抗人VEGF发卡状核酶基因的构建及其对肝癌细胞VEGF蛋白表达的影响

利用计算机辅助设计合成针对人VEGF的发卡状核酶（RZ），定向亚克隆于真核表达载体pcDNA3．1^＋中，转染肝癌细胞SMMC-7721，RT—PCR鉴定。ELISA法和MTT法检测SMMC-7721细胞对照组、SMMC-7721／pcDNA3．1^＋空载体对照组和SMMC-7721／RZ基因转染组细胞VEGF表达和增殖情况，流式细胞术检测各组细胞周期和凋亡情况。结果为SMMC-7721／RZ基因转染组细胞VEGF表达水平和细胞增殖速率显著低于SMMC-7721细胞对照组和SMMC-7721／pcDNA3．1’空载体对照组。MC-7721／RZ基因转染组细胞出现凋亡峰，其凋亡率达11．O％，而细胞对照和空载体细胞对照均末出现。认为SMMC-7721／RZ转基因细胞株的成功构建和生物学特性的初步研究为进-步建立裸鼠人肝癌模型及评价RZ对体内肝癌生长的抑制作用奠定了-定的基础。     

抗肝癌人源化单链抗体融合肿瘤坏死因子a的导向作用

目的 获得有临床应用潜力的人源化抗肝癌基因工程双功能抗体。方法 将鼠源性抗肝癌单克隆抗体HAb25的人源化单链抗体（hscFv25）基因与人TNF（基因偶连构建抗肝癌双功能抗体（hscFv25-TNF a）,亚克隆入原核GST融合表达载体pGEX 4T-1中,在大肠杆菌中进行表达并纯化目的蛋白。对肝癌SMMC-7721细胞涂片进行间接免疫荧光染色测定纯化后的基因重组双功能抗体蛋白活性。MTT实验测定hscFv25-TNF a对靶细胞SMMC-7721杀伤活性。荷肝癌（SMMC-7721）裸鼠体内的初步抑瘤实验检测hscFv25-TNF a的导向治疗效果。结果 hscFv25-TNF a具有与亲本抗体HAb25相同的抗原结合特异性。1h预处理的MTT实验显示,hscFv25-TNF a对靶细胞SMMC-7721具有明确的杀伤作用,其IC50值为7.1mg/L。且该杀伤作用可被亲本抗体HAb25所封闭,表明hscFv25-TNF a对靶细胞的杀伤作用是抗体hscFv25介导的选择性杀伤作用。hscFv25-TNF a对荷肝癌裸鼠体内直径3.0mm左右的肿瘤具有明确的导向杀伤作用,有效率达到3/3,1/3完全缓解,强于TNF a对照组,该组有效者只有2/3,同时无完全缓解。结论 hscFv25-TNF a是具有一定临床应用潜力的抗肝癌双功能抗体。     

塞来昔布联合 NK 细胞对裸鼠人肝癌皮下移植瘤生长的影响

目的：观察塞来昔布联合NK细胞对裸鼠人肝癌细胞SMMC-7721皮下移植瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法选择裸鼠40只,制备人肝癌细胞SMMC-7721移植瘤模型,随机分为对照组、NK细胞组、塞来昔布组及联合干预组各10只。 NK细胞组瘤内注射NK细胞悬液0．6 mL,每7 d注射1次,共注射5次;塞来昔布组从接种后第3天起给予塞来昔布100 mg/kg灌胃,每天1次,连续35 d;联合干预组同时给予塞来昔布和NK细胞,给药剂量及途径与单用组相同;对照组灌胃和瘤内注射等量生理盐水。35 d后切取移植瘤组织计算体积,称取瘤质量,并计算抑瘤率;TUNEL法评价肿瘤细胞凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤内VEGF、Bax、Bcl-2、caspase-3、Ki-67、NF-κB的阳性表达。结果联合干预组移植瘤体积、肿瘤质量均明显低于单用组（ P均＜0．05）,抑瘤率、凋亡指数明显高于单用组（ P均＜0．05）。联合干预组移植瘤中VEGF、Bcl-2、NF-κB、Ki-67表达明显低于单用组（ P均＜0．05）,Bax、caspase-3表达明显高于单用组（P均＜0．05）。结论塞来昔布联合NK细胞可明显抑制裸鼠人肝癌细胞SMMC-7721皮下移植瘤的生长;其作用机制可能是通过促进凋亡级联通路上Bax、caspase-3的表达,抑制VEGF、Bcl-2、NF-κB、Ki-67的表达而实现。     

去甲斑蝥素诱导人肝癌细胞凋亡的研究

目的探讨去甲斑蝥素（NCTD）对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响。方法用MTT方法检测人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制率。应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果 NCTD对人肝癌细胞SMMC-7721有生长抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量和时间效应关系。流式细胞仪示SMMC-7721细胞的S期细胞明显增多,G0/G1期细胞减少,凋亡率上升（P〈0.05或〈0.01）。结论 NCTD能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长,其可能与抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡有关。     

熊果酸诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究

目的：观察熊果酸（UA）对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制及诱导其凋亡作用。方法：MTT法检测5、10、20、30、40、50μmol/L UA对SMMC-7721细胞生长的抑制作用,吖啶橙（AO）荧光染色、电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：UA能显著抑制SMMC-7721细胞的增殖,其作用呈剂量依赖性。35.2μmol/L UA作用SMMC-7721细胞48小时后AO染色,荧光显微镜下可见细胞出现体积缩小,核碎裂,染色质凝集等凋亡形态改变;电镜下SMMC-7721细胞出现明显的细胞凋亡的形态学改变,细胞核染色质出现边聚和中聚,细胞内部分线粒体肿胀;SMMC-7721细胞凋亡率为（67.91±5.24）%,与对照组（2.95±0.56）%比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：UA通过诱导SMMC-7721细胞凋亡抑制其生长。     

生存素反义核酸诱导肝癌细胞株SMMC-7721凋亡和增加其对抗肿瘤药物敏感性的研究

背景：生存素是凋亡抑制蛋白家族的重要成员，生存素基因有可能成为肿瘤反义基因治疗的理想靶基因。目的：研究生存素反义核酸诱导肝癌细胞株SMMC-7721凋亡和增加其对常用抗肿瘤药物敏感性的作用，探讨生存素反义核酸用于肿瘤基因治疗的可能性。方法：应用基因重组技术构建pEGFP-C1-生存素反义核酸重组质粒，以脂质体转染法转染SMMC．7721细胞，用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测生存素mRNA的表达，用流式细胞仪检测细胞凋亡。将生存素反义核酸分别与7种常用抗肿瘤药物共同作用于SMMC-7721细胞，用四唑蓝(MTT)比色法测定细胞杀伤率。结果：生存素反义核酸可抑制SMMC-7721细胞中生存素mRNA的表达，从而导致细胞凋亡增加，其作用呈剂量依赖性。生存素反义核酸可增加SMMC-7721细胞对7种常用抗肿瘤药物的敏感性，明显增强药物的杀伤作用。结论：生存素反义核酸能靶向抑制野生型生存素基因的表达，提高肝癌细胞对常用抗肿瘤药物的敏感性，有可能成为肿瘤基因治疗的新方法。     

survivin反义寡核苷酸对SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖和凋亡的影响.方法 人工合成survivin基因ASODN和正义ODN(SODN),并行硫代磷酸化修饰,通过脂质体途径转染SMMC-7721;分别用RT-PCR和Western blot检测survivin mRNA和蛋白表达;用MTT法检测ASODN对SMMC-7721增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡率;倒置显微镜观察细胞形态变化.结果 SMMC-7721可强表达survivin mRNA和蛋白;ASODN呈浓度依赖性抑制survivin mRNA和蛋白表达及SMMC-7721增殖,诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G2/M期.SODN对survivin mRNA和蛋白及SMMC-7721的增殖、细胞周期无明显抑制作用.结论 脂质体介导转染survivin ASODN可抑制细胞增殖、使细胞阻滞于G2/M期,从而促进细胞凋亡.     

B7转染人肝癌细胞株的建立及生物学特性的实验研究

研究共刺激信号在肿瘤免疫中的作用。脂质体介导DNA转移法将入B7基因转入人肝癌细胞株Smmc7721,建立新的细胞株B7^ Smmc7721,PCR及逆转录PCR（RT-PCR）法鉴定。四唑盐（MTT）比色试验体外检测白细胞介素-2（IL-2）激活的LAK细胞（LAK-C）对两种肝癌细胞的杀伤活性。PCR,RT-PCR法证实B7^ Smmc7721细胞稳定表达B7基因,LAK细胞对B7^ Smmc7721细胞的杀伤活性明显高于Smmc7721,结果有统计学意义。B7基因可以体外转染人肝癌细胞,并表达有活性的B7分子,并可明显增强IL-2激活的LAK细胞的肿瘤杀伤作用,为进一步开展临床应用奠定基础。     

XPD对SMMC-7721肝癌细胞中DNp73和GADD45β的调控及意义

目的:观察人剪切修复基因人类着色性干皮病D组基因(xeroderma pigmentosum group D,XPD)转染至人肝癌细胞株SMMC-7721细胞后XPD、DNp73和GADD45β基因的表达变化以及对肝癌细胞生长的影响.方法:实验分4组:重组质粒SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD(XPD组)、空载质粒SMMC-7721-pEGFP-N2组(N2组),脂质体组和SMMC-7721细胞空白对照组.应用Lipofectamine2000脂质体瞬时转染,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)法检测转XPD基因后,人肝癌细胞株SMMC-7721细胞中DNp73以及GADD45β的mRNA和蛋白质的表达量变化,并用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化.结果:荧光显微镜下,XPD组和N2组细胞中观察到绿色荧光蛋白表达,说明转染成功;RT-PCR检测显示:XPD组中DNp73 mRNA相对表达量较其他3组显著下调,XPD和GADD45βmRNA相对表达量较其他3组明显上调(均P<0.01);Western blot检测显示:XPD、DNp73以及GADD45β蛋白相对表达量在各组间的差异与其mRNA各组间差异一致;MTT检测示:SMMC-7721细胞空白对照组、脂质体组、N2组、XPD组的吸光度(A)值分别为0.633±0.012,0.623±0.009,0.628±0.016,0.384±0.011,XPD组低于其他3组,差异均有统计学意义(均P<0.01),表明转染XPD后SMMC-7721细胞的增殖能力减弱.流式细胞仪检测SMMC-7721肝癌细胞凋亡:转染XPD的SMMC-7721细胞凋亡显著,凋亡率达56.53%,而其他3组均未见明显凋亡.结论:XPD基因在肝癌的发生发展中起抑制作用,癌基因DNp73的表达随XPD表达增加而降低,抑癌基因GADD45β则随XPD表达增加而增加,提示两者可能在XPD抑制肝癌细胞的生长机制中起重要作用.     

鼠源性血管抑素基因转染对人肝癌细胞体内致瘤力的影响及新血管抑制作用

目的 研究血管抑素血管他丁（angiostatin）基因转染人肝癌细胞系HCC7721,对肿瘤细胞体外生长、周期分布、形态以及体内致瘤力的影响。探讨血管抑素的作用机制。方法 应用定向克隆技术构建鼠源性血管抑素血cDNA基因真核表达载体pcDNA3.1( )-angio,酶切鉴定和测序。采用脂质体基因转染技术将真核表达载体导入人肝癌细胞系HCC7721,新霉素G418筛选抗性克隆,设置转染空载体细胞为阴性对照和未转染细胞为空白对照。通过RNA点杂交和流式细胞荧光免疫检测血管抑素的表达,测定细胞生长曲线,计算细胞倍增时间,流式细胞仪检测细胞周期分布。建立动物模型,观察转染前后肿瘤细胞致瘤力的改变。免疫组化检测肿瘤组织微血管密度（MVD）和血管抑素体内表达。结果 成功构建带有碱基序列正确的血管抑素基因片段的重组真核表达载体pcDNA3.1（ ）-angio。分别转染脂质体/pcDNA3.1( ）-angio和脂质体/pcDNA3.1( ）的实验组,HCC7721肝癌细胞作阴性对照组经G418筛选,30d后均得到稳定的抗性细胞克隆,空白对照组在筛选1周后全部死亡。实验组HCC7721细胞在体内和体外均表达目的蛋白,而对照组细胞中无表达。与对照组相比,虽然实验细胞在体外的生长速度和细胞周期分布未发生明显改变。但在体内的致瘤力显著降低,瘤体增长缓慢,平均抑瘤率达47%。肿瘤MVD计数显示,实验组肝癌细胞形成的瘤体组织中MVD明显低于阴性对照组。结论 血管抑素不直接影响肝癌细胞HCC7721在体外的生物学特笥,但可强烈抑制体内肿瘤的形成,其机制可能是通过抑制肿瘤的新血管生成,间接发挥抑制肿瘤作用。     

离散因子/肝细胞生长因子cDNA转染对肝癌SMMC7721细胞生长和转移的影响

目的 通过离散因子／肝细胞生长因子（scatter factor/Hepatocyte factor,SF/HGF）cDNA转染肝癌SMMC7721细胞来探讨SF／HGF对肝癌生长和转移的影响。方法 用脂质体法进行基因转染,以ELISA和western blot检测SF／HGF及其受体c-met的表达,通过生长曲线、划良实验比较转染前后细胞的增长状况及细胞的运动能力。以转染前后细胞分别接种裸鼠,观察移植的生长及转移情况。结果 转染后细胞表达SF／HGF的量为694pg/ml,其受体c-met量未见明显变化;转染后细胞增殖明显加快,运动能力增强,并伴明显的形态学变化。初步动物实验显示转染后细胞生长较快,瘤组织中有瘤栓形成,并在肺内发现转移灶。结论 SF／HGF在肝癌细胞中的高表达能促进肝癌细胞生长、侵袭及转移。     

原花青素对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及凋亡的作用

目的探讨葡萄籽提取物原花青素（PA）对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响。方法取对数生长期人肝癌细胞SMMC-7721,分别加人20、40、60mg／L的PA培养24h后,采用MTI＂法检测细胞增殖抑制率、流式细胞仪分析细胞凋亡率,并测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）和活性氧簇（ROS）等指标。结果20、40、60mg／L的PA对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制率分别为（22．7±1．8）％、（38．6±1。9）％、（47．6±2．5）％,细胞凋亡率分别为（19．7±5．1）％、（29．7±2．9）％、（48．5±4．5）％,两者均随PA浓度的升高而增高（P均〈0．01）;与对照组比较,各剂量组人肝癌细胞SMMC-7721中MDA、ROS水平逐渐下降（P〈0．05）;SOD活力逐渐上升（P〈0．05）。结论PA在体外可呈浓度依赖性抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及凋亡,其作用机制可能与清除ROS、提高SOD的活性、降低脂质过氧化反应等有关。     

miR-144脂质体复合物体外抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力及对裸鼠种植肿瘤的抑制作用初步研究*

目的 研究mi-RNA-144脂质体复合物对HepG2和SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并观察其在体内的抑瘤作用。方法 通过薄膜分散法制备DOTMA阳离子脂质体,与miR-144孵育得到miR-144脂质体复合物,通过摄取和转染实验确定DOTMP脂质体与miR-144的体积质量比;观察miR-144脂质体复合物对HepG2和SMMC-7721细胞杀伤、迁移和侵袭能力的影响。在裸鼠肝脏种植肿瘤模型,观察miR-144脂质体复合物的抑瘤作用。结果 选择DOTMP脂质体与miR-144的体积质量比为3:1,得到的miR-144脂质体复合物粒径在200 nm左右,其多分散性指数（PDI）小于0.3;DOTMP脂质体与质粒的体积/质量比（μl/μg）为3:1时,转染效率最高（P<0.05）;随着孵育时间的延长,miR-144脂质体复合物对SMMC-7721细胞和HepG2细胞的杀伤作用均增强（P<0.05）;经miR-144脂质体复合物处理过的HepG2细胞和SMMC-7721细胞迁移和侵袭距离均显著缩短（P<0.01）;与对照组比,经过miR-144脂质体复合物处理的肿瘤细胞接种肿瘤直径显著缩小（P<0.05）。结论 miR-144脂质体能够在体外和体内抑制肝癌细胞的侵袭,具有很大的应用前景。     

肝癌组织、缺氧SMMC-7721细胞中HPA的表达变化及机制探讨

目的观察肝癌组织及缺氧培养的肝癌SMMC-7721细胞中乙酰肝素酶（HPA）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达变化,并探讨其机制。方法免疫组化法检测50例肝癌组织、28例肝癌癌旁组织、14例正常肝组织中的HPA、HIF-1α蛋白。分别采用RT-PCR和Western blot法检测常氧和缺氧培养的人肝癌SMMC-7721细胞中HPA mRNA及其蛋白。结果 HPA、HIF-1α蛋白在肝癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁和正常肝组织（P〈0.05）;肝癌组织中HPA、HIF-1α蛋白的表达呈正相关（r=0.295,P〈0.05）。缺氧培养20 h后,SMMC-7721细胞HPA mRNA表达量（6.234±0.457）显著高于常氧培养细胞的表达量（2.910±0.137）,两者相比,P〈0.05;其HPA蛋白表达量（65 kD为1.437±0.067,50 kD为1.706±0.066）也显著高于常氧培养细胞的表达量（65 kD为1.192±0.060,50 kD为1.580±0.265）,两者相比,P〈0.05。结论肝癌组织中HPA蛋白阳性表达率升高,缺氧肝癌SMMC-7721细胞中HPAmRNA及蛋白表达量均升高,可能与缺氧导致的HIF-1α表达上调有关。     

rmhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用

背景:重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF)是原型TNF-α的改构体,前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋亡作用。目的:初步研究rmhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法:雄性BALB/c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型,随机予rmhTNF、TNF-α,5-氟尿嘧啶(阳性对照)和0.9%NaCl溶液(阴性对照)进行干预,观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果:建模裸鼠成瘤率为100%。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢,其中rmhTNF组生长抑制最为明显,生长曲线较阴性对照组明显下移,抑瘤率显著高于TNF-α组和阳性对照组(83.1%对59.8%和50.1%,P0.01),一般情况与接种前相比无明显改变,移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论:BGC-823细胞在BALB/c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死,对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用。     

p21基因转染人肝癌SMMC-7721 细胞对化疗药物敏感性的研究

目的探讨p21基因转染人肝癌SMMC-7721细胞（7721细胞）对化疗药物的敏感性，深入研究p21基因对肝癌细胞的治疗作用。方法应用磷酸钙介导p21基因转染人肝癌7721细胞；通过G418筛选稳定表达细胞株并扩大培养；采用MTT法检测肿瘤细胞增殖速度；流式细胞术检测细胞周期变化。结果经过3～4w G418筛选得到稳定表达的细胞株，p21基因稳定转染并联合化疗药物应用可明显抑制7721细胞的体外增殖，细胞周期明显改变，细胞从G1期到G2期发生阻滞。结论提示转染外源p21基因联合化疗药物可使7721细胞周期阻滞于G1期，并可抑制肿瘤细胞增殖。     

PUMA基因转染对胰腺癌细胞生长的影响

目的 探讨PUMA基因转染抑制胰腺肿瘤生长的体内外效果.方法 利用脂质体转染法将表达PUMA的质粒转染导入胰腺癌细胞株PC-3中,G418筛选出阳性克隆,Western和RT-PCR法检测PUMA转染后PC-3 PUMA的表达,流式细胞仪检测转染后细胞凋亡率;分别将转染PUMA的PC-3细胞(实验组)和未转染的PC-3细胞移植到裸鼠体内,比较裸鼠移植肿瘤的大小和重量以及PUMA表达.结果 PUMA表达质粒转染的PC-3细胞(PC-3/PUMA)稳定表达PUMA,其细胞凋亡率为(5.50 ± 0.90)%,明显高于未转染组的(1.073 ± 0.248)%和空载体转染组的(1.08 ± 0.35)%(P ＜0.05);裸鼠接种4周后PC-3/PUMA细胞成瘤率为70%,PC-3细胞和空载体PC-3细胞成瘤率为100%(P ＞ 0.05),PC-3/PUMA细胞形成的肿瘤体积比PC-3细胞和空载体PC-3细胞明显减小(P ＜0.05),并且形成的肿瘤组织中PUMA高表达.结论 胰腺癌细胞中缺失PUMA基因表达,PUMA转染胰腺癌细胞后表达PUMA,并能促进细胞凋亡.     

阿司匹林抑制肝癌生长的实验研究

目的探讨阿司匹林对人肝癌生长的影响及是否能诱导其凋亡. 方法用3H-TdR掺入、形态学观察、DNA末端原位标记法(Tunel)和流式细胞术等方法研究阿司匹林对人肝癌细胞株SMMC-7721生长及诱导凋亡的作用;建立人肝癌裸鼠原位移植瘤模型,观察阿司匹林对肝癌移植瘤生长的影响. 结果阿司匹林能显著抑制人肝癌细胞株SMMC-7721生长,当其浓度在1×10-1～1×10-7mol/L时,肝癌细胞3H-TdR掺入与浓度增加呈显著负相关(r＝-0.918,P＜0.01).经1×10-3mol/L阿司匹林作用后可见较多肝癌细胞呈典型的细胞凋亡形态学变化,凋亡指数为(8.90±1.32)%,对照组为 (0.50±0.35)%,两组比较,差异有显著性,流式细胞术也检测到其G1期前有一典型的亚二倍体凋亡峰,凋亡率为 12.79%.阿司匹林能显著抑制人肝癌裸鼠原位移植瘤生长,抑瘤率为71.62%,实验中裸鼠存活率为100%,未见消化道出血、溃疡等不良反应. 结论阿司匹林能显著抑制人肝癌生长并能诱导其凋亡.     

抗人DR5单克隆抗体诱导肝癌细胞株SMMC-7721凋亡实验研究

目的探讨抗人DR5单克隆抗体对肝癌细胞株SMMC-7721致凋亡作用。方法常规培养肝癌细胞SMMC-7721,通过MTT法检测细胞抑制作用,流式细胞术定量分析凋亡细胞率。结果抗人DR5单抗能够诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡,在抗人DR5单抗浓度2μg/ml作用48h,对肝癌SMMC-7721细胞的杀伤率可达50.10%,增加抗人DR5单抗浓度细胞凋亡作用无明显增加。结论抗人DR5单抗能够诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡,以死亡受体为靶点的抗体制剂为肝癌治疗提供新途径。     

牛蒡子苷元对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的观察牛蒡子苷元（ARG）对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将不同浓度的ARG作用于SMMC-7721细胞,并设不加ARG对照组。MTT法测算细胞增殖抑制率、流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法检测细胞中的Bcl-2 mRNA。结果与对照组比较,随ARG浓度增加,SMMC-7721细胞增殖率逐渐降低（P均〈0.05）,G0/G1期细胞比例显著增加（P均〈0.05）,G2、M、S期细胞比例减少（P均〈0.05）;随ARG浓度增加、作用时间延长,SMMC-7721细胞凋亡率显著增加（P均〈0.05）,Bcl-2 mRNA表达量减少（P均〈0.05）。结论 ARG可明显抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡;可能与ARG下调细胞中Bcl-2基因的表达有关。