周围神经损伤后脊髓神经元形态及神经活性物质变化的研究

为观测周围神经损伤，尤其是晚期损伤后，脊髓神经元形态、神经活性物质变化及其功能状态，采用切断大鼠坐骨神经，通过辣根过氧化物酶逆行示踪、免疫组化，并结合计算机图像分析等方法，对脊髓前角运动神经元形态及降钙素基因相关肽、胆碱乙酰转移酶和脊髓后角Ｐ物质变化进行定量分析。结果：①前角细胞胞体伤后３周肿胀，６周恢复正常，１２周萎缩２７％。树突持续性收缩，至１２周萎缩５３％。胞体和树突２４周与１２周相似，均无进一步变化。②降钙素基因相关肽神经损伤１周后，即在脊髓前角运动神经元中升至最高并持续４周，８周恢复正常，观察２４周无明显变化；胆碱乙酰转移酶在脊髓前角运动神经元中无明显变化；Ｐ物质在脊髓后角于损伤２～６周下降至最低，１６周恢复正常；而降钙素基因相关肽在脊髓后角则无明显变化。认为，晚期周围神经损伤，从形态学及神经活性物质的变化来看，脊髓神经元的功能活动仍保持在一定水平，具有修复价值。     

白细胞介素-1 β及肿瘤坏死因子-α对周围神经损伤后背根神经节的保护作用

周围神经损伤引起神经元死亡 ,如何减少神经元的死亡是提高神经修复后功能恢复的重要方法[1 ] 。本研究旨在研究白细胞介素 - 1β(IL - 1β)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)对周围神经损伤后背根神经节的保护作用 ,报道如下。材料与方法一、动物模型制备 :Wistar大鼠 2 0只 ,雌雄不限 ,体重 2 0 0～ 2 5 0 g,随机分为生理盐水 (SAL)、TNF- α、IL- 1β以及 IL- 1β加 TNF- α4组。梨状肌下 0 .5 cm处切断一侧坐骨神经 ,神经近端用 10 - 0显微缝线缝合后套入硅胶管内 (内径 1.0 mm,管长1.5 cm) ,硅胶管远端及缝合处用 ZT胶封固 ,管内分…     

脊髓小胶质细胞抑制对神经病理性痛大鼠脊髓背角GABAB受体表达的影响

目的 通过观察鞘内注射特异性小胶质细胞抑制剂米诺环素对神经病理性痛大鼠脊髓背角GABAB受体表达的影响,探讨脊髓小胶质细胞活化介导神经病理性痛发生的作用机制.方法 雄性SD大鼠48只,体重220～260 g,结扎L5神经根制备神经病理性痛模型,随机分为4组(n=12):Ⅰ组仅暴露L5神经根但不结扎,鞘内注射生理盐水10 μl;Ⅱ组暴露并结扎L5神经根,鞘内注射生理盐水10 μl;Ⅲ组仅暴露L5神经根但不结扎,鞘内注射米诺环素50 μg(10μl);Ⅳ组暴露并结扎L5神经根,鞘内注射米诺环素50 μg(10 μl).于术前1 d～术后18 d,每日鞘内注射生理盐水或米诺环素,2次/d.于术前1 d(基础状态)、术后1、2、4、6、8、10、12、14、16、18 d各组取6只大鼠测定机械痛阈,并确定机械痛周最低点,然后在机械痛阈最低点时各组另取6只大鼠测定脊髓背角GABABR2的表达.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组机械痛阈降低,术侧脊髓背角GABABR2表达下调(P＜0.05或0.01);与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组机械痛阈升高,术侧脊髓背角GABABR2表达上调(P＜0.05或0.01).结论 脊髓小胶质细胞活化介导神经病理性痛发生的作用机制可能与抑制GABAB受体的激活有关.     

X线照射对脊髓神经元及少突胶质细胞效应的实验研究

目的：通过Ｘ照射新生（生后３天）Ｗｉｓｔａｒ大鼠部分脊髓，研究Ｘ线照射对脊髓神经元及少突胶质细胞的效应。方法：实验动物分为实验组、对照组。实验组分别给予一次２５、３５、４５和５５Ｇｙ的Ｘ线照射剂量，观察照射后动物一般状态及运动功能情况。取生后１３天大鼠的已照射脊髓标本进行组织学评价，用图像分析仪对其定量；用航向电镜观察超微结构的变化。结果：对照组与实验组少突胶质细胞数量间差异，以及各实验组间的差异     

姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节神经元大麻素受体1和NR2B表达的影响

目的 探讨姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节(DRG)神经元大麻素受体1 (CBR1)及含NR2B亚基N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,体重200～230 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=18):假手术组(S组)、慢性压迫性损伤组(CCI组)、姜黄素组(Cur组)和溶媒对照组(SC组).S组仅分离、暴露坐骨神经,其余3组采用慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型.Cur组术后腹腔注射姜黄素100 mg·kg-1·d-1,连续14 d,SC组给予等容量二甲基亚砜.分别于术前2d、术后1、3、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).分别于术后3、7、14 d时处死6只大鼠,取脊髓背角和DRG,采用免疫组化法检测神经元CBR1和NR2B的表达.结果 与S组比较,其他3组术后MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG神经元CBR1和NR2B表达上调(P＜0.05);与CCI组比较,Cur组术后MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG神经元CBR1表达上调,NR2B表达下调(P＜0.05),SC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与脊髓背角及DRG神经元CBR1表达上调、NR2B表达下调有关.     

缺氧诱导乳鼠脊髓神经元HIF-1α表达和凋亡的体外实验研究

目的 研究缺氧诱导脊髓神经元低氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达和凋亡的变化，探讨HIF-1α在耐受缺氧和诱导凋亡机制中的作用。方法 以体外培养的乳鼠脊髓神经元细胞为研究对象。采用激光共聚焦显微镜（LCSM）、DNA琼脂糖凝胶电泳观察缺氧诱导脊髓神经元凋亡的变化；免疫组化检测HIF-1α在缺氧脊髓神经元中的表达；流式细胞术（FCM）检测缺氧对脊髓神经元P53、bcl-2蛋白水平表达的影响。结果 持续缺氧显著抑制脊髓神经元细胞的生长；荧光显微镜下可见脊髓神经元细胞呈典型凋亡的形态学改变。脊髓神经元缺氧2、4h时HIF-1α、P53、bcl-2表达上调（P〈0．01），8h时其表达下调（P〈0．05）。结论 缺氧诱导的HIF-1α的表达，在脊髓神经元的耐受缺氧和诱导凋亡机制中起着重要的作用。     

胶质细胞源性神经营养因子和肿瘤坏死因子可溶性受体基因修饰的神经干细胞联合移植治疗脊髓损伤的实验研究

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）和肿瘤坏死因子可溶性受体（sTNFR）腺病毒感染的人神经干细胞移植治疗脊髓损伤模型的可行性。方法先包装和扩增含GDNF和sTNFR基因的重组腺病毒，然后用该腺病毒感染人神经干细胞，再将这些神经干细胞移植到脊髓损伤局部。实验动物与分组：雄性sD大鼠，A组：hGDNF和sTNFR转基因神经干细胞移植组；B组：空病毒转基因神经干细胞移植组；c组：神经干细胞移植组；D组：只横断脊髓，不作移植；E组：对照组，只咬除棘突和椎板，不横断脊髓，不做其他处理；F组：不作任何处理。免疫组化检测外源基因的局部表达，最后进行组织学检查和BBB功能评分。结果免疫组化显示局部有外源基因表达，A组BBB功能评分优于C组，但组织学结果未见明显优势；这两组BBB评分显著优于阴性对照组，组织形态也有明显改善。结论腺病毒介导的GDNF和sTNFR基因修饰的神经干细胞移植是一种较好的脊髓损伤治疗方法。     

白藜芦醇对腰神经根周围自体髓核移植大鼠背根神经节TNF-α和IL-1表达的影响

【摘要】 目的：观察白藜芦醇对腰神经根周围自体髓核移植大鼠脊髓背根神经节（DRG）中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-1（IL-1）表达的影响。方法：SD大鼠48只,随机分为脂肪+生理盐水组（A组）、髓核+生理盐水组（B组）、髓核+地塞米松组（C组）、髓核+白藜芦醇组（D组）,每组12只。所有大鼠行椎板切除开窗,暴露左侧的硬脊膜及L4、L5背侧神经根,其中B、C、D组制作腰神经根周围自体髓核组织移植动物模型,A组制作腰神经根周围自体脂肪组织移植动物模型。术后第7天各组随机处死6只大鼠并取材,剩余大鼠D组给予腹腔注射白藜芦醇,C组腹腔注射地塞米松,A、B组则给予等量生理盐水腹腔注射,1次/d,连续5d,术后第14天取材。对两个时间点各组大鼠的L4、L5脊髓DRG行HE染色、TNF-α和IL-1免疫组化染色,光镜下观察并计算阳性细胞数,所得数据用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果：A组无明显炎性反应,B、C、D组术后7d时DRG内细胞间组织增宽,呈明显充血和水肿,神经节细胞尼氏小体消失,空泡变性,核消失,炎性细胞大量浸润,微血管扩张,部分髓鞘呈空泡样变;术后14d时B组炎性表现仍较明显,C组和D组相对B组神经根节内的病理变化较轻,尼氏小体略有减少,少量空泡变性及炎性细胞浸润,髓鞘变化也较轻。B、C、D组与A组相比,术后7d、14d时背根神经节细胞TNF-α和IL-1表达均显著增加（P<0.01）;14d时,C、D组与B组相比,TNF-α和IL-1表达显著降低（P<0.01）,C组与D组相比无统计意义（P>0.05）。结论：髓核自体移植至脊髓DRG周围可造成神经根局部炎症反应,白藜芦醇可以降低其背根神经节细胞TNF-α和IL-1的表达,从而减轻炎症反应。     

尼古丁对BV-2小胶质细胞α7烟碱型乙酰胆碱受体、小胶质细胞P2X4受体表达和脑源性神经营养因子释放的影响

目的观察尼古丁对BV-2小胶质α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nicotine acetyleholine receptor,α7nAChR）、小胶质细胞P2X4受体（P2X4receptor,P2X4R）表达和脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）释放的影响,以探讨小胶质细胞参与尼古丁所致痛觉过敏的可能分子机制。方法①BV-2小胶质细胞接种在含12mm圆形盖玻片无菌12孔板,待细胞处于对数生长期,完全随机分为2组：α7nAChR组和P2X4R组。免疫荧光标记检测α7nAChR和P2X4R在BV-2小胶质细胞上的表达。②当12孔板中BV-2细胞处于对数生长期,完全随机分为4组：尼古丁实验组（N组）,尼古丁终浓度为100μm／L;无血清培养基培养的空白对照组（C组）;尼古丁拮抗剂组（NM组）,10nmol／L甲基牛扁碱（methyllycaconitine,MLA）预孵育30min,改用含尼古丁的无血清培养基培养;单纯拮抗剂组（M组）,10nmol／LMLA预孵育30min,改用无血清培养基培养。培养72h后收集各组细胞。应用实时荧光定量PCR（real-timequantitativePCR,RT-qPCR）检测α7nAChRmRNA和P2X4RmRNA表达量的变化,Westernblot检测α7nAChR和P2X4R蛋白表达量的变化。③当12孔板中细胞处于对数生长期,完全随机分为4组：正常对照组（Control组）、尼古丁预处理＋DMEM组（Nicotine＋DMEM组）、尼古丁预处理＋激动剂组（Nieotine＋ATP组）,尼古丁预处理＋拮抗剂组（Nicotine＋5-BDBD组）。其中激动剂和拮抗剂由DMEM无血清培养基稀释,在尼古丁处理72h后加入,各组总体积保持一致,24h后ELISA检测培养液中BDNF释放量。结果①免疫荧光标记结果显示BV-2细胞存在α7nAChR和P2X4R的阳性表达。②RT-qPCR结果显示尼古丁可上调BV-2细胞α7nAChRmRNA和P2X4RmRNA的表达,α7nAChR特异性拮抗剂MLA可抑制α7nAChRmRNA和P2X4RmRNA表达的上调;Westernblot结果显示尼古丁处理可使BV-2细胞α7nAChR和P2X4R蛋白的表达上调,α7nAChR特异性拮抗剂MLA可抑制α7nAChR和P2X4R蛋白表达的上调。③ELISA检测培养液中BDNF含量结果显示：Nieofine＋ATP组较Nieofine＋DMEM组和Control组显著增多（P〈0．05）,Nicotine＋DMEM组较Control组增多（P〈0．05）;Nicotine＋5-BDBD组较Nicotine＋DMEM组和Control组显著减少（P〈0．05）.结论尼古丁可能通过α7nAChR上调小胶质细胞上P2X4R的表达进而通过BDNF的释放引起痛觉过敏的产生。     

脊髓损伤对大鼠松质骨BMP、TNF-α及IL-6表达的影响

目的 :探讨脊髓损伤对局部骨组织中BMP、IL -6、TNF -α表达变化的影响并讨论其在骨代谢变化中的作用。方法 :通过横断大鼠胸髓建立脊髓损伤的动物模型 ,对脊髓损伤后 1、6周时股骨近段松质骨中BMP ,IL -6,TNF -α进行免疫组织化学染色 ,并结合计算机图像分析系统对表达变化进行评定。结果 :脊髓损伤后 1周时TNF α阳性表达强度显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,6周时与对照组相比差异无显著性。BMP表达在 1周时与对照组差异无显著性意义 ,6周时表达增强显著 (P <0 .0 5 ) ,IL -6表达在伤后 1周与对照组比较差异无显著性 ,伤后 6周高于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF -α早期增加 ,BMP和IL -6在晚期增加。BMP、IL -6、TNF -α是影响脊髓损伤后骨代谢变化的重要因素。     

胶质细胞源性神经营养因子受体基因GFRα1在小鼠精子再生过程中的表达和意义

目的 :探讨胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)受体基因GFRα1在小鼠精子再生过程中的表达和意义。方法 :间隔 2 4d 2次腹腔注射白消安建立小鼠精子再生动物模型。根据第二次给药后的不同时间随机分为 1、2、3、4、6、8、10周共 7组 (8只 /组 ) ,8只正常小鼠作对照组 ,分别于相应时点取材 ,进行光镜和电镜的研究。采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测不同时间GFRα1mRNA的表达变化 ;并采用原位杂交技术检测GFRα1mRNA表达定位。　结果 :2次给药后第 1～ 2周 ,GFRα1mRNA的表达明显增强 ,在第 2周达到高峰 ;在给药后第 3～ 4周明显下降 ,比正常表达水平明显减弱 ,并在第 4周达到低谷 ;随后几周内表达又逐渐增强 ,于第 10周恢复到正常水平。原位杂交显示 ,GFRα1主要表达于未分化的精原细胞。　结论 :在小鼠精子再生过程中 ,GFRα1的表达参与调节精原干细胞的去向调节 ,高表达时促进其进行自我更新 ,低表达时降低对GDNF的反应性 ,促进其分化 ,并产生成熟的精子     

神经内分泌分化对前列腺癌细胞生长及雄激素受体表达影响的实验研究

目的探讨神经内分泌分化对前列腺癌细胞生长的作用及对雄激素受体表达的影响。方法建立神经内分泌分化的前列腺癌细胞模型PC3MNE和LNCaPNE;采用甲基噻唑基四唑(MTT)试验观察其调节前列腺癌细胞生长的作用[以吸光度值(A)表示];采用逆转录聚合酶链反应和Western杂交方法检测LNCaPNE对LNCaP细胞雄激素受体表达的影响。结果PC3MNE的培养上清液可促进PC3M细胞的生长(A值在培养24h为034±018与050±009,48h为038±016与057±009,72h为038±015与055±005,P均<005);在有雄激素时,LNCaPNE的培养上清液不促进LNCaP细胞的生长,对其雄激素受体的表达也没有显著影响;去除雄激素后,LNCaPNE的培养上清液可促进LNCaP细胞的生长,并能下调其雄激素受体的表达(P均<005)。结论在雄激素阻断后,神经内分泌分化的前列腺癌细胞能以旁分泌的方式支持其他前列腺癌细胞生长,降低其雄激素受体的表达。     

前列腺组织中Ⅰ、Ⅱ型5α-还原酶表达的研究

应用兔抗人 5α 还原酶抗体对正常前列腺、前列腺增生及前列腺癌组织中Ⅰ、Ⅱ型 5α 还原酶的表达进行研究 ,报告如下。材料与方法　 10例正常前列腺组织来自移植肾供体 ;2 0例增生前列腺组织取自经膀胱前列腺摘除标本 ;10例前列腺癌组织取自前列腺癌根治术及穿刺活检组织。主要试剂 :Ｅｎｖｉｓｉｏｎ ＨＲＰ为丹麦ＤＡＫＯ公司产品 ;3,3 二氨基联苯胺为瑞士Ｆｌｕｋａ公司产品 ;兔抗人Ⅰ型及Ⅱ型 5α 还原酶多克隆抗体由Ｒｕｓｓｅｌｌ教授惠赠。免疫组化染色按常规方法进行。结果　Ⅰ、Ⅱ型 5α 还原酶在三种组织中均有表达。正常前列腺…     

M2型小胶质细胞移植促进小鼠脊髓损伤修复的实验研究

目的 探讨M2型小胶质细胞（M2 microglia,M2-MG）移植促进小鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）修复的效果。方法 取15只新生2～3 d C57BL/6乳鼠大脑皮质,通过胰蛋白酶消化法分离原代细胞并进行Iba1免疫荧光染色鉴定为MG后,以IL-4极化诱导培养48 h（实验组）,通过精氨酸酶1(Arginase 1,Arg-1)、Iba1免疫荧光染色鉴定其是否极化为M2-MG;以正常培养MG作为对照组。另取5只新生1周C57BL/6乳鼠背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）与M2-MG共培养5 d,观测轴突长度;以单纯DRG作为对照。取42只6周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组（n=6）、SCI组（n=18）及SCI+M2-MG组（n=18）。手术暴露脊柱T10节段后,假手术组仅切除椎板,SCI组及SCI+M2-MG组行SCI造模后,SCI+M2-MG组同时注射M2-MG。术后观测各组小鼠存活情况,并于术后当天（0）、3、7、14、21、28 d采用BMS(Basso Mouse Scale)评分评价小鼠运动功能恢复情...     

骨癌痛大鼠脊髓NF-κB、IL-6和TNF-α表达的变化

目的 评价骨癌痛大鼠脊髓NF-κB、IL-6和TNF-α表达的变化.方法 雌性健康SD大鼠72只,体重150～180 g,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、假手术组(S组)和骨癌痛组(BP组).BP组于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μl Walker 256(1×105)乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,S组左胫骨上端注射Hank液5μl.分别于肿瘤细胞接种前、接种后2、4、6、9、12、14、16、18和21 d时测定机械阈值.分别于肿瘤细胞接种后6、12和18 d时,处死3只大鼠,取L4-6脊髓组织,采用RT-PCR法测定NF-κB p65 mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达;另处死3只大鼠,取L4-6脊髓组织,计数NF-κBp65阳性细胞,采用免疫组化法测定NF-κB p65表达.结果 与C组和S组比较,BP组机械痛阈降低,脊髓NF-κB p65及其mRNA、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA的表达上调,NF-κB p65阳性细胞计数增加(P＜0.05或0.01);C组和S组间上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠胫骨骨髓腔内注射肿瘤细胞通过激活脊髓NF-κB,导致炎性细胞因子IL-6和TNF-α大量释放,从而诱发骨癌痛.     

门静脉主支癌栓中肝癌细胞凋亡和TNF-α的表达及意义

目的　探讨肝癌细胞在门静脉低氧环境中凋亡、坏死水平的变化及意义。方法　采用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记 (TUNEL)技术和免疫组化方法 ,检测 33例门静脉癌栓标本中癌细胞凋亡状态及凋亡相关因子肿瘤坏死因子 (TNF α)蛋白的表达 ,并与原发病灶和癌旁组织进行对照。结果　 (1)凋亡指数 :癌旁组织、肝癌组织、门静脉癌栓的凋亡指数分别是 :3 74± 1 32 ,9 34± 3 16和 2 7 72± 8 17。 (2 )TNF α检测结果 :门静脉癌栓、肝癌原发灶、癌旁组织的平均吸光度分别为 0 2 10 9± 0 0 2 4 5 ,0 0 894± 0 0 0 6 8和 0 0 179± 0 0 0 2 8。以上数据经方差分析 ,各组间存在显著性差异 (P <0 0 1)。结论　门静脉癌栓中凋亡细胞指数的增加以及TNF α表达水平的明显增加说明门静脉癌栓内的肝癌细胞存在一个比较明显的自然凋亡坏死的过程 ,缺氧和TNF α可能参与了肝癌细胞凋亡坏死的过程。     

韧带愈合过程中转化生长因子β1及其Ⅰ型受体表达的实验研究

目的：探索TGFβ1及TGFβRI在韧带愈合过程中的作用机制。方法：应用大白鼠膝MCL损伤模型,通过免疫组化的方法,研究TGFβ1及TGFβI在韧带愈合过程中的表达特点。结果：TGFβ1及TGFβI的表达具有一定的规律性;表达主要分布于成纤维细胞和血管内皮细胞中,呈带状分布,越靠韧带断端,表达越丰富,表达高峰期在伤后9d,其中TGFβ1的峰值较TGFβRI略早些,表达强度的下降也更快。结论：韧带愈合过程中TGFβ1及TGFβRI的规律性变化与韧带关系密切,TGFβ1对韧带愈合具有调节作用,结合其变化规律,合理应用外源性的TGFβ1可能促进韧带愈合。     

马尾受压后腰骶部脊髓中P75神经营养因子受体的表达及其与神经元凋亡的关系

目的:观察大鼠马尾受压后腰骶部脊髓中P75神经营养因子受体(P75 neurotrophic receptor.P75NTR)的表达,探讨P75NTR与前角神经元凋亡的关系.方法:48只雌性成年SD大鼠,随机分为正常组(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=36),正常组不作任何处理,对照组行假手术,实验组在L4平面置人半圆柱体硅胶棒,占椎管截面积约75%～80%,造成马尾急性受压.实验组分别于造模后1d、3d、5d、7d、14d、28d时取L4压迫节段近端脊髓组织(L2水平脊髓),正常组和对照组在第7天时处死取相应部位脊髓组织,切片后进行P75NTR免疫组织化学染色,观察P75NTR的表达;末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测脊髓前角运动神经元凋亡情况.用SPSS 13.0统计软件进行组间t检验和相关性分析.结果:正常组和对照组脊髓前角有少量P75NTR表达:实验组造模后1d脊髓前角即有P75NTR表达,7d达到峰值,14d、28d表达呈减少趋势,实验组除1d时外其余各时间点与正常组和对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).正常组和对照组脊髓组织中可见少量神经元凋亡,实验组造模后1d脊髓前角神经元凋亡数量明显增多,7d达到峰值,14d、28d凋亡呈减少趋势,实验组各个时间点与正常组和对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).神经元凋亡率与P75NTR表达存在平行变化关系.结论:马尾受压后脊髓前角运动神经元表达P75NTR,其表达量与神经元凋亡率呈正相关.     

姜黄素对2型糖尿病大鼠神经病理性痛及脊髓背角和背根神经节IRE1α表达的影响

目的 评价姜黄素对2型糖尿病大鼠神经病理性痛及脊髓背角和背根神经节肌醇需求激酶1α(IRE1α)表达的影响.方法 高脂高糖喂养雄性SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗,以35 mg/kg链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射,3d后血糖≥16.7 mmol/L大鼠为2型糖尿病大鼠.注射STZ 14 d后机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)低于基础值80％的大鼠为2型糖尿病神经病理性痛大鼠,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=27):2型糖尿病神经病理性痛组(DNP组)、姜黄素组(Cur组)和溶剂对照组(SC组).Cur组和SC组于注射STZ 14 d后腹腔注射姜黄素或玉米油100 mg/kg(25mg/ml),1次/d,连续14d,DNP组不做任何处理.另取27只正常大鼠为对照组(C组),给予普通饲料喂养.给予姜黄素后第3、7和14天时测定MWT和TWL,痛阈测定后用Western blot法检测大鼠脊髓背角和背根神经节IREIα的表达.结果 与C组比较、DNP组、Cur组和SC组MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节IRE1α表达上H调(P＜0.05);与DNP组比较,Cur组MWT升高,TWL延长,脊髓背角和背根神经节IREIα表达下调(p＜0.05).SC组和DNP组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素可减轻2型糖尿病大鼠神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角和背根神经节IRE1α表达有关.