70例急性脑梗死患者血清OX—LDL及S—100B蛋白检测分析

目的讨论急性脑梗死患者血清OX-LDL、S-100B蛋白的表达规律及临床意义。方法用ELISA法检测70例急性脑梗死患者发病24h内及40例正常时照组血清OX-LDL、S-100B蛋白含量。结果急性脑梗死患者血清0X—LDL、S-100B蛋白含量均显著高于正常对照组（P〈0．01）,它们分别为（615．9±197．6）μg／L、（0．884±0．594）μg／L;正常对照组为（158．6±68．4）μg／L、（0．065±0．02）μg／L。急性脑梗死患者血清OX-LDL、S-100B蛋白含量呈正相关（r=0．536,P〈0．01）,且含量高低与病情严重程度有密切关系。结论血清OX-LDL、S-100B蛋白的含量可作为急性脑梗死病情监测的指标。     

超选择性动脉溶栓并术后局部亚低温对急性脑梗死患者血清NSE和S-100蛋白的影响

目的观察超选择性动脉溶栓及亚低温(MHT)治疗后,急性脑梗死(ACI)患者血清神经元特异性烯醇酶(NSE)和S-100β蛋白的变化。方法将74例ACI患者随机分为两组,观察组(40例)以超选择性动脉溶栓并术后MHT治疗,对照组(34例)只进行尿激酶静脉溶栓治疗。动态监测两组患者治疗前后血清NSE和S-100β蛋白含量。结果两组NSE和S-100β蛋白水平治疗前和治疗后1 d无显著性差异(P0.05);治疗后3 d、7 d、14 d观察组均明显低于对照组(P0.05)。结论超选择性动脉溶栓并术后亚低温治疗急性脑梗死能有效降低血清NSE和S-100β蛋白含量,对神经细胞形成保护。     

局部亚低温对脑梗死患者血清IL-8和细胞间粘附分子-1的影响

目的研究局部亚低温对脑梗死患者白细胞介素-8（IL-8）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的影响。方法随机将60例急性脑梗死患者分为局部亚低温组和常规治疗组,同时设健康对照组22例;常规治疗组应用药物治疗,局部亚低温组在药物治疗基础上加用局部亚低温治疗,观察两组患者发病第1、3、7天血清IL-8和ICAM-1的变化。结果两组患者发病第1天血清IL-8和ICAM-1水平均高于健康对照组;第3天常规治疗组IL-8和和ICAM-1水平达高峰,局部亚低温组下降,明显低于常规治疗组;在发病第7天,局部亚低温组血清IL-8和ICAM-1仍明显低于常规治疗组。结论颅脑局部亚低温治疗可显著降低急性脑梗死患者血清IL-8和ICAM-1浓度,减轻脑梗死后炎症反应,保护缺血脑组织。     

局部亚低温对脑出血后血清细胞间粘附分子-1和白细胞介素-1β的影响

目的研究局部亚低温治疗对脑出血惠者血清细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响。方法随机将70例脑出血患者分为局部亚低温组（35例）和常规治疗组（35例），同时设健康对照组19例；常规治疗组应用药物治疗，局部亚低温组在药物治疗基础上加用局部亚低温治疗，观察两组患者发病第1、3、7天血清ICAM-1和IL-1β水平的变化。结果两组患者发病第1天血清ICAM-1和IL-1β水平均高于健康对照组（P〈0．01）；第3天常规治疗组ICAM-1和IL-1β水平达高峰，局部亚低温组下降，明显低于常规治疗组（P〈0．05）；在发病第7天，局部亚低温组血清ICAM-1和IL-1β仍明显低于常规治疗组（P〈0．05）。结论颅脑局部亚低温治疗可显著降低脑出血后患者血清ICAM-1和IL-1β的浓度，减轻脑出血后的炎症反应，发挥其脑保护作用。     

脑梗死患者血清和脑脊液S-100B蛋白含量的变化

目的：通过测定脑梗死患者急性期，恢复期血清和脑脊液S-100B蛋白含量动态变化，探讨其在脑梗死发病中的临床意义。方法：60例脑梗死住院患者（梗死组），将发病72h和7、21d的脑脊液及静脉血测定血清和脑脊液中S-100B蛋白含量，并分别与正常组比较。结果：梗死组患者发病72h和7d时血清和脑脊液S-100B蛋白显著高于21d患者和正常组（P〈0．01）；血清和脑脊液S-100B蛋白含量与梗死体积及神经功能缺损程度均呈正相关（P〈0．01）；脑脊液S-100B蛋白含量与年龄正相关，血清S-100B蛋白含量与年龄无关。结论：血清或脑脊液中的S-100B蛋白浓度可反映神经胶质细胞的损害程度。对判断病情程度。评估预后和调整治疗方案有重要意义。     

血清S-100蛋白在急性颅脑损伤患者中的检测及其临床意义

目的 研究急性颅脑损伤患者血清S-100蛋白治疗前后的变化及其临床意义.方法 用酶联免疫吸附ELISA法检测20名健康人和66例急性颅脑损伤患者治疗前后血清S-100蛋白水平.结果 66例颅脑损伤患者在伤后其血清S-100蛋白浓度均明显高于对照组,p〈0.01 且不同组别之间S-100蛋白浓度水平有显著性差异,p〈0.05 颅脑损伤患者治疗后S-100蛋白浓度低于治疗前,p〈0.01.颅脑损伤患者伤后各时间点中S-100蛋白含量均显著高于正常对照组（P〈0.01）,S-100蛋白含量在伤后6小时达高峰,与其他各时间点比较差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 血清S-100蛋白检测可作为诊断早期颅脑损伤严重程度及其预后的指标.     

急性脑梗死患者血清中一氧化氮含量的测定及其对神经损伤作用的探讨

目的 探讨急性脑梗死患者血清中一氧化氮（nitrogen monoxide，NO）的含量及对神经损伤的作用。方法 分为急性脑梗死1组（24小时以内）20例，急性脑梗死2组（24小时-72／小时）20例，急性脑梗死3组（72小时-1周）20例，健康对照组20例。采用重氮化反应（Gdess法），测定患者血清中NO的含量。结果 急性脑梗死1组2组NO含量明显高于对照组，P〈0．05，且2组高于1组，3组NO含量与对照组比较无明显差异，P〉0．05。结论 在急性缺血早期NO的过量生成参与脑梗死患者的神经损伤。     

脑血管病患者血清H-FABP,NSE,S-100B含量的临床意义

目的 观察脑血管病患者血清H-FABP,NSE,S-100B蛋白含量变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测44例急性脑梗死患者、25例短暂性脑缺血患者、45例非脑血管病对照组的血清H-FABP,NSE,S-100B蛋白含量.结果 急性脑梗死组患者血清H-FABP（9.83±5.98 ng/ml）,NSE（14.65±11.27 ng/ml）,S-100B蛋白（0.90±1.34 ng/ml）含量较对照组有不同程度的升高（P〈0.05）,三个指标间存在较好的相关性,H-FABP是诊断急性脑梗死最敏感的指标.结论 血清H-FABP,NSE,S-100B蛋白含量可观察疗效、判断预后,对早期脑梗死与短暂性脑缺血发作也有鉴别诊断价值.     

亚低温对脑梗死患者临床疗效及血清S-100蛋白的影响

目的:观察亚低温(MHT)治疗对急性脑梗死患者的临床疗效和对血清S-100蛋白的影响.方法:急性脑梗死患者43例随机分为2组,均予常规药物治疗,MHT组患者同时头置颅脑降温治疗仪,设置温度4℃.治疗前及治疗2周后分别对2组患者进行神经功能缺损评分和血清S-100蛋白含量测定.结果:2组患者治疗后神经功能缺损评分及S-100蛋白含量均较治疗前降低(P＜0.05),且MHT组低于对照组(P＜0.05).结论:MHT治疗技术对神经细胞有较好的保护作用,可显著降低急性脑梗死患者神经功能的缺损程度.     

大面积脑梗死减压术后病人血清NSE、S100和乳酸变化及意义

目的 从生化方面探讨开颅减压术对于大面积脑梗死的疗效,并评价血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100蛋白及乳酸的改变与大面积脑梗死减压术预后的关系。方法 大面积脑梗死病人49例,分为手术组及内科治疗组,内科治疗组给予脱水、支持及神经代谢药物、亚低温等常规治疗,手术组在常规治疗基础上于入院12h内行标准大骨瓣减压术。全部病人均于发病后12h内、36、72、120h采取静脉血,测定NSE、S100蛋白及乳酸的含量。结果 手术组存活病人术后血清NSE、S100蛋白含量升高幅度明显低于内科治疗组（t=2．53、3．04,P〈0．05）,且达峰值后下降速度较快,与内科治疗组比较差异有显著性（t=2．11、4．27,P〈0．05）;而血清乳酸含量手术组术后3d内下降检测值明显低于内科治疗组,两组比较差异有显著性（t=2．15,P〈0.05）。术后死亡病人血清中NSE和S100蛋白水平较存活者明显升高（t=2．48、2．63,P〈0．05）,而乳酸含量死亡病人达峰值后降低值明显低于存活者（t=2．22,P〈0．05）。结论 血清中的NSE、S100蛋白及乳酸含量的变化可以为早期去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的疗效判断及预后评估提供参考。     

颈动脉输注冰盐水诱导全身亚低温疗效观察

目的探讨心肺复苏早期颈动脉输注冰盐水诱导全身亚低温对心脏骤停(CA)患者脑复苏的临床效果。方法 2008年3月-2011年11月选择ICU 96例CA患者,随机分为试验组和对照组,每组各48例。试验组采用早期诱导全身亚低温治疗,对照组复苏后常规亚低温治疗,分别测定两组患者心脏骤停后0、4、24、48、72 h血清S-100β蛋白水平,达亚低温目标温度时间和30 d转归情况。结果试验组达目标温度时间以及心肺复苏后各时间点的S-100β蛋白浓度、30 d转归情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肺复苏早期颈动脉输注冰盐水诱导全身亚低温治疗可快速降低大脑局部及中心体温,降低心脏骤停患者脑损害,改善神经功能预后,增加康复率。S-100β蛋白作为早期脑损害评估的敏感指标可用于亚低温治疗的效果监测。     

急性脑梗死患者血清S-100b蛋白和基质金属蛋白酶-2的含量检测及临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血清S-100b蛋白和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)含量的变化,探讨其在ACI发病中的作用及临床意义。方法选取56例ACI病例为患者组,30例健康体检者为对照组。采用ELISA法动态监测血清S-100b蛋白和MMP-2的浓度,并用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。结果患者组血清S-100b蛋白和MMP-2水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),S-100b蛋白浓度于发病后第3天达高峰,MMP-2浓度于发病后第7天达高峰,之后浓度逐渐降低。S-100b蛋白和MMP-2与脑梗死体积大小和损伤程度存在相关性(P<0.05)。结论 ACI患者脑血清S-100b蛋白和MMP-2浓度能敏感地反映患者梗死体积和神经功能损伤程度,是ACI临床诊断、病情监测和疗效观察的重要参数。     

脑梗死患者神经功能缺损程度评估中 S-100b蛋白及神经元特异性烯醇化酶的作用

背景 S-100b, 神经元特异性烯醇化酶 (neuron-specific enolase,NSE)可以作为神经元损伤的生化标志物,但其预测缺血性神经元损伤的程度及神经功能缺损程度尚不太清楚. 目的 探讨 S-l00b蛋白、 NSE预测神经元损伤程度及神经功能缺损程度以及血糖升高与神经元损伤之间的关系. 设计 以诊断为依据的非随机对照研究. 地点和对象 2002-03/2003-03洪泽县人民医院神经科住院脑梗死患者 43例,男 23例,女 20例,年龄 52～ 83岁,排除脑部其他疾病.对照组为同期本院门诊健康体检者 33例,男 19例,女 14例,年龄 48～ 80岁. 方法应用 ELISA法测定 S-100b,NSE血清水平 ,脑 CT测量脑梗死体积(多田氏公式计算梗死体积).神经功能缺损程度用美国国立健康研究所制定的急性脑卒中评定量表 (NIHSS)评分. 主要观察指标 ①两组患者血清 S-l00b, NSE水平.②血清 S-l00b, NSE水平与梗死体积及神经功能缺损程度的关系. 结果 脑梗死组在病程各时点上血清 S-l00b, NSE水平与对照组相比均升高,于病后 24 h内即开始升高,分别为( 1.64± 0.41) μ g/L,( 8.54 ± 2.37) μ g/L;第 3天达高峰 [( 2.15± 0.42) μ g/L,( 11.36± 3.14) μ g/L];第 7天仍未恢复至正常水平 [( 1.74± 0.38) μ g/L,( 9.13± 2.58) μ g/L].第 3天 S-l00b与梗死体积及临床症状严重程度呈正相关 (r=0.64,0.49,P< 0.001,0.002), NSE与梗死体积呈正相关 (r=0.39,P< 0.05),而与临床症状严重程度不相关 (r=0.15,P >0.05).高血糖脑梗死组血清 S-l00b, NSE明显高于正常血糖组. 结论 血清 S-l00b, NSE升高可以预测急性脑梗死患者神经元损伤程度及神经功能缺损程度,是预测预后的敏感生化指标,血糖升高可以加重缺血性脑损伤.     

缺血性脑卒中患者血清S-100β蛋白变化的临床意义探讨

目的通过测定急性缺血性脑卒中患者血清S-100β蛋白的变化,探讨其与梗死灶大小、神经学状态和神经学预后间的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测急性缺血性脑卒中患者发病后48h内、第5天、第7天和第14天血清S-100β水平。所有患者于相应时间用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经学状态评估,并于出院时评估神经学功能（BI）。结果患者组各时间点S-100β水平与对照组差异均无统计学意义。S-100β于所有时间点,较大、中等和较小梗死灶组及对照组差异有统计学意义（P〈0．05）,且与相应NIHSS和出院时BI均有非常明显的相关性（P=0．000）。较大梗死灶组血清S-100β水平较高。结论S-100β水平在缺血性脑卒中患者中明显升高,有望成为缺血性脑卒中早期评估、揭示疾病严重程度和评估预后的指标。     

亚低温对中重度脑梗死患者血管内皮细胞功能的影响

目的 研究亚低温对中、重度脑梗死患者血管内皮细胞功能包括内皮素（ET）、一氧化氮（NO）及血管性血友病因子（vWF）的影响。方法 将60例患者随机分为亚低温组（30例）和对照组（30例），亚低温组在常规药物治疗的基础上加用亚低温处理，对照组仅给予常规药物治疗。2组患者治疗前及治疗15d后均采用中国卒中量表（CSS）进行评分；同时于治疗前、后分别对2组患者血浆及脑脊液中的ET、一氧化氮合酶（NOS）及vWF含量进行检测。结果 亚低温组经治疗后，其ET及vWF含量均较治疗前及对照组明显降低（P〈0．05或0．01），而NOS含量均较治疗前及对照组明显增高（P〈0．05），同时亚低温组的CSS评分也明显低于对照组（P〈0．01）。结论亚低温治疗具有内皮细胞保护功能，对中、重度脑梗死患者的脑功能恢复具有促进作用。     

The evolution of serum astroglial S-100 beta protein in patients with cardiac arrest treated with mild hypothermia

OBJECTIVE: To study the effects of mild hypothermia on the 24h concentration of serum astroglial of S-100 beta protein in patients who survived cardiac arrest (CA). DESIGN: A prospective, randomised, clinical study in a university teaching hospital. PATIENTS: Sixty-one resuscitated patients were randomised into two prospective studies, known as the short study period (SSP) (n = 33 patients) and the long study period (LSP) (n = 28 patients). In the SSP study, patients older than 18 years of age and surviving asystole or pulseless electrical activity were included. In the LSP study, patients with ventricular fibrillation (VF) or non-perfusing ventricular tachycardia (VT) aged between 18 and 75 years were included. In each of the study groups, the patients were further randomised into either normothermic or hypothermic subgroups. The standard supportive therapy was similar, only the devices used to reduce the body temperature and the period of hypothermia were different. Serum samples for the measurement of astroglial S-100 beta protein were collected at admission and 24h later. RESULTS: During the first 24h after the cardiac arrest, the concentration of astroglial serum S-100 beta protein decreased significantly in the hypothermic cohort. In the normothermic cohort, the decrease of serum astroglial S-100 beta protein was less pronounced and even increased in the normothermic LSP group. CONCLUSION: Induced mild hypothermia reduced the 24h astroglial serum S-100 beta protein concentration and might play a neuroprotective effect after cardiac arrest.