老年冠心病患者血浆纤溶活性与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨纤溶功能变化对老年冠心病患者的临床意义 ,及其与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　2 0 0 0年 3月～ 2 0 0 1年 5月在我院老年科就诊的老年患者 (≥ 6 0岁 )中 ,随机选择冠心病患者 6 7例 (冠心病组 )和非冠心病患者 77例 (对照组 ) ,检测其血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)及其抑制物血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的抗原及活性、胰岛素和血糖等。结果　冠心病组PAI 1抗原、活性及血清胰岛素水平高于对照组 ,而胰岛素敏感指数 (ISI)降低。冠心病组PAI 1的活性与腰臀比 (WHR)及血清胰岛素水平呈正相关 (r值分别 =0 .5 11和 0 .5 0 3,P <0 .0 5 ) ,而与ISI呈负相关 (r =- 0 .4 73,P <0 .0 5 )。结论　老年冠心病患者的血浆纤溶活性异常 ,并存在IR ,纤溶活性失调与IR有关。     

葛根素对不稳定型心绞痛病人胰岛素抵抗及纤溶活性的影响

①目的　探讨葛根素对不稳定型心绞痛 (UA)病人胰岛素抵抗 (IR)及纤溶活性异常的影响。②方法6 9例UA病人随机分为常规治疗组 (31例 )和葛根素治疗组 (38例 ,于常规治疗基础上加用葛根素治疗 ) ,均于治疗前及治疗结束时检测血糖、血浆胰岛素 (FINS)、纤溶指标 ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。选择 30例健康人作为对照组。③结果　与对照组比较 ,UA组FINS浓度增高 ,ISI降低 ,组织型纤溶酶原激活物 (tPA)活性降低 ,纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性升高 (t=2 .139～ 3.2 0 7,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。葛根素组治疗后 ,FINS浓度降低 ,ISI增高 ,tPA活性增高 ,PAI 1活性下降 (t=2 .116～ 3.6 36 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。UA组治疗前及葛根素组治疗后FINS ,ISI与PAI 1之间存在高度线性相关 (r =0 .35 1,- 0 .332 ,0 .4 2 7,- 0 .4 5 2 ,P <0 .0 1)。④结论　葛根素可改善UA病人的IR及与IR密切相关的纤溶活性异常。     

原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的 :探讨高血压病与胰岛素抵抗之间的关系。方法 :对高血压病患者 67例 ,正常血压者 (对照组 ) 3 1例的空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)以及相关实验室资料进行对比。结果 :高血压组和对照组的年龄、空腹血糖、胆固醇(TC)比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,甘油三酯 (TG)和体重指数 (BMI)两组比较差异显著 (P <0 0 5 )。空腹胰岛素和胰岛素抵抗 (HOMA IR)两组比较差异极显著 (P <0 0 1)。两组分析显示 :体重指数正常的高血压患者其胰岛素抵抗和对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :原发性高血压病人存在胰岛素抵抗 ,合并脂质代谢紊乱、肥胖等因素时 ,胰岛素抵抗更明显     

脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨脂肪肝患者代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病伴有脂肪肝 (DF)组 6 7例 ,2型糖尿病不伴脂肪肝 (NDF)组 33例 ,脂肪肝 (F)组 2 1例 ,正常对照 (C)组 18例。检测 4组患者的体脂参数、血脂、血糖 (空腹和餐后 2h)、胰岛素 (空腹和餐后 2h)及游离脂肪酸 (FFA) ,采用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　DF组与NDF组、F组与C组比较 ,体重指数 (BMI)、腰围 (W 1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、HOMA IR水平明显升高 (P <0 .0 5 )。F组的空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖 (2hBG)、空腹胰岛素 (FINS)和餐后 2h胰岛素 (2hINS)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。DF组中游离脂肪酸 (FFA)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论　脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是影响脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素     

痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的 :探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (UAER)与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 47例 ,所有病人按是否合并微量白蛋白尿 (MAU ) ,将其分为 MAU组和正常 MAU组 ,测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、血脂、血尿酸 (Ua)、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果 :空腹、餐后2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数 ,MAU组分别为 :(1 5 .2 9± 6 .5 1 ) m U/L、(6 8.6 1± 1 2 .0 5 )m U/L、(- 1 .94± 0 .5 6 ) ,正常 MAU组为 (1 1 .5 4± 4.3 8) m U/L、(45 .2 7± 1 0 .2 2 ) m U/L、(- 1 .76± 0 .49)。上述指标两组比较差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗与纤溶状态的关系

目的：探讨胰岛素抵抗（IR)与急性脑梗死患者纤溶状态的相互关系。方法：检测动脉粥样硬化性单纯性脑梗死31例和正常对照组30例的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、组织型纤溶酶原激活物活度(t—PA：A)和组织型纤溶酶原激活物抑制物活度(PAI：A)的变化，计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果：急性脑梗死组的FPG、FINS、PAI：A比对照组蹭高(P＜0．01)；ISI、t—PA：A比对照组降低(P＜0．01或P＜0．05)。PAI：A与血清胰岛素水平呈正相关(r＝0．5783，P＜0．01)，tPA：A与血清胰岛素水平呈负相关(r＝．5136，P＜0．01)。结论：具有IR的急性脑梗死患者纤溶活性降低，IR可能是急性脑梗死发病的独立致病因素，对IR的干预性治疗可能有助于改善其纤溶状态。     

2型糖尿病胆囊结石与游离脂肪酸及胰岛素抵抗的相关性分析

目的　探讨 2型糖尿病胆囊结石与游离脂肪酸 ,胰岛素抵抗的关系。方法　采用病例对照研究的方法 ,观察 2型糖尿病伴胆囊结石组 (DG)及不伴胆囊结石组 (NDG)各 40例。检测两组对象的体重指数、腰臀比、血脂、血糖、胰岛素 (空腹和餐后 2h)、空腹游离脂肪酸 ,计算出胰岛素抵抗指数、β细胞功能、胰岛素敏感指数等。 结果　DG与NDG组比较 ,年龄 (Age)、体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL c)、β细胞功能 (HOMA β)、空腹血糖(FBG)差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。DG组胆固醇 (TC)、胰岛素抵抗指数 (IR)、空腹胰岛素 (FIns)及餐后 2h血糖(2hBG)、餐后 2h胰岛素 (2hIns)、空腹游离脂肪酸 (FFA)明显升高 (P <0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白 (HDL c)、胰岛素敏感指数(ISI)明显低于NDG组 (P <0 .0 5 ) ,多元逐步回归分析显示 ,FBG、TG、胆囊结石、FFA是胰岛素抵抗的危险因素。结论　 2型糖尿病伴胆囊结石比不伴胆囊结石具有更明显的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗 ,说明胆囊结石存在部分脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

脑梗塞、冠心病血脂代谢与纤溶酶原激活物抑制物关系的研究

为探讨脑梗塞及冠心病血脂代谢紊乱与血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI -1)活性变化的关系及意义 ,采取合理有效的干预性治疗方法改善低纤溶状态。测定 112例脑梗塞、81例冠心病患者及 45例健康体检者血总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDLC)、非高密度脂蛋白胆固醇 (nHDLC) ,同时测定纤溶酶原激活物抑制物活性 (PAI -1∶A)并进行比较分析。结果显示 :脑梗塞组及冠心病组患者血浆TG、nHDLC含量增高 ;血浆PAI -1∶A明显升高 ,与正常组比较差异均有高度显著性 (P <0 .0 1)。经多因素回归分析 ,脑梗塞组及冠心病组TG、nHDLC水平与血浆PAI -1∶A呈正相关 (P <0 .0 1)。提示脑梗塞及冠心病患者组血清TG ,nHDLC增高作为PAI -1∶A增高的独立因素 ,而PAI -1活性增高致心脑血管血栓性疾病的机率增加。纠正血脂代谢紊乱可改善纤溶活性 ,从而达到降低心脑血管事件发生的目的     

代谢综合征患者瘦素抵抗的研究

目的 :研究代谢综合征 (MS)患者瘦素抵抗的状况。　方法 :选取 5 0例MS患者 (MS组 )和 30例正常人 (正常对照组 ) ,分别测定体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、血清瘦素水平 (leptin)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素 (FIns)、血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)以及脂蛋白 (a)〔LP(a)〕 ,并计算HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。　结果 :与正常对照组相比 ,MS组血清瘦素水平显著上升 [(2 3.82± 1 5 .6 3) μg/Lvs(1 1 .2 0± 4 .70 ) μg/L ,P <0 .0 1 ],BMI、WHR、SBP、DBP、HOMA IR、TC、TG、LDL C、HDL C亦明显升高 ,而两组间LP(a)差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论 :MS患者血清瘦素水平显著升高 ,可能由于该患者群存在一定程度的瘦素抵抗 ,使正常的脂肪 胰岛素轴反馈机制受到破坏、瘦素抑制胰岛素分泌的能力下降 ,从而导致MS的发生     

心房颤动并发心力衰竭的纤溶变化

①目的　了解心房颤动并发心力衰竭病人纤溶系统改变及其临床意义。②方法　采用发色底物法测定 64例心房颤动并发心力衰竭病人、35例单纯心房颤动病人及 2 2例健康人血浆组织型纤溶酶原激活物活性 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物活性 (PAI 1 )、血浆凝血因子Ⅰ (Fg)浓度及血浆D 二聚体 (D Dimer)含量。 ③结果与对照组相比心房颤动并发心力衰竭病人及单纯心房颤动病人血浆t PA降低 (F =30 .951 ,q =1 5 .2 86 ,33 .875 ,P <0 .0 1 ) ,PAI 1升高 (F =1 1 .667,q =6 .2 78,1 2 .471 ,P <0 .0 1 ) ,Fg及D Dimer无明显差异 (F =1 .658,2 .364 ,P >0 .0 5)。与无心力衰竭的心房颤动病人比较有心力衰竭的心房颤动病人t PA降低 (q =1 5 .2 86 ,P <0 .0 1 ) ,PAI 1升高 (q =7.0 71 ,P <0 .0 1 ) ,且随心力衰竭程度加重 ,t PA降低及PAI 1升高更明显 (F =2 3 .0 1 0 ,2 6 .2 0 0 ,q =3 .0 89～ 6 .769,P <0 .0 5)。④结论　心房颤动并发心力衰竭病人血浆存在低纤溶状态 ,且随心力衰竭程度加重而变化明显。     

非糖尿病肾病维持性血液透析患者胰岛素抵抗与脂质代谢紊乱的关系研究

目的:探讨非糖尿病肾病维持性血液透析患者胰岛素抵抗与脂质代谢紊乱的相互关系。方法:测定86例维持性血液透析(MHD)患者及20例正常人血脂、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)体重指数(BMI)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标。结果:MHD患者出现血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HOMA-IR明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显减低,BMI也轻度降低,但总胆固醇(TC)、FBS、FINS水平变化不大。其HOMA-IR与TG、LDL-C、BMI成正相关,与HDL-C成负相关。结论:MHD患者存在微炎症状态、脂质代谢紊乱,二者密切相关。     

格列美脲、二甲双胍治疗代谢综合征的疗效观察

目的: 观察格列美脲、二甲双胍治疗代谢综合征(MS)的疗效。方法: 将68例代谢综合征患者随机分成两组,分别采用格列美脲、二甲双胍治疗。观察两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、甘油三脂(TG)、空腹胰岛素(FIn)、体重指数(BMI)的变化。结果: 两组治疗后FBG、PBG、HbA1C、FIn均较治疗前下降(P<0.01),但格列美脲组FIn下降程度高于二甲双胍组(P<0.01)。两组治疗后TG及BMI均较治疗前下降(P<0.01)。结论: 格列美脲和二甲双胍均能改善代谢综合征患者的糖代谢、脂代谢,而格列美脲改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性较二甲双胍作用强。     

厄贝沙坦对老年代谢综合征患者糖脂代谢的影响研究

目的:探讨厄贝沙坦对老年代谢综合征(MS)患者糖及脂类代谢的影响。方法:选择172例老年MS患者,随机分为对照组及治疗组,患者均给予生活调节、饮食控制治疗,治疗组另给予厄贝沙坦治疗,比较两组患者治疗前后血压、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)和体重指数(BMI)变化。分析两组患者治疗前后静脉血胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、瘦素(LEP)及脂联素(APN)水平变化。结果:治疗后治疗组SBP、DBP、FBG、PBG、HOMA-IR低于对照组,TC、LDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组ISI、HDL-C、LEP及APN水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:厄贝沙坦能够改善MS患者胰岛素抵抗及脂类代谢异常,改善患者的临床治疗效果。     

非酒精性脂肪肝患者血清RBP4水平与胰岛素抵抗等相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）及其与肥胖、胰岛素抵抗、血糖、血脂的关系：,方法选择非酒精性脂肪肝患者64例,正常对照35例,采用ELISA方法测定空腹血清RBP4,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）．结果与正常对照组比较,轻、中度非酒精性脂肪肝患者的BMI、wHR、FBG、TC、TG、LDL—C、FINS、HOMA—IR和RBP4显著增高（P〈0．01）,相关分析显示,血清RBP4与BMI、WHR、FBG、TC、TG、LDL—C、FINS、HOMA—IR呈正相关。结论在非酒精性脂肪肝的发病过程中,RBP4可能参与了胰岛素抵抗。     

儿童肥胖与代谢综合征的相关性研究

目的探讨儿童肥胖与代谢综合征（MS）各指标的相关性。方法抽样调查湘潭市13，702名2—18岁儿童及青少年，将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组，分别测体重指数（BMI）、血压、计算平均动脉压（MAP），测血脂、超敏C反应蛋白（hsCRP）、瘦素（LP）、空腹血糖（FPG）、空腹纯胰素（INS），计算胰岛素敏感指数（ISI）、血尿酸（UA）、肝脏B超，比较两组差异及各指标的相关性。结果肥胖组B超检查脂肪肝等肝脏异常发生率显著高于对照组（X^2=6．47，P=0．01）；MAP显著高于对照组（P〈0．01）；甘油三酯（TG）显著高于对照组（P〈0．001）；栽脂蛋白A（Apo—A）显著低于对照组（P〈0．005）；栽脂蛋白B（Apo-B）显著高于对照组（P〈0．005）；肥胖组hsCRP、INS、LP、UA显著高于对照组（P〈0.001），ISI显著低于对照组（P〈0．001）；hsCRP与FPG、INS呈显著正相关（P〈0．05～0．001），与ISI呈显著负相关（P〈0．001）；LP与INS、BMI呈显著正相关（P〈0．001），与ISI呈显著负相关（P〈0．001），INS与BMI呈显著正相关（P〈0．001），ISI与BMI呈显著负相关（P〈0．001），UA与INS（P〈0．001）、BMI（P〈0．005）呈显著正相关，与ISI（P〈0.001）呈显著负相关。结论肥胖儿童存在胰岛素抵抗（IR）、瘦素抵抗（LR）及代偿性高胰岛素血症，同时存在肝脏受损、脂代谢紊乱、血压、血UA升高。CKP等炎症因子在肥胖发病过程中可能起重要作用。     

个体化减重干预对肥胖合并T2DM患者体质量指数、糖脂代谢的影响

目的 探讨个体化减重干预对肥胖合并2型糖尿病（T2DM）患者体质量指数（BMI）、糖脂代谢的影响。方法 选取2019年1月—2019年12月连云港第一人民医院收治的90例肥胖合并T2DM患者,随机分为对照组和观察组,每组45例。均予以常规降糖药物治疗,对照组同时予以基础饮食、运动干预,观察组同时予以个体化减重干预,均持续3个月。比较两组利拉鲁肽用药剂量;检测并比较治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后、治疗3个月后的BMI、糖脂代谢指标;比较两组治疗期间不良事件发生率。结果 两组利拉鲁肽用药剂量比较,差异无统计学意义（P >0.05）;观察组与对照组治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后、治疗3个月后的BMI、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C有差异（P <0.05）;②两组的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C有差异（P <0.05）,观察组BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均低于对照组,观察组HDL-C高于对照组;③两组的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C变化趋势有差异（P <0.05）。两组治疗期间不良事件发生率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 个体化减重干预可降低肥胖合并T2DM患者的BMI,调节糖脂代谢,且不良事件不会显著增多,相较于常规干预作用更大。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的糖脂代谢变化分析

目的 探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对糖脂代谢的影响。 方法 筛选2012年12月-2016年1月嘉兴市第二医院确诊为OSAHS的患儿52例和正常对照组儿童30例行多导睡眠呼吸监测,按PSG结果将OSAHS患儿分为轻度组39例和中重度组13例,所有受试儿童均检测空腹血糖(FPG)、血胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标。分析各组糖脂代谢指标的差异,并与睡眠呼吸监测指标进行偏相关分析。 结果 OSAHS轻度组、中重度组BMI均高于正常对照组(P<0.05),最低动脉血氧饱和度(lowest SaO₂,LSaO₂)明显低于正常对照组(P<0.01),各组间呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)两两比较差异均具有统计学意义(P<0.01),OSAHS轻度组阻塞性呼吸暂停指数(obstructive apnea index,OAI)高于对照组(P<0.01);OSAHS中重度组患儿存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,但血糖基本维持在正常水平,该组FPG、FINS、HOMA-IR均高于OSAHS轻度组与正常对照组(P<0.05);各组间脂代谢指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05);在控制BMI影响因素后,FINS及HOMA-IR与AHI呈显著正相关,与OAI、LSaO₂无相关关系,FPG与AHI、OAI、LSaO₂均不相关。 结论 儿童中重度OSHAS存在糖代谢紊乱,AHI是其致糖代谢紊乱的独立危险因素,所有OSHAS患儿脂代谢指标变化不明显。      

高脂膳食对C57小鼠肝脏内质网应激及PAI-1表达的影响

目的研究高脂膳食致C57小鼠脂肪肝内质网应激及其纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator in-hibitor-1,PAI-1)的变化。方法采用高脂膳食诱导代谢综合征(胰岛素抵抗、脂肪肝、肥胖)小鼠模型(HF组,n=10),以正常普食喂养的小鼠为对照组(NF组,n=12),喂养25周,检测各组小鼠血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、PAI-1、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测各组小鼠肝组织中C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、PAI-1mRNA的表达。苏木精-伊红染色观察肝组织的形态学改变。结果 HF组肝脏病理检测提示中度脂肪肝,血清中FBG、FINs、TC、TG、PAI-1、ALT、AST均较NF组呈不同水平增高(均P<0.05),同时,肝组织中CHOP、PAI-1mRNA表达水平也明显上调(均P<0.01)。结论高脂膳食喂养可诱发C57小鼠脂肪肝内质网应激;PAI-1mRNA表达增高且活性增强,可能参与了脂肪肝内质网应激。     

伴或不伴非酒精性脂肪肝对多囊卵巢综合征患者代谢指标的影响

目的:分析伴或不伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者代谢指标的影响?方法:测定PCOS伴NAFLD组(PCOS1组27例)和PCOS不伴NAFLD组(PCOS2组23例)的体质指数(BMI)?腰臀比(WHR)?血压(BP)?尿酸(UA)?丙氨酸氨基转移酶(ALT)?皮质醇(F)?黄体生成素(LH)?卵泡刺激素(FSH)?催乳素(PRL)?睾酮(T)?雌二醇(E2)?总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)?高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)?脂蛋白a[LP(a)]?空腹血糖(FBG)?空腹胰岛素(FINS)和瘦素(LEP)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?结果:PCOS2组ALT?BMI和WHR低于PCOS1组(P < 0.01)?PCOS2组TG?Lp(a)?FINS?LEP水平低于PCOS1组(P < 0.05)?PCOS2组F?HDL-C高于PCOS1组(P < 0.05)?PCOS1组HOMA-IR与LEP?BMI?Lp(a)呈正相关趋势?PCOS2组HOMA-IR与T呈正相关趋势?结论:PCOS伴NAFLD患者代谢异常以胰岛素抵抗?血脂异常为主要特征;PCOS不伴NAFLD患者以T升高为主要特征?PCOS?NAFLD两种疾病在临床上存在相关性,对伴或不伴NAFLD的PCOS患者在干预和治疗上应采用不同手段?     

妊娠期糖尿病患者血清脂肪因子chemerin的表达与糖脂代谢的关系

目的:探讨脂肪因子chemerin在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的表达及其与糖脂代谢的相关性。方法:按照就诊顺序选取2016年12月至2017年4月潍坊市妇幼保健院收治的32例GDM患者设为观察组,选取同期30例糖耐量正常孕妇设为对照组,比较两组血清chemerin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析两组血清chemerin水平与各糖脂代谢指标的相关性。结果:观察组血清chemerin表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组FBG、TG、TC、FINS、LDL-C及HOMAIR水平高于对照组,观察组HDL-C水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组血清chemerin水平与TG、TC、HOMA-IR呈正相关(r=0.648、0.532、0.413,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.481,P<0.05),与FBG、FINS、LDL-C无明显相关性(P>0.05)。结论:血清chemerin水平升高与GDM患者胰岛素抵抗密切相关,并且可能参与了脂代谢紊乱的发生。