增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法:把62例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗组(29例)和药物治疗组(32例), 反搏组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏仪治疗36d(1h/d), 药物组接受常规药物治疗相同天数;分别于治疗前后应用放射免疫法测定患者的血浆ET含量, 应用硝酸盐还原酶法测定患者血浆NO^-₂/NO^-₃含量, 以间接反映NO的浓度;并测定30例健康人的ET和NO^-₂/NO^-₃值作为对照。结果:治疗前反搏组和药物组的ET水平(116.4±44.9)ng/L, (111.9±44.4)ng/L明显高于正常人(65.8±15.6)ng/L(P＜0.01)。治疗后反搏组ET水平(78.9±30.2)ng/L明显低于药物组(148.0±39.5)ng/L(P＜0.01)。NO^-₂/NO^-₃水平, 治疗前反搏组(64.4±14.8)μmol/L和药物组(67.0±24.0)μmol/L, 稍低于正常人(70.1±13.9)μmol/L, 但P＞0.05;治疗后反搏组(89.6±30.3)μmol/L高于正常人(P＜0.01), 药物组NO^-₂/NO^-₃(83.4±23.0)μmol/L与正常人比较无明显差异(P＞0.05)。体现血管收缩和舒张平衡关系的ET/(NO^-₂/NO^-₃)比值, 治疗前反搏组(1.9±0.8)和对照组(1.8±0.9)均高于正常人(1.0±0.3)(P＜0.01), 治疗后反搏组该值(0.9±0.4)下降(P＜0.01), 并接近正常人水平(P＞0.05), 而药物组(1.8±0.7)与治疗前比较无明显差异(P＞0.05)。结论:增强型体外反搏可改善冠心病患者的内皮功能。     

冠心病介入治疗患者体外反搏的疗效探讨

目的探讨增强型体外反搏(enhancedexternalcouterpulsationEECP)对冠心病经皮冠状动脉介入治疗患者的疗效。方法经选择性冠状动脉造影确诊为冠心病且介入治疗成功的患者共469例,其中85例在药物治疗的基础上行体外反搏治疗(EECP组),另384例予单纯药物治疗(药物组)。临床随访6~72个月,部分行超声心动图和冠脉造影复查,比较两组随访病例临床终点事件、左室功能和造影结果的差异。结果(1)基线资料:对EECP组81例(95%)和药物组350例(91%)成功进行了随访,两组在临床资料、造影特征和介入治疗等方面差异均无统计学意义(P>0.05)。⑵临床终点事件:EECP组心绞痛复发率显著低于药物组(8·6%比17.4%,P<0.05);EECP组总的临床终点事件发生率明显低于药物组(18.5%比35.4%,P<0.01)。(3)超声心动图:两组基线室壁运动指数和左室射血分数相似,但复查时EECP组明显优于药物组(P<0.01)。⑷冠状动脉造影:两组再狭窄发生率差异无统计学意义P>0.05,但EECP组出现侧支循环患者数明显多于药物组(17.9%比5·1%,P<0.05),复查时病变血管参考内径[(3.29±0.61)mm比(3.06±0.50)mm,P<0.05]和支架内最小腔径[(3.02±0.59)mm比(2.67±0.62)mm,P<0.01]均显著大于药物组。结论对于介入治疗成功的冠心病患者,增强型体外反搏可减少心绞痛复发,改善预后和心功能,并可能有预防再狭窄的作用。     

冠心病介入治疗患者体外反搏的疗效探讨

目的 探讨增强型体外反搏(enhanced external couterpulsation EECP)对冠心病经皮冠状动脉介入治疗患者的疗效.方法 经选择性冠状动脉造影确诊为冠心病且介入治疗成功的患者共469例,其中85例在药物治疗的基础上行体外反搏治疗(EECP组),另384例予单纯药物治疗(药物组).临床随访6～72个月,部分行超声心动图和冠脉造影复查,比较两组随访病例临床终点事件、左室功能和造影结果的差异.结果 (1)基线资料:对EECP组81例(95%)和药物组350例(91%)成功进行了随访,两组在临床资料、造影特征和介入治疗等方面差异均无统计学意义(P＞0.05).⑵临床终点事件:EECP组心绞痛复发率显著低于药物组(8.6%比17.4%,P＜0.05);EECP组总的临床终点事件发生率明显低于药物组(18.5%比35.4%,P＜0.01).(3)超声心动图:两组基线室壁运动指数和左室射血分数相似,但复查时EECP组明显优于药物组(P＜0.01).⑷冠状动脉造影:两组再狭窄发生率差异无统计学意义P＞0.05,但EECP组出现侧支循环患者数明显多于药物组(17.9%比5.1%,P＜0.05),复查时病变血管参考内径[(3.29±0.61)mm比(3.06±0.50)mm,P＜0.05]和支架内最小腔径[(3.02±0.59)mm比(2.67±0.62)mm,P＜0.01]均显著大于药物组.结论 对于介入治疗成功的冠心病患者,增强型体外反搏可减少心绞痛复发,改善预后和心功能,并可能有预防再狭窄的作用.     

体外反搏对心肌缺血犬血流动力学的影响及内皮素机制的探讨

目的：探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法： 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组，分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标：①主动脉根部血压；②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax；③头臂干血流量；④放免法检测血浆和心肌内皮素-1（ET-1）的含量。 结果： 冠脉结扎1 h，缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组（P<0.05），而血浆ET-1水平明显高于正常组（P<0.05）。经过体外反搏2 h，反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组（P<0.05）；而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组（P<0.05）。 结论： 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标，其机制可能与降低ET-1的产生有关。     

体外反搏对局部血管紧张素原与肾素基因表达的影响

目的探讨局部血管紧张素原(angiotensinogen,ATG)与肾素在增强型体外反搏(enhancedexternalcounterpulsation,EECP)治疗心肌缺血时的改变。方法利用冠状动脉结扎法造成犬急性心肌缺血动物模型。观察EECP治疗时缺血心肌、肾脏、肺脏和主动脉处肾素活性的改变。应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)观察组织中ATG与肾素mRNA的表达。结果反搏组缺血心肌肾素活性明显低于缺血组[(2.36±0.59)ng·ml-1·h-1对(3.21±0.67)ng·ml-1·h-1,P<0.05]。反搏组缺血心肌中ATG、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组(0.56±0.16对0.71±0.15,1.12±0.16对1.37±0.22,P<0.05;0.96±0.11对1.18±0.18,P<0.05)。结论EECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,同时对ATGmRNA有抑制作用。这可能是EECP抑制心血管局部血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,从而保护缺血心肌的机制之一。     

一氧化氮与脑血管痉挛性神经元损伤和L-精氨酸的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)所致神经元损伤的关系及L-精氨酸(L-Arg)的保护作用。方法: 应用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型,将动物随机分为假手术组(SO组)、SAH组和SAH+L-Arg组。动态检测24 h内大脑顶叶皮层局部脑血流量(rCBF),测量基底动脉(BA)管径变化,测定不同时点血清NO(NO^-₂/NO^-₃)水平和血浆ET-1含量,并行海马神经元形态学观察。 结果: 假手术对各项指标无显著影响。SAH组术后rCBF迅速降低,1 h达最低值,并持续24 h;SAH后BA管径明显缩小;血清NO^-₂／NO^-₃含量明显减少,血浆ET-1含量逐渐增加,海马神经元显著损伤。与SAH组比较,SAH+L-Arg组rCBF下降的速度减慢、程度减轻;BA管径缩小的程度减轻;血清NO^-₂／NO^-₃水平降低和血浆ET-1含量增高的变化减轻;海马神经元损伤的程度减轻。结论: 血清NO浓度的降低参与了CVS性神经元损伤,L-Arg对之具有一定减轻作用。     

L-精氨酸对原发性高血压影响的临床研究

目的:从血流动力学及神经内分泌学两方面探讨左旋精氨酸(L-Arg)-一氧化氮(NO)通路对原发性高血压的影响。方法: 选择24例高血压病人随机分为两组,一组静滴L-Arg ,一组静滴生理盐水,观察其血压、心率及心功能,同时检测血浆中NO、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、血栓素A₂(TXA₂)以及前列环素(PGI₂)以探讨其降压机理。 结果:L-Arg治疗后,病人血压下降、心率增快,心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、射血分数(EF)增加,总外周阻力(TPR)降低,血浆NO、PGI₂含量升高,ET、AngⅡ、TXA₂水平降低。静滴80 min时,随NO浓度降低CO、SV、EF也随之降低,而TPR又回升,血浆ET、AngⅡ发生相应变化,TXA₂、PGI₂无明显改变。结论:L-Arg通过直接升高血浆NO水平引起血流动力学改变,通过间接反馈效应改变ET、AngⅡ水平,并可抑制血小板聚集。     

芥子气中毒后肺组织内皮素-1及内皮素A受体的含量和转录表达的研究

目的:探讨内皮素-1(ET-1)、内皮素A受体(ETAR)在芥子气中毒病理生理过程中的作用和地位。方法:应用免疫组化及RT-PCR技术,观测大鼠芥子气中毒后肺组织ET-1、ETAR的转录表达变化,相互关系及与组织损伤的关系。结果:中毒后肺组织ET-1的含量明显高于对照组,2h达峰值,但在12h后低于对照组;中毒后肺组织ET-1及ETAR的mRNA表达均高于对照组,ET-1mRNA在24h仍高于正常,ETARmRNA在24h低于正常组。结论:ET-1及其受体在芥子气中毒后肺的病理生理过程中可能起着重要作用。     

体外反搏对局部血管紧张素原与肾素基因表达的影响

目的 探讨局部血管紧张素原(angiotensinogen,ATG) 与肾素在增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation, EECP)治疗心肌缺血时的改变.方法 利用冠状动脉结扎法造成犬急性心肌缺血动物模型.观察EECP治疗时缺血心肌、肾脏、肺脏和主动脉处肾素活性的改变.应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)观察组织中ATG与肾素mRNA的表达.结果 反搏组缺血心肌肾素活性明显低于缺血组[(2.36±0.59) ng·ml-1·h-1对(3.21±0.67) ng·ml-1·h-1,P＜0.05].反搏组缺血心肌中ATG、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组(0.56±0.16对0.71±0.15,1.12±0.16对1.37±0.22,P＜0.05;0.96±0.11对1.18±0.18,P＜0.05).结论 EECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,同时对ATG mRNA有抑制作用.这可能是EECP抑制心血管局部血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,从而保护缺血心肌的机制之一.     

内皮素-1对培养鼠肝星状细胞内游离钙的影响

目的：观察内皮素-1（ET-1）对培养肝星状细胞（HSC）的胞内钙[Ca²⁺]_i的影响。方法：分离培养大鼠HSC，采用Fura-2/AM钙荧光指示剂测定HSC细胞内Ca²⁺浓度，并观察ET-1对其影响。结果：ET-1在很短时间内即可明显提高HSC细胞内Ca²⁺浓度（P<0.01）。并且在无细胞外液Ca²⁺情况下，亦可提高[Ca²⁺]_i，有明显的量效关系（P<0.05，P<0.01）。同时，维拉帕米对ET-1的上述作用具有显著的抑制作用（P<0.05）。结论：ET-1的促肝纤维化作用可能是通过[Ca²⁺]_i运转而产生的。     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影响.方法:采用硝酸盐还原酶法测定69例冠心患者(反搏组31例,药物组38例)和35名正常人血清中NO2-和NO3-的含量,以反映NO的浓度,同时检测血清中MDA的含量,观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清NO和MDA的动态变化.结果:治疗前,反搏组和药物组冠心病患者血清NO含量(38.88±17.03) μmol/L,(40.78±7.38) μmol/L明显低于正常人水平(70.86±7.61) μmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中NO含量明显增高(105.47±25.58) μmol/L,P＜0.05,对照组经过6周药物治疗,血中NO也有一定程度的增高(48.52±10.04) μmol/L,但仍低于正常水平.与此相反,治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清MDA含量(5.74±0.53) nmol/L,(5.71±0.59) nmol/L明显高于正常人水平(3.87±0.65) nmol/L,P＜0.05.经过3个疗程的增强型体外反搏治疗,患者血中MDA含量明显降低(4.04±0.65) nmol/L,P＜0.05,但药物组经过6周药物治疗,血中MDA无明显变化(5.60±0.55) nmol/L.在增强型体外反搏过程中,随着疗程的增加,冠心病患者血清NO含量逐渐升高,而MDA浓度则逐渐降低.结论:提示增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,为增强型体外反搏在临床上的应用提供新的理论依据.     

糖尿病患者冠状动脉血管成形术后血小板活性的变化

目的:观察糖尿病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后的血小板活化水平的变化。方法:应用酶联免疫法和放射免疫法测定15例糖尿病患者和57例非糖尿病患者的术前术后血浆11-DH-TXB₂和血小板内cAMP的浓度来反映血小板活化水平,并比较其变化。结果:两组患者手术前后的11-DH-TXB₂升高和cAMP降低水平,术后糖尿病患者的11-去氢-血栓素B₂(11-DH-TXB₂)高于非糖尿病患者,而糖尿病患者的cAMP低于非糖尿病患者。结论:糖尿病患者PCI后血小板活化水平明显高于非糖尿病患者。     

体外反搏对心肌缺血犬RAS的影响及与血流动力学的关系

目的:探讨心肌缺血与体外反搏(ECP)时犬局部肾素-血管紧张素系统(RAS)和血流动力学的改变以及它们之间的关系。方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,检测缺血及外加反搏时缺血心肌、主动脉、肾脏、肺等局部肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和血管紧张素转换酶(ACE)活性,用八导生理记录仪记录血流动力学,分析它们之间的关系。结果:缺血能激活缺血区心肌、主动脉处肾素、ACE和AngⅡ,除缺血区心肌肾素外,ECP抑制缺血区心肌与主动脉处三者。缺血还能激活对循环RAS影响较大的肾脏与肺RAS,反搏对其有一定抑制作用。缺血与反搏时的血流动力学改变和心血管局部AngⅡ水平有关。结论:体外反搏治疗心肌缺血时,局部RAS和血流动力学状态的改变呈相关关系,即体外反搏对血流动力学的改善作用和能抑制局部RAS有关,这可能是它对缺血心肌起保护作用的机制之一。     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮系统的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和其基因表达的影响。方法:19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血+反搏组(反搏组)3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,采用免疫组化方法检测缺血区心肌组织的NOS亚型即诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的蛋白合成,用原位杂交方法检测构成型NOS(cNOS)信使核糖核酸(mRNA)的基因表达。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无明显差异(P＞0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P＜0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P＜0.05)。免疫组化结果表明心肌缺血时iNOS蛋白合成增多,而eNOS蛋白合成减少;体外反搏对iNOS有抑制作用,对eNOS有促进作用。此外心肌缺血时cNOSmRNA的表达明显减少,反搏可促进cNOSmRNA的表达。结论:体外反搏促进NO的产生可能是其抗心肌缺血性损伤的重要机制之一。     

PTCA围手术期硫氮(艹卓)酮对血小板活性和钙动力学的影响

目的 :研究硫氮  酮对内皮损伤后血小板激活的影响及与胞浆Ca2 浓度的关系。方法 :35例拟行PTCA治疗的心绞痛患者随机分成对照 (C)组和硫氮 艹卓 酮治疗 (D)组 ,由冠状静脉窦和外周静脉采血 ,检测围术期血小板GPⅡb/Ⅲa表达和胞浆Ca2 浓度。并在体外研究不同浓度硫氮 艹卓 酮对稳定型心绞痛患者全血GPⅡb/Ⅲa表达的影响。结果 :C组首次球囊扩张后 5min、10min和PTCA后 10min时GPⅡb/Ⅲa表达和 [Ca2 ]i明显升高 ,而D组未见升高。高于治疗浓度的硫氮 艹卓 酮 (2 0 0 μg/L以上 )显著抑制GPⅡb/Ⅲa表达。 结论 :硫氮 艹卓 酮和阿司匹林 /抵克力得联合治疗可防止常规阿司匹林 /抵克力得治疗时发生的血小板激活。硫氮 艹卓 酮抗血小板作用可能是抑制[Ca2 ]i升高的结果 ,但只在高于治疗浓度时有效     

Feasibility of the radial artery as a vascular access route in performing primary percutaneous coronary intervention

We aimed to evaluate the feasibility of transradial primary percutaneous coronary intervention (PCI) in patients with ST elevation myocardial infarction (STEMI) by comparing the procedural results and complications with those of transfemoral intervention. From April 1997 to October 2004, we enrolled 352 consecutive cases of STEMI who underwent primary PCI. The femoral route was used in 132 cases (TFI group) and the radial route was used in 220 cases (TRI group). Cases with Killips class IV, a negative Allen test or a non-palpable radial artery were excluded from our study. Baseline clinical and angiographic profiles were comparable in both groups. Vascular access time was 3.8 +/- 3.5 min in the TFI group and 3.6 +/- 3.1 min in the TRI group, and cath room to reperfusion time was 25 +/- 11 min in the TRI group and 26 +/- 13 min in the TRI group. The procedural success rate was 89% in the TFI group and 88% in the TRI group. Crossover occurred in 9 cases (4%) due to approaching vessel tortuosity in the TRI group. Major access site complications occurred in 7 cases (5%) in the TFI group, and there were no complications in the TRI group (p < 0.001). Although radial occlusion occurred in 5 cases of the TRI group, there was no evidence of hand ischemia. The total hospital stay was significantly shorter in TRI group than in TFI group. In conclusion, use of the radial artery might be a potential vascular access route in performing primary PCI in selected cases.     

局部肾素-血管紧张素系统在反搏治疗心肌缺血时的改变及其机制

目的:探讨局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌缺血与体外反搏(ECP)治疗时的改变及其改变机制。方法:利用冠状动脉结扎法造成急性心肌缺血犬模型,观察缺血与ECP治疗时缺血心肌和主动脉壁肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的改变,应用反转录-聚合酶链式反应观察血管紧张素原与肾素mRNA的表达。结果:反搏组缺血心肌肾素活性、AngⅡ水平和主动脉壁AngⅡ水平都明显低于缺血组。反搏组缺血心肌中血管紧张素原、肾素以及主动脉肾素mRNA也明显低于缺血组,其中,除缺血心肌肾素mRNA外,均降至正常水平。结论:ECP能通过抑制心血管肾素mRNA的表达来抑制肾素活性,还对血管紧张素原mRNA有抑制作用,造成心血管局部AngⅡ的降低,这可能是ECP保护缺血心肌的机制之一。