尾核中NMDA和非NMDA受体参与皮层SmI对丘脑束旁核伤害性反应的下行？…

本文探讨尾核中ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ受体是否参与皮层体感运动Ｉ区对丘脑束旁核伤害性反应和针刺镇痛的下行性调节。     

损毁大鼠SmI区后微电泳吗啡对丘脑束旁核神经元伤害性反应的影响

用五管微电极细胞外记录的方法，观察在损毁皮层体感运动Ⅰ区（SmI）的条件下，微电泳导入吗啡对丘脑束旁核（Pf）神经元电活动的影响。结果显示：微电泳吗啡后6’－8’Pf神经元的伤害性反应明显减弱，与盐水对照组相比，两组神经元伤害性反应的差别有显著意义。提示：阿片肽参与Smi对Pf神经元的下行性调节。     

大鼠SmI施加密胆碱后电针与乙酰胆碱对束旁核伤害性反应的影响

本实验用玻璃微电极细胞外记录和微电泳的方法，观察到：电针“足三里”、“环跳”穴能够抑制丘脑束旁核（Pf）神经元的伤害性反应；用密胆碱（HC－3）处理大鼠皮层SmI后，电针的抑制作用被取消；微电泳外源性导入乙酰胆碱（ACh）后，丘脑Pf神经元的伤害性反应被抑制，此作用与HC－3处理SmI前的电针效应相似。由此提示：电针可通过激活大鼠皮层SmI释放ACh，抑制丘脑Pf神经元的伤害性反应。     

刺激大鼠尾核对丘脑束旁核躯体-内脏会聚神经元放电的影响

本主要观察刺激尾核Cd对丘脑束旁核躯体-内脏会聚（Pfsv）神经元放电的影响。     

阿片肽参与皮层下行调节疼痛作用的探讨

本实验用玻璃微电极细胞外记录神经元单位放电的方法观察了侧脑室注射纳洛酮前后刺激大鼠皮层体感运动Ⅱ区（SmⅢ）对丘脑特异性核团腹侧基底核（VB）神经无伤害性反应的影响。结果表明：单纯刺激SmⅡ可抑制VB神经元的伤害性反应；侧脑室注射纳洛酮后，SmⅡ对丘脑VB神经元伤害性反应的下行抑制效应被减弱。提示：皮层SmⅡ对丘脑VB有下行调节作用。内源性阿片肽可能是皮层下行调节疼痛的递质之一。     

电刺激大鼠皮层体感运动区对丘脑腹侧基底核神经元伤害性反应的影响

本工作是用玻璃微电极细胞外记录神经元放电方法,观察电刺激大鼠 SmⅠ区对丘脑 VB 神经元的伤害性反应,并与电针穴位的效应进行比较。结果表明,刺激 SmⅠ区与电针穴位对 VB 神经元伤害性反应的作用很相似。提示 SmⅠ区可被电针穴位所激活,进而对 VB神经元伤害性反应产生下行调节作用。     

微电泳阿托品削弱脑刺激对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用

本文用多管微电极方法，记录大鼠束旁核神经元放电，观察微电泳阿托品时刺激SmⅠ区对Pf神经元伤害性反应的影响，结果表明：1．微电泳导入阿托品同时电刺激SmⅠ区，见到脑刺激对Pf神经元伤害性反应的抑制作用被减弱；2.微电泳导人ACh可明显减弱Pf神经元的伤害性反应。上述结果揭示，ACh可作为神经递质参与皮层下行性痛调制过程。     

P物质不参与皮层SII区对丘脑中央中核的下行调节(简报)

<正> 许多研究表明,脑内 P 物质参与针刺镇痛过程;大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)参与对丘脑中央中核伤害性反应和针刺镇痛效应的下行调节。为了探讨 P 物质是否参与大脑皮层SⅡ区对丘脑的下行调节,本实验观察了电刺激猫 SⅡ区和电针穴位对丘脑中央中核灌流液中 P 物质含量的影响。实验用成年猫,体重1.6～4.1公斤,雌雄不拘。动物随机分为三组:对照组、电针组和 SⅡ区电刺激组,每组分别为10、15和12只。用戊巴比妥钠(40毫克/公斤)麻醉,行开颅术。暴露     

毁损大鼠SmI对丘脑Pf神经元针刺镇痛效应的影响及微电泳导入ACh的效应

用多管微电极细胞外记录及微电泳技术,观察到：毁损大鼠皮层SmI后,电针穴位对丘脑束旁核（Pf）神经无伤害性反应的抑制作用被减弱;微电泳导入ACh能抑制SmI毁损大鼠Pf神经元的伤害性反应,其作用与SmI完整时电针对其伤害性反应的抑制效应相似。结果表明,ACh是参与皮层对丘脑Pf神经元针刺镇痛下行调节的神经递质之一。     

丘脑中央下核和腹外侧眶皮层在针刺镇痛和痛觉调制中的整合作用

近年来 ,我们根据以往解剖学和电生理学的研究 ,提出并证明了一个假设 ,即 :丘脑中央下核(Ｓｍ)和腹外侧眶皮层 (ＶＬＯ)在整合伤害性信息的过程中 ,不仅参与痛觉感受 ,也参与痛觉调制。Ｓｍ ＶＬＯ ＰＡＧ构成一个痛觉调制通路 ,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递。该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用。研究结果如下 :①电解损毁双侧Ｓｍ易化辐射热诱发的大鼠甩尾 (ＴＦ)反射 ,ＴＦ反射潜伏期 (ＴＦＬ)明显缩短。如果Ｓｍ是一个单纯的痛觉感受中枢 ,损毁它应当得到相反的结果。提示Ｓｍ参与痛觉调制 …     

刺激猫束旁核对内脏大神经诱发丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 :研究电刺激束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响。方法 :以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标 ,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件检验刺激技术。结果 :束旁核对该内脏痛放电主要表现为抑制作用 ,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制三种。结论 :束旁核参与内脏痛的调制 ,主要为抑制内脏痛。     

电针和兴奋尾核对苍白球自发放电的影响

目的 :本研究主要观察电针和兴奋尾核对苍白球神经元自发放电的影响 ,为进一步研究苍白球与针刺镇痛和兴奋尾核镇痛的关系及其机理提供某些实验资料。方法 :实验在Wistar大鼠和家猫上进行。采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录苍白球神经元的自发放电 ,观察电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度为 2mA ,频率为 2～ 10 0Hz的疏密起伏波 ,时间为 5min)及兴奋尾核头部 (微量注射 0 .5M谷氨酸 3μL)对自发放电的影响。结果 :电针可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,对内侧部自发放电略有兴奋作用 ;兴奋尾核也可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电 ,而对内侧部自发放电影响不大。结论 :电针对苍白球神经元自发放电有一定的影响 ,可能与兴奋尾核有关     

咪唑啉受体参与痛觉调制和针刺镇痛

目的 :观察咪唑啉受体在痛觉调制和针刺镇痛中的作用。方法 :本文以辐射热照射致甩尾反射潜伏期作为测痛的指标 ,采用蛛网膜下腔注射 (ith)咪唑啉受体的激动剂和拮抗剂的方法观察咪唑啉受体对痛阈和针刺镇痛效应的影响。结果 :ith可乐宁和电针双侧“次”穴可产生明显的镇痛效应 ,均可被事先注射咪唑啉受体的拮抗剂苯恶唑 (Idazoxan)所阻断。结论 :说明激活咪唑啉受体可能是可乐宁和电针镇痛效应的共同脊髓机制 ,但是没有观察到可乐宁明显加强针刺镇痛的协同作用