GAD预防NOD鼠胰岛炎的机理研究

目的研究本室自制猪脑ＧＡＤ是否能保护ＮＯＤ鼠胰岛β细胞免遭破坏及其意义。方法在４周龄ＮＯＤ鼠注射ＧＡＤ，对照组注射等量牛血清白蛋白（ＢＳＡ），分别于１９周龄、２５周龄和４７周龄处死，胰腺组织常规制成石蜡切片，ＡＢＣ免疫组化染胰岛β细胞并光镜下计数。结果同周龄ＧＡＤ组发生胰岛炎程度和胰岛炎评分均明显低于ＢＳＡ组：同周龄ＧＡＤ组胰岛β细胞计数明显高于ＢＳＡ组，均有显著性差异（Ｐ＜０．００１）；胰岛炎分值与胰岛β细胞阳性率存在密切负相关（Ｐ＜０．００１）。结论本室自制猪脑ＧＡＤ能减轻ＮＯＤ雌鼠胰岛炎的发生和保护胰岛β细胞免遭破坏的作用。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者氧化损伤及抗氧化酶活性的研究

目的：评价氧化损伤及抗氧化酶活性对型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ）及其伴发高血压（ Ｈ Ｔ）的影响。　方法与结果：采用鲁米诺依赖的中性粒细胞化学发光法,对１３６ 例 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 患者（其中 ７０ 例不伴有 Ｈ Ｔ,６６ 例伴有 Ｈ Ｔ）及３０ 例年龄匹配的健康对照者, 检测其外周血中性粒细胞产生氧自由基（ Ｏ Ｆ Ｒ）的水平。采用化学定量法,测定其血浆脂质过氧化终末产物－ 丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的浓度及抗氧化酶－ 超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）的活性。 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组,其 Ｐ Ｍ Ｎ┐ Ｃ Ｌ 峰值、积分和吞噬指数均明显高于 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 不伴 Ｈ Ｔ组及健康对照组;血浆 Ｍ Ｄ Ａ浓度较后两组也明显升高（ Ｐ均＜ ０．０１）; Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组及 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组的血浆 Ｓ Ｏ Ｄ和 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性较正常对照组均明显降低（ Ｐ均＜ ０．０１）;但与 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组相比, Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组的血浆 Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性其差异无显著性（ Ｐ均＞ ０．０５）; Ｐ Ｍ Ｎ┐ Ｃ Ｌ峰值与 Ｍ Ｄ Ａ呈明显正相关（ｒ＝ ０．７４８６, Ｙ＝ １５９．８ Ｘ＋ １３２．２, Ｐ＜ ０．０１,     

对六轴系统法诊断左前分支阻滞的评价

为了对新的六轴系统法（ＨＳＡ）诊断左前分支阻滞（ＡＤＢ）进行评价,１２０例电轴在－９０°～＋３０°之间的住院病人按电轴水平－９０°≤Ａ＜－３０°、－３０°≤Ｂ≤０°、０°＜Ｃ≤＋３０°标准划分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组,各组均４０例。应用ＨＳＡ和１９８５年世界卫生组织和国际心脏病学会与联合会（ＷＨＯ／ＩＳＦＣ）诊断ＡＤＢ的标准分别对三组病例进行诊断。应用ＨＳＡ诊断Ａ、Ｂ、Ｃ三组ＡＤＢ的阳性率分别为７５．０％、３０．０％和１５．０％,Ａ组阳性率明显高于Ｂ、Ｃ两组,Ｐ均＜０．００１;而应用ＷＨＯ／ＩＳＦＣ标准三组阳性率分别为７０．０％、０、０。两种方法诊断Ａ组中ＡＤＢ的阳性率比较,差异无显著性（７５．０％ｖｓ７０．０％）。Ａ、Ｂ、Ｃ三组中合并右束支阻滞（ＲＢＢＢ）分别为３０％、７．５％和２．５％,Ａ组明显高于Ｂ、Ｃ两组（Ｐ＜０．０１和０．００１）,依据ＨＳＡ诊断的ＡＤＢ中,三组合并ＲＢＢＢ分别占４０．０％、８．３％和０;Ａ组高于Ｂ组,Ｐ＜０．０５。Ａ、Ｂ、Ｃ三组及依据ＨＳＡ方法诊断ＡＤＢ阳性的三组间合并器质性心脏病,左、右室肥大均无差异（Ｐ均＜０．０５）。结果表明：采用ＨＳＡ诊断ＡＤＢ具有简单易行,可能不受电轴及左、右室?     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液的酶活性研究

目的探讨支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）多项酶活性与间质性肺疾病（ＩＬＤ）的关系。方法检测３０例ＩＬＤｓ：包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）１８例和结节病（Ｓａｒｃ）１２例与９例正常对照者的ＢＡＬＦ中超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，并分类计数ＢＡＬＦ细胞成份。结果（１）ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中各项酶活性均与对照组间差异有显著性（ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ降低，ＡＣＥ和ＬＤＨ升高）（Ｐ＜０．０５）；而Ｓａｒｃ组仅见ＡＣＥ明显增高（Ｐ＜０．０５）。（２）ＢＡＬＦ－ＡＣＥ与Ｓａｒｃ组淋巴细胞百分比及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值均有显著线性相关（Ｐ＜０．０５）。结论ＢＡＬＦ中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＡＣＥ和ＬＤＨ活性测定，有助于进一步探讨ＩＬＤ发病机理和提供辅助诊断依据，ＢＡＬＦ－ＡＣＥ对判断Ｓａｒｃ活动性有重要临床意义。     

NOD小鼠口服胰岛素对胰岛Fas及其配体表达的影响

目的观察口服胰岛素对ＮＯＤ小鼠糖尿病和胰岛炎发生情况的影响以及观察口服免疫耐受后胰岛Ｆａｓ和Ｆａｓ配体（ＦａｓＬ）表达的改变情况。方法将雌性ＮＯＤ小鼠６４只,随机分为两组：一组（３０只）给予磷酸缓冲液（ＰＢＳ）５００μｌ,另一组（３４只）给予胰岛素１ｍｇ加ＰＢＳ５００μｌ,５周龄开始给药,第１周两次,以后每周一次至３０周。采用免疫组化染色法观察了口服免疫耐受治疗后ＮＯＤ小鼠胰岛组织Ｆａｓ和ＦａｓＬ的改变情况。结果口服胰岛素能明显减少胰岛炎和糖尿病的发生,对照组１４周龄即出现糖尿病而胰岛素组２６周龄才出现糖尿病,２６周龄时两组的发病率分别为１１％和７９％（Ｐ＜０．００１）,Ｆａｓ出现在糖尿病小鼠而ＦａｓＬ出现在胰岛素喂饲后的小鼠。结论口服胰岛素能明显减少胰岛炎和糖尿病的发生,口服胰岛素诱导的ＦａｓＬ表达在胰岛素阻止糖尿病和胰岛炎的发生机制中起一定的作用     

GAD预防NOD鼠胰岛炎和糖尿病的机理研究：———胰岛细胞Bcl—2,PCN …

目的 应用自制猪脑ＧＡＤ研究其预防ＮＯＤ鼠胰岛炎和糖尿病作用及其作用。方法 ＮＯＤ鼠动物模型、病理形态学研究及胰岛细胞Ｂｃｌ－２、ＰＣＮＡ免疫组化研究。结果 ＧＡＤ能 明显地减轻ＤＯＤ鼠胰岛炎发生程度和糖尿病发生率，ＧＡＤ能诱导或维持胰岛β细胞Ｂｃｌ－２蛋白表达水平，且ＧＡＤ在维持ＮＯＤ鼠早期胰岛β细胞增殖与凋亡动态平衡方面可能有重要作用；胰岛β细胞增殖主要与β细胞本身增生代偿能力有关，与ＧＡＤ无     

氧化修饰低密度脂蛋白及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用

为探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）及抗氧化剂在糖尿病血管病变中的作用，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ＥＬＡＳＡ法），测定了６０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人及３０例正常对照者血浆ＯＸＬＤＬ水平。结果显示：（１）ＮＩＤＤＭ组与正常对照组比较，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著增高（Ｐ＜０．０１）。ＮＩＤＤＭ有血管病变组与无血管病变组比较，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著增高（Ｐ＜０．０５）。（２）２０例ＮＩＤＤＭ病人用维生素Ｃ及维生素Ｅ治疗后，血浆ＯＸＬＤＬ水平显著下降（Ｐ＜０．０５）。（３）血浆ＯＸＬＤＬ水平与ＬＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ、ＴＧ、ＴＣ、ＡｐｏＡ１及ＡｐｏＢ均无显著相关性。提示ＯＸＬＤＬ可能与糖尿病血管病变的发生和发展有关。抗氧化治疗可能对预防血管病变的发生有一定的作用。     

熊脱氧胆酸促进肝脏部分切除后肝细胞再生

目的 探讨熊脱氧胆酸（ｕｒｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｉｃ ａｃｉｄ，ＵＤＣＡ）对胆道梗阻肝脏部分切除（ＰＨ）后肝细胞再生的影响。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常７０％肝部分切除组（Ｎ－ＰＨ）、胆道梗阻２周７０％ＰＨ组（ＢＤＯ－ＰＨ）、ＢＤＯ—ＰＨ ＵＤＣＡ治疗组及ＢＤＯ—ＰＨ生理盐水治疗组。观察肝组织学改变，检测７０％ＰＨ后肝细胞ＢｒｄＵ标记、肝内肝细胞生长因子（ＨＧＦ）及其受体Ｍｅｔ ｍＲＮＡ表达。结果 ＵＤＣＡ治疗能促进胆道梗阻后肝功能好转并减轻肝组织学病变；ＵＤＣＡ治疗组大鼠７０％ＰＨ后肝内ＨＧＦ／Ｍｅｔ ｍＲＮＡ高峰表达值均高于ＢＤＯ—ＰＨ组（Ｐ ＜ ０．０５），肝细胞 ＢｒｄＵ高峰标记指数（５９．３９±１０．８２）％高于 ＢＤＯ—ＰＨ组肝细胞 ＢｒｄＵ高峰标记指数（３６．２２±８．３７％（ｔ＝４．１４９，Ｐ＜０．０１），而与Ｎ－ＰＮ组肝细胞ＢｒｄＵ高峰标记指数（６８．６４±１１．２６％）％相比差异无显著性（ｔ＝１．４５１，Ｐ＞０．０５）。结论 ＵＤＣＡ通过缓解胆道梗阻后肝组织损害并上调７０％ＰＨ后肝内ＨＧＦ／Ｍｅｔ ｍＲＮＡ表达，从而促进胆道梗阻肝脏部分切除后肝细胞再生。     

不同基因区反义寡核苷酸抑制乙型肝炎病毒基因表达的比较

目的探讨反义寡核苷酸（ＡＳＯＮ）特异性抗病毒作用。方法在ＨｅｐＧ２２．２．１５细胞中观察了４段１６聚针对乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）基因不同功能区的ＡＳＯＮ对病毒复制的抑制作用。结果ＡＳＯＮ能显著抑制ＨＢＶ基因的抗原表达（Ｐ＜０．００１），在Ｓ基因区设计的ＡＳＯＮ对ＨＢｓＡｇ的抑制作用明显优于Ｃ基因区的ＡＳＯＮ（Ｐ＜０．０５）。反之，在Ｃ基因区设计的ＡＳＯＮ对ＨＢｅＡｇ的抑制作用又明显优于Ｓ和Ｐｒｅ－Ｓ２基因区的ＡＳＯＮ（Ｐ＜０．０１）。４段ＡＳＯＮ的联合用药并不能增强其对ＨＢＶ的抑制作用。结论ＡＳＯＮ可能成为一种有开发潜力的抗病毒药物。     

糖尿病酮症酸中毒并肝损害临床分析

目的探讨导致糖尿病酮症（ＤＫ）及酮症酸中毒（ＤＫＡ）患者肝损害的相关因素．方法ＤＫ或ＤＫＡ患者９９例,其中ＡＬＴ及ＡＳＴ均异常升高１１例（Ａ组）,单项ＡＬＴ异常升高１３例（Ｂ组）,肝功能正常７５例（Ｃ组）,对以上各组患者的血二氧化碳结合力（ＣＯ２ＣＰ）、尿素氮（ＢＵＮ）、血糖（ＢＧ）和血浆渗透压（ＯＳＭ）进行了统计分析．结果Ａ,Ｂ两组患者的ＣＯ２ＣＰ明显低于Ｃ组（Ｐ＜００１,ｔ＝６３３和ｔ＝６４３）,而ＢＵＮ则明显升高（Ｐ＜００１,ｔ＝３６１,ＡｖｓＣ;Ｐ＜００１,ｔ＝４３５,ＢｖｓＣ）,Ａ组的ＢＧ（Ｐ＜００５,ｔ＝２８４）和血浆ＯＳＭ（Ｐ＜００５,ｔ＝３１０）水平也显著高于Ｃ组,而Ｂ组患者的ＢＧ及血浆ＯＳＭ与Ｃ组比较无差异;与Ｂ组相比,Ａ组患者的ＣＯ２ＣＰ明显降低（Ｐ＜００２,ｔ＝２７１）,ＢＧ（Ｐ＜００５,ｔ＝２８９）和血浆ＯＳＭ（Ｐ＜００５,ｔ＝２３６）明显升高．此外,Ⅰ型糖尿病患者血清转氨酶异常升高的发生率明显高于Ⅱ型糖尿病患者（Ｐ＜００５,χ２＝４３８）．结论酸中毒和脱水是导致糖尿病酮症及酮症酸中毒患者肝损害的重要因素,酸中毒及脱水程度与肝损害程度相关．