不同糖耐量水平人群血清真胰岛素和胰岛素原水平的临床意义

目的 探讨不同糖耐量者血清真胰岛素（ＴＩ）及胰岛素原（ＰＩ）水平的变化及临床意义。方法 用特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法（ＢＡ－ＥＬＩＳＡ）检测１３５例正常糖耐量（ＮＧＴ）、８６例糖耐量低减（ＩＧＴ）及１０１例Ⅱ型糖尿病（ＤＭ）者口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）各点血清ＴＩ及ＰＩ水平。结果 ３组血清空腹ＴＩ差异无显著性（Ｐ〉０．０５）,免疫反应胰岛素（ＩＲＩ）Ⅱ型ＤＭ组明显升高（Ｐ〈０．０１     

非胰岛素依赖型糖尿病和糖耐量低减患者的胰岛素敏感性及其相关因素研究

为评价糖耐量异常者的胰岛素敏感性改变及其有关因素，对５７２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、６４７例糖耐量低减（ＩＧＴ）和５４３名正常对照者进行了研究。结果显示，空腹血浆胰岛素（ＦＩｎｓ）水平和高胰岛素血症的百分率，在ＮＩＤＤＭ组＞ＩＧＴ组＞正常对照组（Ｐ＜０．０１）。胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）［－ｌｎ（ＦＩｎｓ×空腹血糖）］从大到小的排列顺序为：正常对照组、ＩＧＴ组，新诊断糖尿病组和原诊断糖尿病组（Ｐ＜０．０１）。各组肥胖者的ＩＳＩ小于非肥胖者（Ｐ＜０．０１）。单因素相关性分析显示，各组ＩＳＩ与体重指数（ＢＭＩ）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。糖尿病组和ＩＧＴ组的ＩＳＩ与血压也呈负相关。多元逐步回归分析显示，ＩＳＩ与ＢＭＩ呈负相关，部分与血压、血脂也有相关性。提示糖耐量异常者伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，ＩＳＩ与血管病变的危险因素有相关性。     

老年高血压患者血压昼夜节律与胰岛素抵抗

目的为了探讨高血压病患者２４ｈ血压昼夜节律变化与糖、胰岛素（ＩＳ）代谢的关系。方法４６例老年高血压病患者，按昼夜血压节律不同，分为杓型组（ＤＧ）与非杓型组（ＮＤＧ），行葡萄糖耐量试验和ＩＳ释放试验。结果ＤＧ与ＮＤＧ２组各时相血糖、血糖面积及空腹ＩＳ水平无显著性差异（Ｐ＞００５）；而ＮＤＧ在糖负荷后的６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎＩＳ水平和ＩＳ释放指数（ＩＲＩ）以及ＩＳ面积（ＩＡＵＣ）明显高于ＤＧ（Ｐ＜００１、００５、００１、０００１、００１）；ＤＧ的ＩＳ敏感指数（ＩＳＳＩ）明显大于ＮＤＧ（Ｐ＜００１）；夜间平均血压下降率与ＩＡＵＣ、１２０ｍｉｎＩＲＩ及６０ｍｉｎＩＳ水平呈显著负相关（γ＝－０５９８、－０５１１和－０４８６，Ｐ＜００１、００１和００５），与１２０ｍｉｎＩＳＳＩ呈显著正相关（γ＝０４６２，Ｐ＜００１）。结论老年高血压节律异常者有更显著的胰岛素抵抗及高胰岛素血症。     

小剂量胰岛素,葡萄糖持续静脉滴注法测定高血压病胰岛素敏感性

目的探讨以小剂量胰岛素、葡萄糖持续静脉滴注法测定高血压病患者的胰岛素敏感性及培哚普利对其的影响。方法３６例高血压患者，依糖耐量试验，将其分为单纯高血压组（ＨＴ）与高血压合并糖尿病或糖耐量异常组（ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ），以小剂量胰岛素、葡萄糖持续静滴法测定两组胰岛素敏感性差异。患者经服用长效ＡＣＥＩ培哚普利４～８ｍｇ，一日１次，４周后９例完成再次小剂量胰岛素、葡萄糖持续静滴试验，以研究ＡＣＥＩ对胰岛素敏感性的影响。胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）以每血清胰岛素浓度葡萄糖清除率表示。结果ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ组胰岛素敏感性指数明显低于ＨＴ组：ＨＴ组ＩＳＩ为１９．６４±１０．８９，ＨＴ＋ＤＭ或ＩＧＴ组：７．７９±４．８９（Ｐ＜０．０１）。服用培哚普利前后ＩＳＩ具统计学显著性差异：治疗前：１４．７２±８．１９；治疗后：１５．３２±８．１８（Ｐ＜０．０１）。结论单纯高血压病患者胰岛素敏感性与高血压合并ＤＭ或ＩＧＴ者具有差异；服用４周培哚普利对胰岛素敏感性有正性作用，进而可能对高血压病患者的心血管系统的重构有逆转作用。然而，尚需对本课题作长期的大样本临床观察。     

肥胖症患者和新诊断的2型糖尿病患者真胰岛素和前胰岛素的改变

目的 了解真胰岛素（ｔｒｕｅ ｉｎｓｕｌｉｎ，ＴＩ）和前胰岛素（ｐｒｏｉｎｓｕｌｉｎ，ＰＩ）在肥胖症和２型糖尿病患者中的改变，了解免疫活性胰岛素（ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｅ ｉｎｓｕｌｉｎ，ＩＲＩ）能否准确反映ＴＩ。方法 ３３例糖耐量正常（ＮＧＴ），２４例糖耐量减低（ＩＧＴ）和５３例新诊断的２型糖尿病患者行口服葡萄糖耐量实验，并根据体重指数（ＢＭＩ）分为肥胖和非肥胖组；采用ＥＬＩＳＡ方法（其单克     

中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌

研究胰岛素抵抗和胰岛分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法对４６６例（正常体重１８９例,超重／肥胖２７７例）正常糖耐量（ＮＧＴ）、糖耐量减退／空腹血糖减损（ＩＧＴ／ＩＦＧ）、２型糖尿病（ＤＭ）患者,用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞基础功能（ＨＯＭＡ－βｃｅｌｌ）并用糖负荷３０分钟净增胰鸟争增葡萄糖（△ｉ３０／△Ｇ３０）比值评价早期胰 岛素分泌反应。结果校正年龄,性别、体重指数（ＢＭＩ）、     

对葡萄糖毒作用的胰岛素强化治疗观察

通过对碘脲类药失效的２型ＤＭ患３０例胰岛素强化治疗，维持血糖达标３个月。结果病人ＯＧＴＴ后胰岛素（ＩＮＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）水平提高（Ｐ〈０．０１），胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）较治疗前改善（Ｐ〈０．０１）。提示胰岛素强化治疗降低葡萄糖毒性作用后，有助于胰岛β细胞功能的部分恢复及改善胰岛素抵抗。     

用改进的最小模型对糖耐量减退和Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵…

用改进的最小模型分别对正常人，ＩＧＴ（糖耐量减退）和ＮＩＤＤＭ（Ⅱ型糖尿病）患者进行胰岛素敏感指数（ＳＩ）、胰岛素自身代谢效能（ＳＧ）及胰岛β细胞功能分析。结果表明：改进的最小模型与标准的最小模型相比较，两种方法对评估ＳＩ和ＳＧ有高度的相关性。     

原发性高血压对非胰岛素依赖型糖尿病的影响

目的：了解合并原发性高血压（ＰＨ）对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的影响。方法１３６例ＮＩＤＤＭ按是否合并ＰＨ分成ＰＨ组和非ＰＨ组,观察口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、胰岛素释放试验（ＩＲＴ）和胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）等。结果两组ＩＳＩ相仿。但ＰＨ组６０ｍｉｎ（Ｐ〈０．０１）、１２０ｍｉｎ（Ｐ〈０．０５）的ＩＲＴ比非ＰＨ组明显高,其烙点值也较非ＰＨ组明显低（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０１）;ＰＨ组     

老年NIDDM和非老年NIDDM的比较

目的比较老年ＮＩＤＤＭ与非老年ＮＩＤＤＭ及两种老年ＮＩＤＤＭ在病情、合并症和代谢方面的异同。方法１３７例ＮＩＤＤＭ病人被分成≥６０岁发病的老年ＮＩＤＤＭ组、＜６０岁发病的老年ＮＩＤＤＭ组、年龄不足６０岁的非老年ＮＩＤＤＭ组。观察并比较口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、胰岛素释放试验（ＩＲＴ）、ＩＲＴ分型胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血生化指标及合并症情况。结果＜６０岁发病的老年ＮＩＤＤＭ的病程显著高于其他两组（Ｐ＜０．０１），但除其高反应型ＩＲＴ构成百分比明显低于其他两组（Ｐ＜０．０１），三组间ＯＧＴＴ、ＩＲＴ各时相点诸值、ＩＲＴ分型、ＩＳＩ均无明显差别；两组老年ＮＩＤＤＭ的心脑血管合并症的发生率无显著差别，但二者均明显高于非老年ＮＩＤＤＭ组（Ｐ＜０．０１）；≥６０岁发病老年ＮＩＤＤＭ组血尿酸值比另两组明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论老年ＮＩＤＤＭ除心脑血管合并症高发外，病情与非老年ＮＩＤＤＭ并无明显差异；老年ＮＩＤＤＭ的病情轻重与发病年龄和病程长短无关；老年ＮＩＤＤＭ心脑血管合并症的发生与ＮＩＤＤＭ无关而与衰老因素有关。     

老年非胰岛素依赖型糖尿病合并高血压病、冠心病的胰岛素抵抗

目的研究老年非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人合并高血压病或冠心病时是否存在更明显的胰岛素抵抗。方法选择７４例老年ＮＩＤＤＭ病人,其中未合并高血压病、冠心病者２８例（对照组）,合并高血压病者２０例（高血压病组）,合并冠心病者２６例（冠心病组）,对各组之间血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）、体重指数（ＭＢＩ）、血脂等指标进行比较。结果高血压病组较对照组胰岛素及ＩＡＩ差异有极显著性（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．００１）,冠心病组无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论老年ＮＩＤＤＭ合并高血压病时较单纯ＮＩＤＤＭ存在更明显的胰岛素抵抗。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者氧化损伤及抗氧化酶活性的研究

目的：评价氧化损伤及抗氧化酶活性对型糖尿病（ Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ）及其伴发高血压（ Ｈ Ｔ）的影响。　方法与结果：采用鲁米诺依赖的中性粒细胞化学发光法,对１３６ 例 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 患者（其中 ７０ 例不伴有 Ｈ Ｔ,６６ 例伴有 Ｈ Ｔ）及３０ 例年龄匹配的健康对照者, 检测其外周血中性粒细胞产生氧自由基（ Ｏ Ｆ Ｒ）的水平。采用化学定量法,测定其血浆脂质过氧化终末产物－ 丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的浓度及抗氧化酶－ 超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）的活性。 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组,其 Ｐ Ｍ Ｎ┐ Ｃ Ｌ 峰值、积分和吞噬指数均明显高于 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 不伴 Ｈ Ｔ组及健康对照组;血浆 Ｍ Ｄ Ａ浓度较后两组也明显升高（ Ｐ均＜ ０．０１）; Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组及 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组的血浆 Ｓ Ｏ Ｄ和 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性较正常对照组均明显降低（ Ｐ均＜ ０．０１）;但与 Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 组相比, Ｎ Ｉ Ｄ Ｄ Ｍ 伴发 Ｈ Ｔ组的血浆 Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性其差异无显著性（ Ｐ均＞ ０．０５）; Ｐ Ｍ Ｎ┐ Ｃ Ｌ峰值与 Ｍ Ｄ Ａ呈明显正相关（ｒ＝ ０．７４８６, Ｙ＝ １５９．８ Ｘ＋ １３２．２, Ｐ＜ ０．０１,     

空腹血胰岛素、葡萄糖比值作为β细胞功能指数的可能性

目的探讨空腹血浆胰岛素、葡萄糖比值（ＦＩＮＳ／ＦＰＧ）作为群体研究胰岛β细胞功能指数的可能性，并与文献中其他指数比较。方法在糖耐量正常者（ＮＧＴ）１８１例，糖耐量低减者（ＩＧＴ）２８１例测定空腹及服葡萄糖７５克后１小时、２小时静脉血浆葡萄糖及胰岛素。按服糖后２小时血糖水平依次递增０．５５６ｍｍｏｌ／Ｌ，再将ＩＧＴ分为血糖从低到高６个亚组，以ｔ检验及方差检验判定ＦＩＮＳ／ＦＰＧ及文献中常用五种胰岛β细胞功能指数分辨ＮＧＴ与ＩＧＴ，及ＩＧＴ血糖水平不同亚组间β细胞功能差别的能力。结果①ＯＧＴＴ１小时血浆胰岛素、葡萄糖比值（ＩＮＳ１／ＰＧ１），ＯＧＴＴ胰岛素、血糖增值比值（△ＩＮＳ／△ＰＧ）以及Ｈｏｍａｍｏｄｅｌ中的２０×ＦＩＮＳ／（ＦＰＧ３．５）都能分辨从ＮＧＴ、ＩＧＴ的β细胞功能变化，却无一能辨认ＩＧＴ血糖水平不同亚群的β细胞功能差别。②调整胰岛素敏感性的影响后，它们则具有了各种不同程度的分辨上述人群β细胞功能变化趋势的能力。结论①使用上述β细胞功能指数必须调整胰岛素敏感性的影响；②ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在流行病研究中评估β细胞功能，其分辨能力不逊于Ｈｏｍａｍｏｄｅｌ中的２０×ＦＩＮＳ（ＦＰＧ３．５）。     

冠心病患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素受体检测及其意义

目的为探讨冠心病患者的胰岛素抵抗（ＩＲ）与其红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）及红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）的关系。方法检测５４例冠心病患者及３０例健康人的ＥＩＡ、ＥＩＲ及相关指标，并计算胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）。结果冠心病患者的ＥＩＡ、空腹血浆胰岛素水平（ＦＩＮＳ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）、血浆甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白（ＬＤＬ）水平显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而低亲和力ＥＩＲ位点数、ＩＳＩ、血浆高密度脂蛋白胆固醇组分２（ＨＤＬ２）显著低于正常对照组（Ｐ＜００１）。伴非胰岛素依赖型糖尿病及高血压的冠心病患者与不伴这些疾病的冠心病患者相比，前者的ＥＩＡ、ＦＩＮＳ高于后者，而ＩＳＩ低于后者（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。相关分析表明，冠心病患者的ＥＩＡ与ＦＩＮＳ、ＴＧ显著正相关，与低亲和力ＥＩＲ位点数及ＩＳＩ呈显著负相关，患者的低亲和力ＥＩＲ位点数与ＦＩＮＳ及ＴＧ呈负相关。结论（１）冠心病患者存在胰岛素抵抗；（２）冠心病患者的胰岛素抵抗可能与其胰岛素酶活性及胰岛素受体活性异常有关；（３）红细胞胰岛素酶活性和红细胞胰岛素受体也许可以一定程度地反映机体的胰岛素敏感性。     

左旋精氨酸对糖耐量减低患者胰岛细胞早期分泌功能的兴奋作用的研究

目的　观察糖耐量减低（ＩＧＴ）患者胰岛早期分泌功能异常。方法　采用精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）静脉注射法对２９例ＩＧＴ患者和５４例健康者胰岛早期分泌功能进行研究。结果　ＩＧＴ组空腹胰岛素和Ｃ－肽值明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０５或Ｐ＜ ０．０１）,胰升糖素两组间无显著性差异。经Ｌ－ＡＲＧ兴奋后,两组ＩＮＳ、Ｃ－肽和胰升糖素均在２分钟达分泌峰值,且ＩＧＴ组明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０５或Ｐ＜ ０．０１）,经调整性别和年龄后多因素分析发现ＩＧＴ组ＩＮＳ分泌量与舒张压（ＤＢＰ）和体重指数（ＢＭＩ）均呈明显正相关（Ｐ＜ ０．０５）。结论　ＩＧＴ患者对Ｌ－ＡＲＧ的反应性增加,表现为胰岛α、β细胞的高分泌及功能紊乱。     

减少样本数的Bergman最小模型技术在胰岛素抵抗综合征中？…

目的 研究单纯性肥胖、糖耐量减退（ＩＧＴ）和２型糖尿病（ＤＭ）患者胰岛素抵抗的发病机制。方法 用减少样本数的Ｂｅｒｇｍａｎ最小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量试验分别测定正常人、单纯性肥胖、ＩＧＴ和２型ＤＭ患者胰岛素敏感性指数（ＳＩ）、葡萄糖自身代谢效能（ＳＧ）及胰岛β细胞分泌功能,同时测定体重指数（ＢＭＩ）和腰臀比（ＷＨＲ）。结果 正常组的ＳＩ和ＳＧ均明显高于ＩＧＴ和２型ＤＭ组,但与肥胖组相比,     

2型糖尿病脓系胰岛素分泌功能的研究

目的 探讨胰岛素抵抗（ＩＲ）和胰岛细胞功能障碍在２型糖尿病（ＤＭ）发病中的作用，方法２ＤＭ家系中，对部分成员进行口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）〈按ＷＨＯ标准将家系成员ＤＭ一级亲属正常组（１０６例，糖耐量低减组（ＩＧＴ）组（３９例），新诊断ＤＭ组（６３例）和原诊断ＤＭ组（８３例，病程１年以上）〉计算各组成员的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）以及有遍初期分泌功能的指数，民无ＤＭ家族史的健康人（５３例）相比较     

233例非糖尿病人群空腹血浆胰岛素水平预测体重增加的？…

目的 探讨非糖尿病人群胰岛素抵抗及血浆胰岛素水平对体重增加的影响。方法：人群调查中以口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）筛选的非糖尿病者２３３例（正常糖耐量（ＮＧＴ）１３４例,糖耐量低减（ＩＧＴ）９９例）,随访观察６年,以多因素回归分析初庐互岛素水平、胰岛素抵抗与体重增加的关系。结果 在总组,体重增加与初访体重指数（ＭＢＩ）呈显著负相关（Ｐ＝０．００３）,与胰岛素敏感指数及家腹血糖水平呈显著正相关（Ｐ＝     

胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对Ⅱ型糖尿病发生的影响

目的探讨中国非糖尿病人群中胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对糖尿病发生的影响。方法以Ｈｏｍａ模型的胰岛素抵抗指数（ＩＲ）＝ＦＩＮＳ／２２５ｅ－ｌｎＦＰＧ（ＦＩＮＳ为空腹胰岛素，ＦＰＧ为空腹血糖）及β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）＝ＦＩＮＳ×２０／（ＦＰＧ－３５），对４０９例非糖尿病者６年随访资料进行糖尿病发病危险因素的比例风险模型分析，再以胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、胰岛素分泌功能指数（ＩＳ）＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ这对更简单的指数进行同样分析，并与前者比较。结果以Ｈｏｍａ模型的ＩＲ、ＨＢＣＩ分析显示，排除口服葡萄糖耐量试验２小时血糖、体重指数因素影响后，ＩＲ与糖尿病正相关（Ｐ＜００５），ＨＢＣＩ与糖尿病负相关（Ｐ＜０．０１），生活方式干预有利于减少糖尿病发病危险。与以ＩＡＩ＝１／（ＦＩＮＳ×ＦＰＧ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ分析结果相似。结论（１）胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能差是Ⅱ型糖尿病发病危险因素；（２）仅涉及空腹血糖及空腹胰岛素的Ｈｏｍａ模型在流行病研究中可用于评价胰岛素抵抗及β细胞功能，ＩＡＩ＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在分析中代替Ｈｏｍａ模型     

空腹血糖水平对非胰岛素依赖型糖尿病发病的预测价值——638例非糖尿病人群六年前瞻性观察

为了解空腹血糖（ＦＢＧ）水平对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）发病的预测价值，对１９８６年６３８例非糖尿病人群（糖耐量正常３４１例，糖耐量低减２９７例）于１９９２年进行血糖复查。结果发现，随着初访时ＦＢＧ水平增高，６年后ＮＩＤＤＭ发病率逐步增加。ＣＯＸ成比例风险模型分析，在调整了年龄、性别和体重指数的影响后，在糖耐量低减组ＦＢＧ仍与ＮＩＤＤＭ发病显著正相关（Ｐ＝０．０００１），ＦＢＧ均值为５．１９ｍｍｏｌ／Ｌ亚组与均值４．６１ｍｍｏｌ／Ｌ亚组相比，ＮＩＤＤＭ发病危险已有显著差异（ＲＲ２．１，９５％可信区间１．１９～３．７４，Ｐ＝０．０１）。ＦＢＧ均值为６．５０ｍｍｏｌ／Ｌ组，ＮＩＤＤＭ发病危险更高（ＲＲ２．９，９５％可信区间１．７９～４．５９，Ｐ＝０．０００１）。认为ＦＢＧ水平为ＮＩＤＤＭ发病的独立危险因素