红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

超氧化物歧化酶对大鼠脑组织中过氧化脂质水平的影响

观察大鼠服用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）后脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）和ＳＯＤ水平变化。结果表明，ＬＰＯ含量高剂量组和低剂量组分别与对照组比较，有极显著意义（Ｐ〈０．０１）。ＳＯＤ高剂量组与对照组比较有极显著意义（Ｐ〈０．０１）；低剂量组与对照组比较有显著意义（Ｐ〈０．０５）。这表明，大鼠服用ＳＯＤ制剂可降低脑组织中的ＬＰＯ水平，同时提高ＳＯＤ水平，为ＳＯＤ的口服临床应用提供了依据。     

益气活血法抗急性脑缺血作用机理的实验研究

用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法,造成大鼠不完全性脑缺血模型,观察益气活血法对急性缺血脑组织中一氧化氮（ＮＯ）及自由基含量的影响。结果显示,益气组、活血组和益气活血组海马组织ＮＯ含量均低于模型组（Ｐ＜０．０５）,３个用药组大脑皮层脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）生成减少（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,活血组、益气活血组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性升高（均为Ｐ＜０．００１）。提示益气法、活血法、益气活血法可能是通过减少缺血脑组织中ＮＯ的生成,减轻ＮＯ介导的神经毒性作用,提高自由基清除酶的活性,抑制脂质过氧化反应,而对缺血性脑组织损伤起保护作用的。     

急性酒清中毒对兔外伤性脑水肿的影响

目的：探讨急性酒精中毒对兔务必一脑水肿的影响。方法：采用经胃管注入乙醇致使家兔急性酒精中毒,自由落体打击法制作外伤性水肿模型,测定伤后４ｈ脑眼氧化物歧化（ＳＯＤ）活性、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及脑组织含水量,并连续监测颅内压（ＩＣＰ）变化,结果：急性酒精中毒加脑外伤组伤后４ｈ脑组织ＳＯＤ活性明显下降（Ｐ〈０．０５）,ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ〈０．０１）,脑含水量显著增加（Ｐ〈０．０５）,伤后ＩＣＰ     

环境香烟烟雾对大鼠脂质过氧化作用的影响

目的：研究环境香烟烟雾（ＥＴＳ）对机体抗氧化能力的影响。方法：建立ＥＴＳ染毒的动物模型,测定对照组、１ｈ染毒组和２ｈ染毒组大鼠和脏器的脂质过氧化水平及抗氧化能力。结果 大鼠连续染毒６周后,血清、肝、肾和卵巢等脏器ＬＰＯ含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）;血清、脾和脑超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性高于对照组（Ｐ〈０．０５）;但肝肾和卵巢的ＳＯＤ活性较对照组低（Ｐ〉０．０５）;肝和脑组织中谷胱甘肽过氧化     

HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及马中NO含量的影响

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及马中一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。方法：用线栓塞ＳＤ大鼠古大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,顺ＨＢＯ和高压空气（ＨＢＡ）治疗下,观察不同时间点脑梗死体积和海马中ＮＯ含量的改变。结果：脑缺血１ｈ后出现明显梗死灶,且随再注时间延长而逐渐扩大,马中ＮＯ含量明显增高（Ｐ〈０．０１）;经ＨＢＯ治疗后,明显地抑制梗死灶的扩大（Ｐ〈０．０５）,ＮＯ含量     

老年雄性大鼠血清总超氧化物歧化酶活性,丙二醛含量和血浆雌？…

分别测定６月龄组和３０月龄组大鼠血清Ｔ－ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量变化和血浆Ｅ２、Ｔ４的含量变化,以探讨老年雄性大鼠与自然衰老相关的指标。结果表明：３０月龄雄性大鼠表Ｔ－ＳＯＤ活性和血浆Ｅ２、Ｔ含量明显低于６月龄雄性大鼠（Ｐ〈０．０１）,３０月龄雄性大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于６月龄雄性大鼠（Ｐ〈０．０１）。     

脑脉舒宁对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的 观察脑脉舒宁（ＮＭＳ）对小鼠脑缺血损伤的保护作用，方法 采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察了ＮＭＳ对其的影响。结果 急性脑缺血时脑内丙二醛（ＭＤＡ）一氧化氮（ＮＯ）明显增加（Ｐ〈０．０５）。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）减少，而ＮＭＳ可明显增加ＳＯＤ降低了ＭＤＡ，ＮＯ（Ｐ〈０．０５）。结论 ＮＭＳ对小鼠急性脑缺血具有一定的保护作用。     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤后LPO,SOD及GSH—Px含量或活性…

本文观察了丹参对实验性急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果为丹参组胃粘膜ＬＰＯ含量显著低于乙醇组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于乙醇组（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５）。经积着相关分析，丹参组和乙醇组胃粘膜ＬＰＯ含量与胃粘膜损伤率呈正相关。提示丹参的胃粘膜保护作用与清除氧自由基、抑制脂质过氧化     

冰片与川芎配伍抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

【目的】探讨冰片与川芎配伍抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。【方法】用结扎双侧颈总动脉法 ,造成大鼠脑缺血再灌注模型 ,观察冰片与川芎配伍对急性脑缺血再灌注脑组织中一氧化氮 (NO)及自由基含量的影响。【结果】冰片与川芎配伍使缺血再灌注脑组织过氧化脂质 (LPO)生成明显减少 (P<0 .0 1) ,并升高超氧化物歧化酶 (SOD)活性 (P <0 .0 1) ,对NO含量也有明显降低的作用 (P <0 .0 1) ,作用明显优于单用川芎或冰片。【结论】提示冰片与川芎配伍可能是通过减少缺血脑组织中NO的生成 ,减轻NO介导的神经毒性作用 ,提高自由基清除酶的活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,而对缺血性脑组织损伤起保护作用 ,伍用冰片后可增强川芎对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

外源性PCr对小鼠全脑缺血性损伤的保护作用

[目的]探讨外源性磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对动物急性脑缺血损伤的保护作用。[方法]雄性昆明种小鼠110只,体重20～24 g,随机分为对照组,模型组,高、低剂量PCr给药组及尼莫地平阳性对照组。采用断头法制备全脑永久性缺血模型;双侧颈总动脉反复结扎再灌法制备全脑缺血再灌注损伤模型。分别观察外源性PCr(1.0,2.0 g·kg-1,iv;1.5,4.5 g·kg-1,ip)对脑缺血后呼吸持续时间、脑含水量、脑组织SOD活力、MDA含量、CD14表达等指标变化及脑组织病理学改变的影响。[结果](1)与对照组比较,外源性PCr(4.5 g·kg-1,ip)可明显延长小鼠全脑缺血后呼吸时间(P<0.05);提高脑组织中SOD活力并降低MDA浓度(1.5,4.5 g·kg-1,ip)(P<0.05)。(2)与模型组比较,外源性PCr(1.0、2.0 g·kg-1,iv)可显著降低脑缺血再灌注后脑含水量(P<0.05);抑制CD14在脑组织内的表达(P<0.05);减轻脑组织病理学变化。[结论]脑缺血损伤早期给予外源性PCr可显著降低小鼠全脑永久缺血及缺血再灌注所致脑组织损伤,减轻脑水肿,保护脑功能。上述作用与药物提高组织抗氧化能力并降低损伤后内毒素侵袭有关。     

丹参黄芪合剂对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 观察丹参黄芪合剂(SQHJ)对缺血性脑水肿及SOD活力的影响,探讨其对实验性脑缺血的保护作用.方法 分别以丹参黄芪合剂小剂量(0.8 g/kg)、中剂量(1.6 g/kg)、大剂量(3.2 g/kg)对大鼠进行灌胃给药,并结扎大鼠双侧颈总动脉,形成急性实验性、不完全性脑缺血模型,3 h后,断头取脑,检测脑含水量和...     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

左旋肉碱对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用

目的 观察左旋肉碱(L-carnitine,LC)对大鼠早期缺血性脑损伤和低氧低糖诱导神经细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.TTC染色法观察脑梗死面积的改变.采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并低糖培养基培养PC12细胞,建立体外细胞低氧低糖模型;MTT法检测细胞活力的改变;SYTOX、PI、TUNEL染色观察细胞的坏死与凋亡;检测各组细胞SOD、ATP酶活性和MDA含量.结果 LC预处理组大鼠脑梗死灶面积较模型组无明显减小(P＞0.05).LC预处理可使低氧低糖诱导的细胞活力增加,坏死与凋亡减少,细胞内SOD、ATP酶活性增高,MDA含量降低(P＜0.05).结论 短期急性注射LC对大鼠缺血性脑损伤保护作用不明显,对体外低氧低糖诱导的PC12细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应、减少细胞凋亡与坏死有关.     

再灌注早期高血糖加重脑卒中脑糖的增加

目的：观察在缺血性脑卒中发生后,高血糖对脑糖水平及脑卒中损伤的影响。方法：采用线栓栓塞大脑中动脉诱发大脑局灶性脑缺血模型模拟缺血性脑卒中,在再灌注前5 min单次腹腔注射50%葡萄糖溶液（6 mL•kg-1）诱导再灌注早期高血糖。在再灌注30 min和24 h时检测脑糖水平,并通过神经功能评分及脑梗死面积的统计评价脑缺血再灌注损伤。结果：给予葡萄糖后,血糖显著增加,并持续至再灌注后120 min （P < 0.05）。缺血再灌注损伤可引起脑糖水平的增加,再灌注早期血糖的升高会进一步加重再灌注24 h时脑糖水平的增加,并显著增加再灌注24 h时神经功能评分和脑梗死面积（P < 0.05）。结论：脑缺血后,再灌注早期高血糖可加重再灌注后脑糖水平和脑损伤的增加,脑糖水平的升高可能是高血糖介导的脑卒中损伤加重的直接原因。     

脑脉舒宁对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的　观察脑脉舒宁 (NMS)对小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察NMS对其的影响。结果　急性脑缺血时脑内丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)明显增加 (P <0 .0 5 )。超氧化物歧化酶 (SOD)减少 ,而NMS可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P <0 .0 5 )。结论　NMS对小鼠急性脑缺血具有一定保护作用。     

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的 初步研究清脑方（Qingnaofang, QNF）对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型。分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性。结果 （1）与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%（P<0.01）、33.8%（P<0.05）、56.5%（P<0.01）。（2）QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力 （P<0.05,P<0.01）,降低其TNOS及iNOS活力 （P<0.01）;QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量 （P<0.05,P<0.01）。结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关。     

人参二醇皂甙对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇皂甙（PDS）对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法：部分结扎带迷走神经的颈总动脉制备急性脑缺血模型,记录6h内的卒中指数,12h内的死亡率。于缺血90min时断头取脑,测定脑组织中乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：PDS缺血前30min ip能降低卒中指数,减少死亡率,PDS尚能降低缺血脑组织中LA和MDA含量,提高LDH和SOD活性。结论：PDS对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制与减轻组织酸中毒,抑制脂质过氧化损伤有关。     

芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量（10.8、5.4、2.7 g/kg）组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠术前连续3 d、术后连续2 d灌胃给药,每日1次。术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH- Px）活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid- 2 related factor 2, Nrf2）和血红素氧合酶- 1（heme oxygenase 1, HO- 1）蛋白表达水平。结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小（P＜0.05）;高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻（P＜0.05）,脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH- Px活力明显增加（P＜0.05）;高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO- 1蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO- 1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关。