Toll样受体4、核转录因子-κB p65在小鼠溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的探索Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-κB（NF-κB）在小鼠溃疡性结肠炎（UC）中的表达及意义,从而探讨该信号通路在UC发病机制中可能的作用。方法将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组（N组）和模型组（M组）,每组各10只。采用葡聚糖硫酸钠诱导UC模型,各组于造模后7 d取病变处结肠组织,进行组织学评分,HE染色观察大体形态、组织学评分和免疫组化染色观察NF-κB和TLR4的表达情况。结果 TLR4和NF-κB在M组小鼠结肠黏膜表达显著高于N组（P〈0.05）;且TLR4与NF-κB的表达呈正相关,Pearson相关系数r为0.816。结论TLR4和NF-κB的高表达提示该信号传导通路激活导致下游炎症因子的释放可能是UC发生的机制之一。     

Toll样受体2、4及核因子-κB在溃疡性结肠炎黏膜组织中的表达及临床意义

目的探讨Toll样受体2、4(TLR2、TLR4)与核因子-κB(NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)黏膜组织中的表达,以及三者在UC发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测70例UC患者肠黏膜组织TLR2、TLR4与NF-κB的表达水平,并与44例结肠息肉患者的正常黏膜组织对比。结果 TLR2、TLR4和NF-κB在UC组表达率均高于对照组(P<0.01);且随内镜分级增高,UC组TLR2、TLR4和NF-κB的表达阳性细胞数均呈逐渐增加趋势(P<0.05),三者在活动期和非活动期中的表达也存在统计学差异(P<0.01),NF-κB分别与TLR2、TLR4呈显著正相关(r=0.823,P<0.01;r=0.752,P<0.01)。结论 UC组织中TLR2、TLR4和NF-κB表达异常,可能在UC发病机制中起重要作用,检测其变化对疾病活动度的评价具有重要的临床意义。     

Toll样受体及核转录因子κB信号通路与肝癌发生发展的关系

世界范围内,肝细胞肝癌(HCC)为恶性肿瘤的第三大致死原因。研究表明慢性炎症环境与HCC的发生发展密切相关。而TOLL样受体家族(TLRs)与核转录因子κB是诱导与HCC进展相关细胞因子表达的关键调节物。更好地了解肝脏中TLRs与核转录因子κB及其信号通路,有助于进一步理解HCC形成的分子机制,并为HCC治疗提供一个新的思路。     

Toll样受体4/核因子κB与早产

早产是妊娠期围生儿死亡及并发症的主要原因之一。经研究证实,感染与早产的发生密切相关,而Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)在脂多糖信号转导过程中起着重要作用。TLR4识别LPS并启动活化信号,从而激活NF-κB,后者转位入核内诱导细胞因子产生,介导炎性反应。TLR4与NF-κB炎症信号转导途径已成为早产研究的热点。本文概述了TLR4/NF-κB信号转导通路以及相关因子,并且阐明了TLR4/NF-κB与早产的密切关系,以期早产研究的新方向。     

复发性鼻息肉组织中Toll样受体2、血红素加氧酶-1的表达

目的研究复发性鼻息肉组织中Toll样受体2(TLR-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,分析其在复发性鼻息肉发病中的作用。方法选择拟行鼻息肉切除的复发性鼻息肉患者(复发组)与初发性鼻息肉患者(初发组)各60例,手术取得鼻息肉标本采用免疫蛋白印迹技术检测TLR-2、HO-1的表达。结果复发组鼻息肉组织中TLR-2、HO-1表达量高于初发组(P<0.01);Pearson相关分析显示TLR-2、HO-1表达量间具有正相关性(P<0.05)。结论复发性鼻息肉组织中TLR-2、HO-1表达高于初发性鼻息肉,TLR-2、HO-1的表达量间具有正相关性,提示TLR-2、HO-1可能在鼻息肉的复发中发挥重要作用。     

Toll样受体4和核因子-κBp65在子宫内膜样癌中的表达

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)p65在子宫内膜样癌中的表达及意义。方法收集2010年7月至2013年7月在咸宁市第一人民医院接受诊断性刮宫术和子宫内膜活检患者的组织标本116例,其中正常子宫内膜组织30例,子宫内膜增生组织35例,子宫内膜样癌组织51例,采用免疫组织化学法检测3种组织中TLR4和NF-κB p65的表达,并分析TLR4、NF-κB P65的表达与子宫内膜样癌病理特征的相关性。结果子宫内膜样癌组织中TLR4和NF-κB p65阳性表达显著高于子宫内膜增生和正常子宫内膜组织(P<0.01),子宫内膜增生组织中TLR4和NF-κB p65阳性表达显著高于正常子宫内膜组织(P<0.01)。TLR4、NF-κB p65阳性表达与子宫内膜样癌的组织分化程度、TNM分期和淋巴结转移有显著相关性(P<0.01)。结论 TLR4和NF-κB p65的表达与子宫内膜样癌的发生、发展有一定的相关性。     

脂多糖对大鼠膀胱上皮细胞中Toll样受体4与核因子-κB表达的影响

目的观察体外培养的大鼠膀胱上皮细胞中Toll样受体4(TLR4)与核因子-κB(NF-κB)在脂多糖(LPS)刺激下的表达变化。方法分离幼龄Sprague-Dawley大鼠膀胱黏膜,培养上皮细胞。将分离纯化的上皮细胞分为对照组和LPS刺激1、2、3组;对照组不给予任何干预措施,LPS刺激1、2、3组给予LPS(0.01 g·L-1)分别作用1、5、24 h。采用实时定量荧光酶联免疫反应及Western blot技术检测TLR4与NF-κB p65表达量的变化。结果对照组和LPS刺激1、2、3组的TLR4 mRNA相对表达量分别为1.00±0.10、1.32±0.27、1.81±0.10、1.61±0.35;TLR4蛋白相对表达量分别为1.00±0.18、1.36±0.12、1.95±0.08、1.79±0.21。与对照组比较,LPS刺激1、2、3组TLR4 mRNA和蛋白的相对表达量均增多(P<0.05);LPS刺激2、3组TLR4 mRNA和蛋白相对表达量较LPS刺激1组增多(P<0.05);LPS刺激2、3组TLR4 mRNA和蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和LPS刺激1、2、3组NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为1.00±0.08、1.60±0.05、1.51±0.06、1.39±0.04;NF-κB p65蛋白相对表达量分别为1.00±0.08、1.87±0.11、1.69±0.10、1.94±0.18。与对照组比较,LPS刺激1、2、3组NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量均增多(P<0.05);LPS刺激1、2、3组间NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 LPS可上调膀胱上皮细胞中TLR4与NF-κB p65的表达。     

氧化苦参碱对大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中Toll样受体9、核因子-κB mRNA表达的影响

目的:探讨氧化苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织中Toll样受体9(TLR9)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响。方法:SPF级SD大鼠75只,随机分为模型组、氧化苦参碱组、美沙拉嗪组、氧化苦参碱+美沙拉嗪组和空白对照组各15只。实验1周后每组各取3只大鼠结肠组织进行大体形态学及组织学观察,第16天剩余的大鼠处死取结肠组织,应用逆转录多聚酶链反应方法检测各组TLR9、NF-κB mRNA的表达水平。结果:模型组结肠组织中TLR9表达水平均明显高于其他各组(P<0.01),氧化苦参碱+美沙拉嗪组中NF-κB mRNA表达水平均低于模型组、氧化苦参碱组和美沙拉嗪组(P<0.05~P<0.01),氧化苦参碱组和美沙拉嗪组2项指标表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱可干预TLR9、NF-κB mRNA在炎症性结肠组织中的表达,进而抑制溃疡性结肠炎炎症反应;氧化苦参碱联合美沙拉嗪比单用氧化苦参碱或美沙拉嗪抑制作用更强。     

Toll样受体4单克隆抗体对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜Toll样受体4介导的核因子-κB信号通路的影响

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)单克隆抗体(TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜TLR4介导的核因子(NF)-κB信号通路中磷酸化IKB激酶(p-IKK)及NF-κB的影响情况.方法 30只BALB/c小鼠均分为正常对照组(A组)、UC模型组(B组)及低、中、高剂量TLR4mAb干预组(C、D、E组).A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B、C、D、E组小鼠饮用5%DSS水溶液7 d以制成UC模型.造模同时,C、D、E组小鼠分别腹腔注射低、中、高剂量TLR4mAb.造模及干预7 d后处死小鼠,观察指标包括疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学评分(HPS).采用Western印迹法检测各组肠黏膜p-IKK的蛋白表达,蛋白凝胶电泳迁移率变动分析法(EMSA法)检测NF-κB的活性变化.结果 ①B组小鼠的结肠黏膜DAI及HPS均显著高于A组(P值均＜0.01).与模型组相比,使用TLR4mAb干预后中、高剂量组HPS有不同程度的缓解(P值均＜0.01).②与B组相比,D、E组的TLR4mAb后p-IKK表达及NF-κB的活性均显著下降(P值分别＜0.05、0.01).结论 TLR4mAb可以减轻肠道炎症,发挥干预作用,其机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-κB通路关键蛋白的表达,降低NF-κB的活性,继而减少下游炎性因子过度表达.     

大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4与肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的表达及其关系

目的 探讨大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的表达及关系.方法 将25只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注90 min组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA、TNF-α mRNA及NF-κB mRNA的表达.结果 (1)TLR4 mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注90 min组与缺血再灌注30 min、60 min组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),缺血再灌注60 min组与缺血再灌注30 min组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TNF-α mRNA表达水平:缺血组与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);缺血再灌注组与假手术组、缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)NF-κB mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对缺血再灌注损伤心肌TNF-α、NF- κB的表达可能有重要影响.     

鼻息肉中核因子κB的活化对IL-1a转录的影响及意义

目的探讨鼻息肉组织中核因子κB（NuclerfactorκB,NF-κB）的活化对IL-1a转录的影响及意义。方法取32例确诊为鼻息肉患者的息肉组织,以其中的14例患者的鼻中隔黏膜作对照,用凝胶迁移实验（Electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测NF-κB的DNA结合活性,用RT-PCR检测IL-1a mRNA的表达,对NF-κB的DNA结合活性与IL-1a的转录水平行Pearson相关性分析。结果鼻息肉组织中NF-κB的DNA结合活性升高,明显高于对照组（p〈0．01）;鼻息肉组织中IL-1a mRNA的表迭明显高于对照组（P〈0．01）;Pearson相关性分析提示,鼻息肉组织中NF-κB的DNA结合活性与IL—1a的转录呈显著正相关（r＝0．777,P〈0．01）。结论IL_la是鼻息肉中NF-κB激活后所分泌的重要的细胞因子,NF-κB和IL-1a引起的局部微环境的改变可能是鼻息肉发生的重要内在因素。     

地佐辛对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及对Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路的影响

目的探讨地佐辛对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将90只Sprauge Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组,每组15只。模型组、普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠结扎左侧第5腰神经制备神经病理性疼痛模型,假手术组大鼠不结扎第5腰神经。术后第4天开始,普瑞巴林组大鼠腹腔注射普瑞巴林18 mg·kg~(-1)·d~(-1),地佐辛低、中、高剂量组大鼠分别注射地佐辛6、12、24 mg·kg~(-1)·d~(-1),模型组及假手术组大鼠注射等剂量氯化钠溶液;注射量均为1 m L·kg~(-1),连续给药7 d。分别于术前及术后第4、11天测定各组大鼠机械痛阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL);术后第11天处死各组大鼠并取脊髓组织,采用酶联免疫吸附试验法检测脊髓组织中白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测脊髓组织中TLR4、NF-κB蛋白相对表达量。结果各组大鼠术前MWT、TWL比较差异无统计学意义(F=0.261、0.662,P>0.05)。术后第4、11天,模型组、普巴瑞林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠MWT、TWL显著低于术前(P<0.05),模型组、普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠的MWT、TWL显著低于假手术组(P<0.05)。术后第4天,模型组、普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠MWT、TWL比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后第11天,模型组大鼠MWT显著低于术后第4天,普巴瑞林组及地佐辛中、高剂量组大鼠MWT、TWL显著高于术后第4天(P<0.05)。术后第11天,普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠MWT、TWL显著高于模型组(P<0.05),普瑞巴林组及地佐辛中、高剂量组大鼠MWT、TWL显著高于地佐辛低剂量组(P<0.05),普瑞巴林组及地佐辛高剂量组大鼠MWT、TWL显著高于地佐辛中剂量组(P<0.05),地佐辛高剂量组大鼠MWT、TWL与普瑞巴林组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠脊髓组织中IL-6、MCP-1、TNF-α水平和TLR4蛋白、NF-κB蛋白相对表达量均显著高于假手术组(P<0.05),普瑞巴林组及地佐辛低、中、高剂量组大鼠脊髓组织中IL-6、MCP-1、TNF-α水平和TLR4蛋白、NF-κB蛋白相对表达量显著低于模型组(P<0.05),普瑞巴林组及地佐辛中、高剂量组大鼠脊髓组织中IL-6、MCP-1、TNF-α水平和TLR4蛋白、NF-κB蛋白相对表达量显著低于地佐辛低剂量组(P<0.05),普瑞巴林组及地佐辛高剂量组大鼠脊髓组织中IL-6、MCP-1、TNF-α水平和TLR4蛋白、NF-κB蛋白相对表达量显著低于地佐辛中剂量组(P<0.05),地佐辛高剂量组与普瑞巴林组大鼠脊髓组织中IL-6、MCP-1、TNF-α水平及TLR4蛋白、NF-κB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论地佐辛可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活而减轻脊髓炎症反应,提高神经病理性疼痛大鼠MWT,延长TWL,发挥镇痛作用。     

β-连环蛋白和核转录因子-κB在胃癌中的表达及意义

目的:研究β 连环蛋白(β Cat)和核转录因子 κB(NF κB)在胃癌组织中的表达及意义。方法:采用 SP免疫组织化学方法检测53例胃癌组织及18 例正常胃组织中β Cat、NF κB的表达情况。结果:β Cat、NF κB在胃癌组织中的表达阳性率明显高于正常胃组织(P<0.05),二者在胃癌组织中的阳性表达率为 69.81%和 66.04%。β Cat的表达与肿瘤病理分化程度、有无淋巴结转移、病理分型、浸润深度密切相关(P<0.05)。NF κB的表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、病理分型、浸润深度密切相关(P<0.05)。β Cat、NF κB在胃癌组织中的表达密切相关(P<0.05)。结论:β Cat和NF κB在胃癌组织中的表达有相关性,β Cat和NF κB的异常表达参与了胃癌的发生、发展,提示β Cat和NF κB可作为判断预后的指标和化疗的靶点。     

食管鳞癌组织中核转录因子κBP65蛋白及IκBα的表达

目的 :探讨食管鳞癌组织中核转录因子κB(NF -κB)P6 5蛋白及其抑制物IκBα蛋白的表达。方法 :用免疫组化SP法检测了 4 9例食管鳞癌及癌旁黏膜组织 (正常食管上皮 32例 ,单纯增生上皮 33例 ,轻度不典型增生 19例 ,重度不典型增生 14例 ,原位癌 12例 )中NF -κBP6 5、IκBα蛋白的表达。结果 :在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌中NF -κBP6 5蛋白阳性表达率分别为 6 .2 5 % (2 /32 )、18.18% (6 /33)、36 .84 % (7/19)、4 2 .86 % (6 /14 )、5 8.33% (7/12 )和 5 7.14 % (2 8/49) ,正常上皮阳性表达率低于其他各类组织 (P均 <0 .0 1)。IκBα蛋白在上述组织中的阳性表达率分别为 15 .6 3% (5 /32 )、5 7.5 8% (19/33)、6 3.16 % (12 /19)、71.4 3% (10 /14 )、6 6 .6 7% (8/12 )和 93.88% (4 6 /49) ,正常上皮阳性表达率低于其他各类组织 (P均 <0 .0 1) ,浸润癌组织中阳性率高于其他各类组织 (P均 <0 .0 5 )。 2者的表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关。 2者表达无相关关系 ,IκBα在食管鳞癌组织中表达率高于NF -κBP6 5。结论 :NF -κBP6 5、IκBα蛋白表达均与食管鳞癌的发生发展有关 ,2者相互独立 ,IκBα可能成为食管鳞癌     

胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶、核转录因子-κB的表达

目的:检测胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与核转录因子-κB(NF-κB)的表达.方法:采用免疫组织化学法检测53例胃癌和15例正常胃黏膜组织中iNOS及NF-κB的表达情况.结果:胃癌组织中iNOS及NF-KB的阳性表达率为71.70%、83.02%,均高于正常胃黏膜组织的13.33%、26.67%,差异有统计学意义(P均<0.05).胃癌组织中iNOS及NF-κB的表达与浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05),且2者之间成正相关(r=0.642,P<0.01).结论:iNOS及NF-κB的高表达参与了胃癌的侵袭及转移.     

3例SARS患者肺组织病理学观察及核转录因子-κB的表达

为观察严重急性呼吸综合征 (SARS)患者肺损伤的病理学特点及核转录因子 κB(NF κB)在肺组织中的表达 ,探讨急性肺损伤时NF κB的活化及其与肺损伤的关系 ,对 3例SARS死亡病例进行尸体解剖 ,HE染色观察肺组织的病理改变 ;采用免疫组织化学SP法检测肺组织NF κBp65活性。结果 :肺部病变主要表现为弥散性肺间质炎症及肺泡损伤 ,肺泡上皮细胞凋亡脱落及肺透明膜形成 ,肺间隔明显增宽 ,以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。 3例肺组织NF κBp65检测均为阳性 ,阳性信号表达于肺泡上皮细胞、巨噬细胞及淋巴细胞的胞质及胞核内。结果提示 :SARS患者的肺组织表现为急性肺损伤 ,NF κB在SARS患者肺组织的损伤中起重要的作用     

食管鳞癌组织中核转录因子κB P50、P65蛋白的表达

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)P50、P65蛋白表达与食管鳞癌发生发展的关系.方法用免疫组化SP法检测49例食管鳞癌及癌旁黏膜组织(32例正常食管上皮,33例单纯增生上皮,19例轻度不典型增生上皮,14例重度不典型增生上皮,12例原位癌)中NF-κB P50、P65蛋白的表达.结果P50蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为0%(0/32)、36.36%(12/33)、57.89%(11/19)、64.29%(9/14)、50.00%(6/12)和71.43%,正常上皮组织与单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).P65蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为6.25%(2/32)、18.18%(6/33)、36.84%(7/19)、42.86%(6/14)、58.33%(7/12)和57.14%(28/49),正常上皮组织与轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).P50、P65蛋白表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关(P＞0.05).食管鳞癌组织中P50、P65蛋白阳性率差异无统计学意义,也无相关关系(P＞0.05).结论NF-κB P50、P65蛋白表达与食管鳞癌的发生发展有关.     

同源转录因子2、环氧合酶-2及核因子-κB对胃癌患者病情进展的预测价值

目的探讨同源转录因子2(CDX2)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)对胃癌患者病情进展的预测价值及其相互关系。方法应用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应检测30例正常胃黏膜组织、42例胃癌癌前病变组织及34例胃癌组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白及其m RNA的表达水平。结果胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2 m RNA的表达显著低于癌前病变组织(P<0.05)。胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2蛋白阳性表达率显著低于癌前病变组织(P<0.05)。CDX2表达与胃癌临床分期、分化程度有关(P<0.05),COX-2和NF-κB表达与临床分期、分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。CDX2与COX-2、NF-κB表达呈负相关(P<0.05),COX-2与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论 CDX2表达下调及COX-2、NF-κB表达上调可能与胃癌的发生发展、浸润及淋巴结转移有关,通过对三者表达及关系进行分析有助于了解胃癌患者的病情进展及预后。