脑梗死缺血组织显像的实验研究

目的：探索^99Tc^m-4，9-二氮-3,3，10，10．四甲基十二烷-2，11-二酮肟(HL91)在局部脑缺血模型脑组织中分布特点以及^99Tc^m-HL91检测急性脑卒中缺血半暗带的可能性。方法：45只SD大鼠，其中有14只用于研究^99Tc^m-HL91在正常大鼠体内的生物分布情况．有15只用于研究^99Tc^m-HL91在局部脑缺血模型的脑组织中分布特点，有16只动物模型进行了脑组织放射性自显影研究。结果：肝脏和肾脏的^99Tc^m-HL91摄取比其他组织高，注射后1h，小肠的摄取也比较高，但脑组织中的放射性较低。缺血部位(靶区)的放射性摄取较对侧相应部位高，手术各亚组和假手术各亚组间的差异具有统计学意义(t=2．9～23．11，P&;lt;0．05～0．001)。动物模型脑组织自显影图像可见靶区有局限性的^99Tc^m-HL91选择性摄取，经计算机图像分析系统进行图像分析和统计学处理后，同一时相靶区与非靶区的单位面积净吸光度差异有显著性(t=4．423～12．277，P&;lt;0．05)，各时相靶／非靶比值与对照比较差异均有显著性(t=3．73～12．39，P&;lt;0．01)，且随着注射药物的时间延长而增高。结论：^99Tc^m-HL91能够选择性地浓集于缺血缺氧的脑组织中，清除延缓．可用于急性脑卒中缺血半暗带的探测。     

(99m)Tc-EC与(99m)Tc-DTPA肾显像特征的比较

目的探讨~(99m)Tc-EC与~(99m)Tc-DTPA肾显像结果的差异。方法共分为3组,即肾功能正常组(15人)、肾功能轻～中度受损组(37人,53侧病变肾)和肾功能重～极重度受损组(27,41侧病变肾)。用常规剂量的~(99m)Tc-EC和99mTc-DTPA分次进行肾显像,得出肾血流功能图像、肾图,并求出肾放射性摄取高峰时间(Tmax)、半排时间(T1/2)、相对肾脏指数(RI)、有效肾血浆流量(ERPF)和肾小球滤过率(GFR)。结果①在正常组中,99mTc-DTPA的T1/2要大于99mTc-EC,差异显著(P<0.0001),Tmax和RI差异不显著。②在肾功能轻～中度受损组中,99mTc-DTPA的Tmax要小于99mTc-EC,差异显著(P<0.05),T1/2和RI差异不显著。③在肾功能重～极重度受损组中,99mTc-DTPA的RI要小于99mTc-EC,差异显著(P<0.0001),Tmax差异不显著。④肾功能受损时,99mTc-DTPA的功能图像和肾图差于99mTc-EC,肾功能受损越重,差别越明显。结论①在同一生理或病理情况下99mTc-EC和99mTc-DTPA的肾显像结果有差异,99mTc-EC肾显像的图像质量优于99mTc-DTPA。②肾显像时,如不要求得出GFR,肾显像剂99mTc-EC为优选。     

^99mTc—N（NOEt）2肺阳性显像对肺癌诊断临床价值的探讨

近年来,６７镓对肺癌的肿瘤显像剂的研究已有大量文献报道犤１犦。MIBI、TF等心肌显像剂用于肺癌诊断已有不少报道２结果~~~(99m)Tc-N(NOEt)_2肺阳性显像对肺癌诊断临床价值的探讨@曹剑鸣$昆明医学院第一附属医院!云南昆明650032 @李金彪$昆明医学院第一附属医院!云南昆明650032 @晃福$昆明医学院第一附属医院!云南昆明650032 @张红$昆明医学院第一附属医院!云南昆明650032 @苏玉林$昆明医学院第一附属医院!云南昆明650032肺肿瘤;;放射性核素显像~~…     

核素显像对胃肠道出血诊断的临床意义

X线检查、内窥镜等技术的广泛应用对胃肠道疾病的诊断提供了帮助,但对不明原因的胃肠道出血,尤其是急性或断续性小肠出血的诊断仍比较困难.~(99m)Tc-RBC显像对于活动性胃肠道出血具有很好的临床使用价值.1993年7月～1997年9月我们对不明原因的胃肠道出血进行~(99m)Tc-RBC显像检测,现将结果报告分析如下.     

多发性骨髓瘤骨显像的临床价值

目的 探讨多发性骨髓瘤的全身骨显像表现及骨髓显像对多发骨髓瘤骨损害的探测价值。方法 46例多发性骨髓瘤患者按常规进行全颓有显像,显像剂^99mTc-MDP,其中22例有详细的X检查结果。结果 ①多发性骨髓瘤骨显像阳性率60．6％（32／46）。②骨显像大多表现为多发性异常浓聚骨病灶,以肋骨最为多见,其余依次为胸椎、颅骨、腰椎、骨盆、四肢近端。③5例（10．9％）骨显像表现为顶骨放射性均匀增高,形似“帽状”;5例（10．9％0表现为双侧肱骨头和／或双侧股骨头放射性对称性异常增高。④X线检查阳性而骨显像阴性18．2％,多见于颅骨;骨显像阳性而线查阴性22．7％,多见于肋骨及肱骨头和股骨头;骨显像与X线检查少的患者。结论 ①多发性骨髓瘤全身显像的阳经为69．6％。②多发性骨髓瘤的骨显像大多表现为全身多发放射性浓聚灶,多见于躯干骨,颅骨及双侧肱骨头和股骨头也较常见。③多发性骨髓瘤的骨显像可能有一定的特征表现：颅顶骨的“帽状”征及双侧肱骨头和／或双侧股骨头放射性对称异常增高。④骨显像与常规X线检查对多发性骨髓瘤的骨损害探测各有所长,二者相互补充,骨显像可以作为探测多发性骨髓瘤骨损害的常规方法。     

99mTc-MDP骨显像诊断骨转移瘤的临床价值

肺癌、乳腺癌、前列腺癌最易发生骨转移 ,而转移瘤的早期诊断对指导治疗和降低病死率有重要的临床价值。放射性核素骨显像比ＣＴ ,Ｘ线片及ＭＲＩ检测提早 3～ 6个月发现骨转移病灶 ,是发现骨转移的首选检测方法[1] 。我们对我院自1998年 12月～ 2 0 0 1年 4月经病理学确诊的肺癌、乳腺癌、前列腺癌患者共 2 76例的骨显像资料进行分析 ,现报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料　 2 76例癌症根治术后患者中 ,肺癌 83例 ,其中男 45例 ,女 38例 ,年龄 39～ 6 7岁 ;乳腺癌 118例 ,其中男 1例 ,女 117例 ,年龄 30～ 84岁 ;前列腺癌75例 ,均为男…     

99mTc标记的人成骨肉瘤单克隆抗体在荷瘤裸鼠体内的分布及显像研究

目的 研究骨肉瘤的放射免疫显像。方法 应用杂交瘤技术获得OS-732骨肉瘤单克隆抗体，用^99mTc直接标记单克隆抗体(McAb)，将^99mTc-McAb经尾静脉注入荷人成骨肉瘤裸鼠体内，然后进行SPECT显像。结果 注射后6h，肿瘤影像模糊，24h后，肿瘤部位可见明显的放射性浓聚，而对照组^99mTc-IgG除在肝脏稍有积聚外，放射性分布弥散，未见肿瘤显像。注射^99mTc-McAb后24h，肿瘤中的放射性明显高于其他组织，此时肿瘤与血液的放射性之比为2．25，而对照组仅为0．97，故有明显差别。结论 ^99mTc-McAb在骨肉瘤组织中有明显放射性浓聚，因此，^99mTc-McAb放射性显像对骨肉瘤及其转移灶有很好的诊断价值。     

应用99mTc-MDP显像评估高压电损伤后组织活性

我们自 1997年后应用99ｍＴｃ—ＭＤＰ显像评估高压电损伤组织的活性 ,图像清晰 ,结果可靠 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般情况　患者均为高压电损伤 ,排除单纯电弧光烧伤 ,共 8人 ,男 7人 ,女 1人。平均年龄 2 3 5岁 (13～ 37岁 ) ,伤后平均入院时间 4 7ｈ(0 5～ 11 6ｈ) ,入院时刻均未接受治疗 ,无合并症 ,详细资料见附表。附表　高压电损伤患者一般情况及对照编号性别年龄部位Ｘ线结果ＥＣＴ显像ＥＣＴ与术中比较1男 2 4左前臂正常核素浓度下降符合左手大鱼际局部缺损2男 1 6右手尺侧半正常同上符合3男 1 3右肩 ,右手掌正常同上符…     

肝血池显像对肝血管瘤的诊断及介入治疗的评价

目的：研究肝血池显像半定量分析在肝血管瘤诊断及介入治疗后疗效评价中的应用价值。方法：正常对照组20例,实验组为CT、B超等检查怀疑为肝血管瘤的患者46例。结果：实验组46例患者经肝血池显像检查诊断为肝血管瘤38例,经DSA检查38例患者均证实为肝血管瘤并进行了介入治疗术。介入治疗后血管瘤放射性计数率明显下降。结论：肝血池显像用于诊断肝血管瘤并评价介入治疗疗效更具实用价值。     

局灶性脑缺血大鼠脑组织中一氧化氮含量变化的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在脑缺血再灌注损害中的重要作用，并研究脑持续性缺血和缺血再灌注过程中ＮＯ的变化规律。方法：采用大鼠颈内动脉线栓法制成大鼠大脑中动脉梗死（ＭＣＡＯ）模型，依氧合血红蛋白（ＨｂＯ２）ＮＯ法测定持续性脑缺血和缺血再灌注脑组织内ＮＯ含量的变化。结果：脑缺血３小时受损脑组织ＮＯ水平即增高〔（２．４９±０．９０）ｎｍｏｌ／Ｌ〕，再灌注后ＮＯ逐步升高；而持续性缺血组ＮＯ则表现降低后再升高的变化，脑缺血５１小时为（８．８２±０．７０）ｎｍｏｌ／Ｌ，脑缺血１７１小时为（３．０８±０．９５）ｎｍｏｌ／Ｌ，与脑缺血前比较，Ｐ均＜０．０１。ＮＯ在缺血３小时再灌注１６８小时和缺血１７１小时时均有明显降低，但仍高于脑缺血前水平（Ｐ均＜０．０１）。结论：两种不同脑缺血过程中脑缺血组织内ＮＯ的变化有不同的规律，可能与缺血过程中不同类型的ＮＯ合成酶被激活有关     

电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响

目的探讨电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响。 方法共选取SPF级雄性SD大鼠90只，将其随机分为假手术组、MCAO组及电针治疗组。MCAO组及电针治疗组大鼠采用热凝法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型，于脑缺血1周、2周及4周时观察各组实验大鼠脑缺血区皮质锥体神经元树突棘密度和Ephrin-A5表达的变化情况。 结果各组实验大鼠树突棘大多呈蘑菇状，电针治疗组则出现较多蚓状树突棘。MCAO组与假手术组比较，前者树突棘密度于术后1周时明显降低，在术后2周、4周时进一步降低（P<0.01）；电针治疗组与假手术组比较，前者树突棘密度在治疗1周后明显升高（P<0.01），并持续至治疗后4周时；Ephrin-A5主要分布于脑皮质神经元胞浆中；MCAO组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达在术后1周时明显增高，至少持续到术后4周时，并且在术后2周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到峰值（P<0.01）；电针治疗组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达水平于治疗后1周时明显增高，随后出现下降趋势，于治疗后4周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到最低值（P<0.01），接近于假手术组水平。 结论电针刺激能促进脑梗死实验大鼠神经功能恢复，其中一个重要可能机制是电针刺激能调节Ephrin-A5表达，从而促进神经树突棘可塑性，加快受损神经功能恢复。     

氟桂利嗪对急性缺血性脑梗死缺血半暗带组织的影响

目的:研究氟桂利嗪是否对急性缺血性梗死缺血半暗带的受损神经元细胞具有一定的保护作用。方法:把卫生部北京医院收治符合临床及脑核磁共振检查诊断的急性缺血性梗死的60例患者分为氟桂利嗪组与对照组各30例,并在治疗前、治疗后3,6及12h分别进行脑弥散核磁共振检查,观察缺血核心部位及半暗带面积的变化。结果:氟桂利嗪组在治疗后12h半暗带面积为(0.40±0.23)cm2,与本组治疗前(2.05±0.77)cm2及治疗12h后对照组(0.71±0.22)cm2相比较,缺血半暗带均有明显改善(P<0.001)。同时缺血核心部位的面积也明显缩小(P<0.001)。结论:氟桂利嗪对急性缺血性梗死缺血性半暗带的脑组织具有一定的保护作用。     

骨髓基质细胞移植缺血性脑梗死大鼠后神经营养因子的表达

背景：骨髓基质细胞在适宜条件下可分化为神经元和星形胶质细胞,分泌可溶性分子促进神经元存活。目的：观察骨髓基质细胞移植后缺血性脑梗死大鼠脑组织神经营养因子表达情况及其对神经功能的影响。方法：改良的Longa栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,1h后再灌注,24h后治疗组尾静脉注射3×106骨髓基质细胞,盐水对照组尾静脉注射1mL生理盐水,空白对照组不进行注射。结果与结论：在梗死后第7,14天治疗组的神经损伤评分明显低于对照组（P〈0.05）;治疗组神经生长因子和脑源性神经营养因子表达在各时间点均高于对照组（P〈0.05）。结果显示静脉移植骨髓基质细胞可改善缺血性脑梗死大鼠神经功能,移植骨髓基质细胞后缺血脑组织中神经生长因子及脑源性神经营养因子表达促进了神经功能的恢复。     

骨髓基质细胞移植缺血性脑梗死大鼠后神经营养因子的表达

背景:骨髓基质细胞在适宜条件下可分化为神经元和星形胶质细胞,分泌可溶性分子促进神经元存活。目的:观察骨髓基质细胞移植后缺血性脑梗死大鼠脑组织神经营养因子表达情况及其对神经功能的影响。方法:改良的Longa栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,1h后再灌注,24h后治疗组尾静脉注射3×106骨髓基质细胞,盐水对照组尾静脉注射1mL生理盐水,空白对照组不进行注射。结果与结论:在梗死后第7,14天治疗组的神经损伤评分明显低于对照组(P<0.05);治疗组神经生长因子和脑源性神经营养因子表达在各时间点均高于对照组(P<0.05)。结果显示静脉移植骨髓基质细胞可改善缺血性脑梗死大鼠神经功能,移植骨髓基质细胞后缺血脑组织中神经生长因子及脑源性神经营养因子表达促进了神经功能的恢复。     

大鼠脑缺血后P-CaMKⅡ的表达与Ca2+浓度的关系

目的 探讨脑缺血后脑组织Ca^2＋浓度和磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（P—CaMKⅡ）表达的变化及其相关关系。方法 采用大鼠大脑中动脉阻断模型，千湿质量法测量脑组织含水量，免疫组化方法检测P—CaMKⅡ的表达，Fura-2／AM荧光法测定水肿周围Ca^2＋浓度。结果 与对照组相比，脑缺血后6h，P—CaMKⅡ的表达、Ca^2＋浓度和脑含水量均开始上调，在脑缺血2-3d表达最强；Ca^2＋浓度的变化与P—CaMKⅡ的表达强度呈正相关。结论 脑缺血后由于细胞内Ca^2＋超载，导致CaMKⅡ磷酸化作用增强，它们可能共同参与了缺血性脑水肿的形成。     

超早期联合应用中药对缺血性脑卒中大鼠脑组织结构、含水量及酶活性的影响

目的:观察联合应用中药脑髓康、参麦注射液、蝮蛇抗栓酶超早期治疗对脑梗死模型大鼠神经缺损体征和脑细胞受损的改善作用及对脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛的影响。方法:实验分为7组:模型制作后超早期治疗组,模型制作后2,4,6,10h治疗组,模型对照组,正常对照组。用颈内动脉注射月桂酸钠方法复制大鼠急性脑梗死模型,脑髓康灌胃给药,参麦注射液、蝮蛇抗栓酶股静脉注射给药。结果:超早期治疗组和2h治疗组对改善脑水肿有明显效果,超早期治疗组脑组织含水量犤(77.35±1.34)%犦与模型对照组犤(80.16±1.89)%犦比较明显减少(P<0.01);2h治疗组脑组织含水量犤(77.63±1.24)%犦与模型对照组比较明显减少(P<0.05)。4,6,10h治疗组对改善脑水肿效果不明显(P>0.05)。超早期治疗组和模型制作后2,4,6,10h治疗组均能明显升高脑内超氧化物歧化酶水平,降低丙二醛水平,与模型对照组犤超氧化物歧化酶水平为(2.94±0.56)NU/mg,丙二醛水平为(4.58±0.39)nmol/L犦比较均有显著性差异(t=4.48～9.28,P均<0.01)。电镜显示超早期治疗组和模型制作后2h治疗组脑内超微结构比模型组有明显改善。结论:联合应用中药脑髓康、参麦注射液、蝮蛇抗栓酶超早期治疗可明显减轻缺血脑组织水肿,减轻过氧化反应导致的损伤,改善微血管、神经细胞、胶质     

电针干预脑缺血再灌注大鼠梗死体积及脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化

目的:观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况,探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。方法:实验于2005-05/08在河南中医学院实验中心完成。①分组:SD大鼠55只,采用随机数字表法随机分为假手术组5只,电针组25只,模型组25只。②模型制备:电针组和模型组参照Koizumi等建立的方法制备模型,经颈外动脉插入尼龙线,阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血,假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位,插入深度约12mm左右,其余步骤同模型组。③针刺方法:电针组造模后常规剪毛消毒用0.35mm×40mm毫针快速刺入皮下向左前下方(相当于人体曲鬓穴处)平刺,进针深度约0.8cm,另于风府穴直刺一针,深度约0.5cm。于缺血后10min给予电针,连接全能脉冲电疗仪,百会接阳极,风府接阴极,电针频率7Hz,强度6mA,30min/次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2,6,12,24h4个观测时间点,每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。结果:55只大鼠均进入结果分析。①大鼠缺血2h再灌注24h后,模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[(137.76±19.90),(84.46±22.30)mm3,P<0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达,模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但电针组再灌注后2,6,12,24h白细胞介素1β表达均较模型组弱(皮质:0.17±0.01,0.21±0.01;0.20±0.02,0.25±0.01;0.27±0.02,0.32±0.02;0.26±0.01,0.28±0.01,P均<0.05～0.01;纹状体:0.18±0.20,0.24±0.02;0.22±0.02,0.27±0.02;0.35±0.01,0.37±0.01;0.31±0.01;0.34±0.01,P均<0.05～0.01)。结论:电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。     

电针干预腩缺血再灌注大鼠梗死体积及脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况，探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。 方法：实验于2005-05／08在河南中医学院实验中心完成。①分组：SD大鼠55只，采用随机数字表法随机分为假手术组5只，电针组25只，模型组25只。②模型制备：电针组和模型组参照Kolzumi等建立的方法制备模型，经颈外动脉插入尼龙线，阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部，引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血，假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位，插入深度约12mm左右，其余步骤同模型组。③针刺方法：电针组造模后常规剪毛消毒用0．35mm&;#215;40mm毫针快速刺入皮下向左前下方（相当于人体曲鬓穴处）平刺，进针深度约0．8cm，另于风府穴直刺一针，深度约0．5cm。于缺血后10min给予电针，连接全能脉冲电疗仪，百会接阳极，风府接阴极，电针频率7Hz，强度6mA，30min／次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2，6，12，24h 4个观测时间点，每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。 结果：55只大鼠均进入结果分析。①火鼠缺血2h再灌注24h后，模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[（137．76&;#177;19．90），（84．46&;#177;22．30）mm^3，P〈0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达，模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强，于再灌注后12h达高峰，但电针组再灌沣后2，6，12，24h白细胞介素1β表达均较模型组弱（皮质：0．17&;#177;0．01，0．21&;#177;0．01；0．20&;#177;0．02，0．25&;#177;0．01；0.27&;#177;0．02，0．32&;#177;0．02；0．26&;#177;0．01，0．28&;#177;0．01，P均〈0．05～0.01；纹状体：0．18&;#177;0．20，0．24&;#177;0．02；0．22&;#177;0．02，0．27&;#177;0．02；0．35&;#177;0．01，0．37&;#177;0．01;0．31&;#177;0．01；0．34&;#177;0．01，P均〈0．05～0．01）。 结论：电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达，同时缩小梗死的体积。说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。