核平均吸光度、核积分吸光度、P53在正常黏膜、异常增生以及高、中、低分化鳞癌各组别间均有显著差异(P<0.001);P53表达与核平均吸光度呈负相关关系(r=-0.868,P<0.01),与核积分吸光度呈正相关关系(r=0.856,P<0.01)。结论:细胞核的吸光度值与P53表达呈关联关系,可以作为口腔鳞状细胞癌诊断有参考意义的指标。     

口腔鳞癌发生中P53基因突变的聚合酶链反应—单链构象多态…

建立了具有应用价值的银染ＰＣＲ－单链构象多态分析方法，应用此法对从正常口腔粘膜至口腔粘膜转移性鳞癌的各阶段组织中Ｐ５３基因５－８号外显子进行分析。结果表明，５３％的口腔粘膜癌前损害和６５％的口腔粘膜鳞癌组织中存在ＳＳＣＰ异常带型，淋巴结转移性鳞癌组较无淋巴结转移性鳞癌组异常率更高。     

口腔鳞癌中HPV16、18型感染和p53蛋白表达的检测研究

目的探讨人类乳头状瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染、p53蛋白表达在口腔鳞状细胞癌发生、发展中的作用与相互关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)检测HPV16、18型DNA;采用免疫组织化学LSAB法检测p53蛋白产物在细胞核中的表达.结果口腔鳞癌组中HPV16、18 DNA总阳性率为48.89%(22/45),p53蛋白表达阳性率为62.22%(28/45).HPV16、18型感染组及p53蛋白过度表达组的平均生存期、生存率均低于无HPV感染组(P>0.05)及无p53过度表达组(P<0.05).结论 HPV16、18型感染、p53基因突变与口腔鳞癌的发生密切相关.口腔鳞癌患者的预后在一定程度上与HPV感染、p53表达状况有关.     

p33/ING1及其与口腔鳞癌的关系

抑癌基因IN G1定位于13q33～34,其与p53有相互依赖作用,参与p53介导的多种转录调控活动,能够抑制细胞的生长、促进细胞凋亡。研究发现在口腔鳞癌中存在p33/IN G1表达下调或p33/IN G1突变。本文就p33/IN G1的生物学性能及其与口腔鳞癌关系的研究新进展作一综述。     

口腔鳞状细胞癌中蛋白酪氨酸磷酸酶基因的突变与表达

目的 探讨抑癌基因蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10,PTEN)的突变和基因表达水平变化在口腔鳞状细胞癌发生、发展过程中的作用.方法 应用聚合酶链反应(PCR)、基因测序方法检测42例口腔鳞状细胞癌和癌旁组织中PTEN第3、5、6、8外显子有无突变.应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测上述病例癌组织及癌旁组织中PTEN mRNA的表达.结果 发现2例口腔鳞状细胞癌组织中PTEN第5外显子发生点突变.42例口腔鳞状细胞癌和癌旁正常组织中均有PTEN mRNA表达,口腔鳞状细胞癌组织中PTEN mRNA表达量[PTEN/磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde phosphate dehydrogenase,GAPDH)]为(0.36±0.12),低于相应癌旁正常组织(0.64±0.09),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PTEN mRNA表达水平降低与口腔鳞状细胞癌的发生有一定关系.     

野生型p53基因对口腔鳞状细胞癌细胞系生长的影响

目的 :研究 p5 3基因对口腔鳞状细胞癌细胞系生长的影响。 方法 :以人鳞状细胞癌细胞系Tca83和Tca8113为实验对象 ,将载有人野生型p5 3cDNA的重组腺病毒 (Ad5CMV -p5 3 )感染鳞状细胞癌细胞系 ,观察Ad5CMV -p5 3对鳞状细胞癌细胞生长的影响。 结果 :鳞状细胞癌细胞系Tca83和Tca8113被转染Ad5CMV -p5 3病毒后 ,均可以诱导其发生调亡 ,使细胞系生长受到明显的抑制。结论 :Ad5CMV -p5 3介导的野生型p5 3基因治疗口腔鳞状细胞癌可能是一种有效的辅助手段