APP5肽对糖尿病小鼠学习记忆功能与海马神经元蛋白表达的影响

目的 研究APP5肽对糖尿病模型小鼠学习记忆能力及海马神经元蛋白表达的影响.方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,应用APP5肽(0.0014 mg/kg)皮下注射治疗,5周后进行Morris水迷宫试验;小鼠脑组织海马做Akt、PI3K、P-CREB、Bcl-2、Bax、CytoC免疫组织化学染色;另一部分鼠脑海马,做Bcl-2、Bax抗体蛋白免疫印记.结果(1)水迷宫试验:糖尿病模型小鼠到达站台游动时间比正常对照组延长(P<0.01);而APP5肽皮下注射治疗组较DM组动物分别缩短(P<0.01).(2) 神经免疫组织化学实验和Western blot:给予APP5肽糖尿病小鼠与对照组小鼠海马组织内神经元表达细胞存活相关蛋白及抗凋亡相关蛋白PI3K、Akt、P-CREB、Bcl-2阳性细胞数相似,明显高于糖尿病小鼠(P<0.01); APP5肽给予糖尿病小鼠与对照组小鼠表达凋亡蛋白Bax、cytoC阳性细胞数相似,明显少于糖尿病小鼠 (P<0.01).Western blot 结果相同.结论糖尿病小鼠海马神经元表达细胞存活相关蛋白下降,神经元表达细胞凋亡相关蛋白增加,导致其学习记忆能力下降.APP5肽应用可以使上述蛋白恢复到接近正常,从而改善糖尿病小鼠学习记忆能力.     

远志汤有效成分对APP/PS1 小鼠氧化损伤的保护作用机制研究

目的 通过观察远志汤有效成分即β- 细辛醚+ 远志皂苷（TEN）对APP/PS1 双转基因小鼠磷脂酰肌醇3- 激酶（PI3K）/ 蛋白激酶B（Akt）/ 糖原合成激酶3β（GSK-3β）信号通路的调控,探讨远志汤防治阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法 将3 月龄APP/PS1 双转基因小鼠分为模型组、盐酸多奈哌齐组（0.33 mg/kg·d）、β- 细辛醚+TEN 低、中和高剂量组[18.5、37.0 和74.0 mg/（kg·d）],选同月龄C57BL/6 小鼠为空白对照组,采用Morris 水迷宫法和新物体识别实验检测小鼠的学习记忆能力,采用分光光度法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性,以及丙二醛（MDA）含量。采用Western blot 检测GSK-3β、Akt,以及两者磷酸化蛋白表达。结果 β- 细辛醚协同TEN 可增强APP/PS1 双转基因小鼠的学习记忆功能,同时还能升高SOD、CAT 和GSH-PX 的活性,降低MDA 含量,诱导Akt 的蛋白表达,抑制GSK-3β 的表达。结论 远志汤有效成分即β- 细辛醚+TEN 可通过调控PI3K/Akt/GSK-3β 信号通路,对APP/PS1 双转基因小鼠氧化应激损伤发挥保护作用。     

五味子乙素对阿尔兹海默病小鼠的抗氧化损伤作用及其机制

目的：探讨五味子乙素对阿尔兹海默病（AD）模型小鼠的预防保护作用,阐明其作用机制。方法：50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组（0.1 g·kg^-1）和高剂量五味子乙素组（0.5 g·kg^-1）,每组10只。小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数;末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色,观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变;流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平;生化法测定小鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）水平及过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平。结果：与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长（P<0.01）,避暗实验错误次数减少（P<0.05或P<0.01）。刚果红染色,与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.01）;高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组（P<0.01）。与模型组比较,低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高（P<0.01）,高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低（P<0.01）;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论：五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平,减轻氧化损伤,从而改善AD小鼠的记忆功能,其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关。     

音乐电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学的影响

目的探讨音乐电针对SAMP8小鼠血清中SOD活力、MDA含量及其行为学的影响。方法将8月龄雄性SAMP8小鼠18只随机分为3组,即：模型组（N）、音乐电针组（M）、药物组（D）;同月龄雄性SAMR1小鼠6只作为空白组（C）。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组配相关穴位进行针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐（0.92 mg/g）灌胃。治疗15 d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清中SOD活力和MDA含量。结果治疗结束后,模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0.01）;药物组的逃避潜伏期变化不明显;音乐电针组的逃避潜伏期时间明显小于模型组（P〈0.05）。模型组较空白组血清MDA含量升高,SOD活力降低（P〈0.01）;音乐电针组和药物组较模型组SOD活力升高,MDA含量降低（P〈0.01）。结论音乐电针可能通过降低SAMP8小鼠血清中MDA含量,提升SOD活力,改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,具有一定抗老年性痴呆的功能。     

七总皂苷对快速老化SAMP8小鼠PI3K/Akt和PLCγ1/PKC信号通路的影响

【摘要】 目的 探讨三七总皂苷（PNS)对快速老化SAMP8小鼠PI3K/Akt和PLCγ1/PKC信号通路的影响。方法将SAMP8小鼠随机分为模型组、PNS高剂量组、PNS低剂量组,以SAMR1为对照,每天灌胃1次,连续2个月。药物干预后,尼氏染色法观察海马CA1区形态,酶活性试剂盒检测PKC的活性,实时定量PCR检测PI3K、Akt、PLCγ1和PKC mRNA的含量,免疫印迹法检测PI3K、Akt 和磷酸化Akt 蛋白、PLCγ1和磷酸化PLCγ1蛋白的表达水平。结果尼氏染色检测显示模型组SAMP8海马CA1区神经元数量减少,排列稀疏,PNS可减轻海马CA1区神经元损伤。酶活性试剂盒检测结果显示,与模型组相比,PNS高、低剂量组的PKC活性均显著提高（P<0.05）,RT-PCR和免疫印迹结果显示,与模型组相比,PNS高剂量组的 PI3K、Akt 、PLCγ1和PKC mRNA含量明显增加（P<0.05）,PNS高、低剂量组的PI3K、磷酸化Akt和 磷酸化PLCγ1的蛋白表达水平均显著上升（P<0.05）。结论PNS可激活快速老化SAMP8小鼠PI3K/Akt和PLCγ1/PKC信号通路,可能是其改善神经元损伤的作用机制。     

丹参注射液对糖尿病大鼠海马组织中Grp-78和CHOP表达的影响

目的研究丹参注射液对糖尿病大鼠海马组织中葡萄糖调节蛋白-78（Grp-78）以及生长停滞和DNA损伤损伤基因153（CHOP/GAD153）表达的影响。方法将30只SD大鼠按照随机数字表分为对照组、糖尿病组和丹参注射液组,每组各10只。糖尿病组、丹参注射液治疗组的大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg诱导糖尿病模型。48h后,丹参注射液治疗组每天腹腔注射丹参注射液1ml/kg,对照组和糖尿病组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。各组均连续注射6周,随后测定各组大鼠体重和血糖。采用水迷宫检测依赖海马的学习记忆能力,超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测海马组织匀浆中SOD活性以及MDA含量,免疫印迹检测海马组织中cleavedcaspase-3蛋白表达,免疫组化检测海马组织中Grp-78和CHOP蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠体重减轻,血糖升高（P＜0.01）,水迷宫检测中的逃避潜伏期明显变长（P＜0.01）,穿越平台次数显著增多（P＜0.01）,同时,海马组织中SOD活性降低（P＜0.01）,MDA含量、Grp-78、CHOP和cleavedcaspase-3表达均升高（均P＜0.01）。而与糖尿病组相比,丹参注射液治组大鼠体重增加,逃避潜伏期明显减短,穿越平台次数显著减少,SOD活性明显提高（P＜0.01）,MDA含量、Grp-78、CHOP以及cleavedcaspase-3表达均减少（均P＜0.01）。结论丹参注射液能够抑制糖尿病大鼠海马组织中内质网应激的激活,从而减少神经元的凋亡,提高大鼠的学习记忆能力。     

丹皮酚对血管性认知障碍小鼠认知功能的保护作用

目的：探讨丹皮酚对血管性认知障碍（VCI）小鼠认知功能及海马神经元损伤的影响。方法：雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为假手术（Sham）组、模型（VCI）组、丹皮酚（Pae）低、中、高剂量治疗组,每组12只。采用双侧颈总动脉结扎（2VO）制备小鼠反复缺血再灌注VCI模型,Morris水迷宫检测小鼠的认知功能,尼氏染色观察小鼠海马神经元的形态学变化,比色法检测海马SOD活性、MDA和NO含量的变化。结果：VCI小鼠认知功能下降（P〈0.01）,海马CA1区神经元变性坏死,MDA和NO含量增加,SOD活性降低（P〈0.01）;丹皮酚中、高剂量治疗可显著提高VCI小鼠的学习记忆能力,减少VCI所致的海马CA1区神经元死亡,并降低MDA和NO含量,升高SOD活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：丹皮酚可有效增强VCI小鼠的认知功能,并改善海马神经元病理改变,可能与其抗氧化应激有关。     

APP17肽对糖尿病KK小鼠海马神经元胰岛素信号转导途径的影响

目的观察APP17肽对2型糖尿病KKAy小鼠(以下简称KK小鼠)大脑海马神经元胰岛素信号转导蛋白表达的影响。方法根据血糖水平将KK小鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和APP17肽治疗组(DM+APP17P组)。治疗组给予皮下注射APP17肽,每周3次,每次8μg/kg,共12周。处死前尾静脉取血测定糖化血红蛋白、血糖含量;将3组小鼠处死,心脏取血测血浆胰岛素;冰浴中快速分离海马组织,匀浆后,用于免疫沉淀并蛋白印迹检测,部分快速灌注固定做免疫组化染色和Tunel细胞染色。结果与C组相比,DM组与DM+APP17P组的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平显著升高(P<0.05),但是DM组与DM+APP17P组之间无显著差异;DM组海马神经元胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达低于C组和DM+APP17 P(P<0.05);CREB、pCREB、Bc l-2的表达3组之间差异无统计学意义。Tunel细胞染色3组小鼠海马均未发现Tunel染色阳性细胞。结论2型糖尿病KK小鼠存在海马胰岛素信号转导通路的异常,主要表现为P13-K上游起始途径的异常。这种异常可通过神经元一定程度上的自我调节而改善,并不导致细胞凋亡状态;APP17肽作为神经营养因子能激活海马神经元存活信号转导通路上游成分,从而使存活信号转导通路恢复正常。     

树突棘及突触发育障碍诱发自闭症小鼠核心症状的机制

目的 探讨前额叶皮层（PFC）树突棘及突触发育障碍,诱发自闭症（ASD）小鼠核心症状的机制。方法 将C57小鼠按照完全随机设计,分为正常对照组（CON组）,ASD模型组（VPA组）,溶剂对照组（DMSO组）和Wortmannin抑制剂组（Wortmannin组）,10只/组。旷场实验,青年玩耍实验和三箱社交实验评价小鼠的ASD样行为;高尔基染色观察小鼠PFC树突棘密度的变化;Western blot检测小鼠PFC信号通路相关蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR以及突触相关蛋白PSD95、p-Syn、Syn的表达;免疫荧光染色观察PSD95、p-Syn的变化。结果 与CON组相比,VPA组小鼠出现了ASD样表型,PFC总的、成熟型树突棘密度减少（P<0.05）,未成熟型树突棘密度增加（P<0.01）,信号通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR表达上调（P<0.05）,突触相关蛋白PSD95和p-Syn/Syn表达下调（P<0.01或P<0.001）。Wortmannin能改善小鼠ASD样表型,改善树突棘发育,下调PI3K/Akt/mTOR信号通路及上调突触相关蛋白的表达。结论 PI3K/Akt/mTOR信号通路的过度激活和突触相关蛋白PSD95、p-Syn表达降低可能导致VPA诱导的ASD小鼠PFC树突棘损伤和突触发育障碍,最终导致ASD样表型。     

脑衰老大鼠游泳运动后行为能力及海马结构、抗氧化能力的观察

目的观察脑衰老大鼠游泳运动后海马的形态结构、抗氧化能力及行为能力,探讨运动延缓脑衰老的效果及其机制。方法健康雄性SD大鼠30只,分为对照组、模型组和游泳组,第9周进行学习记忆能力及运动协调能力测试,第10周测定海马丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,透射电镜观察海马神经细胞超微结构。结果游泳组大鼠海马神经元仅有少量核轻度固缩;学习记忆错误次数显著减少（P〈0.01）,悬吊时间明显增加（P〈0.05）;海马SOD活性有增高趋势,MDA含量显著降低（P〈0.01）,GSH-Px活性显著增高（P〈0.01）。结论游泳运动对大鼠海马神经细胞结构具有良好的影响,能显著改善脑衰老引起的学习记忆和协调肌肉活动等行为能力的下降。     

二苯乙烯苷对SAMP8鼠学习记忆和自由基清除的影响

目的观察二苯乙烯苷（TSG）对老年性痴呆模型SAMP8鼠学习记忆能力和自由基清除的影响。方法选用6月龄SAMP8鼠50只,随机均分为5组,每组10只：SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50d后,应用Morris水迷宫检测各组小白鼠学习记忆能力的变化和采用分光光度法测定各组小白鼠脑组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长（P〈0．05）,TSG组从第3天起逃避潜伏期较SAMP8对照组显著缩短（P〈0．05）;探索试验中二苯乙烯苷组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8对照组。SAMP8组脑组织SOD、GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显升高,而TSG组能明显提高脑组织SOD、GSH．Px活性,降低MDA含量（P〈0．05）。结论二苯乙烯苷能改善SAMP8鼠的学习记忆能力及有效清除脑组织自由基。     

APP17肽对2型糖尿病KK小鼠海马神经元超微结构和InsR、IRS-1的影响

为观察APP1 7肽对糖尿病KKAy小鼠 (以下简称KK小鼠 )脑海马神经元部分信号转导蛋白表达的影响 ,并探讨APP1 7肽对神经元的营养作用 ,将KK小鼠分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和APP1 7肽治疗组(DM +APP1 7P组 ,给予APP1 7肽皮下注射 )。 1 2周后将 3组小鼠处死 ,心脏取血测血糖和血浆胰岛素 ;灌注固定后 ,取海马送电镜检查并作免疫组织化学染色。结果显示 :①DM组与DM +APP1 7P组的血糖、胰岛素水平比C组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但是DM组与DM +APP1 7P组之间无显著差异 ;②DM组海马神经元胰岛素受体 (InsR)、胰岛素受体底物 1 (IRS 1 )的表达低于C组和DM +APP1 7P组 (P <0 .0 5 ) ;③海马超微结构显示DM组海马神经元线粒体肿胀 ,未见凋亡的神经元 ,DM +APP1 7P组和C组神经元基本正常。提示 :APP1 7肽作为神经营养因子能激活信息转导通路 ,从而对神经元凋亡有改善作用。     

尼可地尔可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的认知功能障碍

目的研究钾通道开放剂尼可地尔对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用。方法对C57BL/6J 小鼠采用STZ诱导1型糖尿病,实验分为正常组、模型组和尼可地尔组。每周记录空腹血糖变化情况;第4周Morris水迷宫检测 小鼠认知行为;处死后,取小鼠海马和胰腺组织进行透射电镜观察,检测海马组织中肠促胰岛素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 （GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的含量,及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与正常组相比, 模型组小鼠空腹血糖明显升高（P<0.001）,逃避潜伏期延长（P<0.05）,游泳距离增加（P<0.01）;胰腺β细胞和海马超微结构受损; 海马组织中GIP和GLP-1含量降低（P<0.01）,脑组织中SOD活力下降（P<0.05）,MDA含量升高（P<0.05）。与模型组相比,尼可 地尔对空腹血糖无影响,可降低游泳距离（P<0.05）;对胰腺β细胞无明显改善,但可改善海马神经元以及突触的超微结构;可增 加糖尿病小鼠脑组织中GIP和GLP-1的含量（P<0.05）,增强脑组织中的SOD活力（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.01）。结论尼 可地尔可通过提高海马中GIP和GLP-1含量,及抗氧化作用,缓解海马结构损伤,改善STZ诱导的糖尿病认知功能障碍。     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

补阳还五汤通过NLRP3/caspase-1调控大鼠髓核细胞退变的机制研究

目的探讨隐丹参酮对脑卒中大鼠的保护作用及对PI3K/AKT-eNOS信号通路的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、脑卒中模型组、低剂量隐丹参酮组(5mg/kg)、中剂量隐丹参酮组(15mg/kg)与高剂量隐丹参酮组(45mg/kg),每组均8只,采用线栓法建立大鼠脑卒中模型。采用酶联免疫吸附法测定大鼠大脑皮质和外周血中SOD、MDA及NO水平,Westernblol法检测大鼠脑组织PI3K及AKT的表达,qRT-_PCR分析评估Bcl-2,Bax和VECF的表达水平。结果与对照组相比,脑卒中模型组PI3K 磷酸化、VECF、eNOS、MDA水平增加(P<0.05);隐丹参酮组PI3K膜易位AKT磷酸化、VEGF 、eNOS MDA水平减弱(P<0.05);且与剂量呈负相关(P<0.05)。与对照组相比,脑卒中组NO、SO[J]. Bel- 2 Bax水平显著下降(P<0.05),隐丹参酮组NO、S0D Bcl-2. Bax 水平升高(P<0.05),且与剂量呈正相关(P<0.05)。结论隐丹参酮对脑卒中大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制可能与其抑制PI3KAKT-eNOS信号通路有关。     

1 型糖尿病模型小鼠空间学习记忆障碍及海马组织氧化应激的变化

目的：探讨1型糖尿病模型小鼠空间学习记忆功能障碍与海马组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化的 关系。方法：将60只雄性FVB-Tg(Gad GFP)4570Swn/J小鼠随机分为对照组(NC组,n=20)和1型糖尿病模型组(DM组, n=40)。采用链脲佐菌素(100 mg/kg)诱导1型糖尿病小鼠模型,用Morris水迷宫行为学实验检测小鼠空间学习及记忆 能力(逃避潜伏期、目的象限内徘徊时间、穿越平台次数),测定DM组中选出的空间学习和记忆能力最差的20只小鼠 (糖尿病脑病小鼠)和NC组小鼠海马组织中iNOS活性、SOD活性及MDA含量。结果：链脲佐菌素腹腔注射后12周, 与NC组比,DM组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),在目的象限内徘徊时间和穿越平台次数减少(P<0.01),小鼠空间学 习和记忆能力明显受损;糖尿病脑病小鼠海马组织中iNOS活性及MDA含量明显增高,SOD活性明显降低(P<0.01)。 结论：小鼠海马组织中氧化应激明显增加可能是引发1型糖尿病脑病认知功能障碍的因素之一。     

甘糖酯对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨甘糖酯对脑缺血－再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响。②方法采用大鼠三血管夹闭、松夹制作脑缺血－再灌注损伤模型,利用海马突触膜颗粒对３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定,观察了甘糖酯对谷氨酸转运体功能的影响,同时测定了脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。③结果缺血－再灌注损伤时,大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ明显升高,与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．６９１～５．４０６,Ｐ均＜０．０１）;应用甘糖酯组大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性显著提高,ＭＤＡ含量降低,与缺血－再灌注损伤组相比,差异均有显著性（ｔ＝２．９３８～３．１２７,Ｐ均＜０．０５）。④结论甘糖酯可能通过清除自由基的作用,改善大鼠脑组织缺血－再灌注损伤时海马谷氨酸转运体的功能。     

健脑生胶囊对小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的实验研究

目的:观察健脑生胶囊对小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的作用与机制。方法:应用小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,观察健脑生胶囊1.0g/kg、2.0g/kg、4.0g/kg不同剂量组对缺血的脑组织内脂质过氧化产物含量以及氧化反应相关酶活性的影响。结果:表明健脑生胶囊能不同程度提高脑组织中SOD、CAT、POD、Na+-K+-ATP酶的活性,降低脑组织中MDA的含量。结论:健脑生胶囊对脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与其提高脑组织中抗氧化酶活性,清除自由基和减少过氧化脂质的生成有关。     

磁处理酒对小鼠肝脏几项生化指标的影响

为探讨磁处理酒对小鼠肝脏中超氧化选手的歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）、肝糖原和胆固醇含量的影响，对小鼠肝匀浆的上述指标进行了测定。结果显示：磁酒组小鼠肝奖浆中ＳＯＤ含量明显高于白酒组，ＭＤＡ，肝和胆固醇含量则明显低于白酒 组，ＮＯ含量显著低于对照组。