颞叶癫痫大鼠学习记忆障碍与海马病理变化的相关性研究

目的 探讨大鼠颞叶癫痫发作后不同时问学习、记忆障碍程度与海马病理变化的相关性。方法 采用立体定向技术在大鼠右侧海马注射红藻氨酸诱发颡叶癫痫发作,观察其行为学表现、脑电图变化,Morris水迷宫评价不同时间段学习、记忆障碍程度,以及海马、皮质病理变化。结果 注射红藻氨酸大鼠出现颞叶癫痫发作,随发作时间延长出现不同程度学习、记忆障碍,定位航行实验示逃避潜伏期延长,空间搜索实验示原平台象限内游泳时问百分比下降,与对照组比较均有显著性差异（P〈0．05）,发作后2个月达到高峰。右侧海马锥体细胞逐渐出现变性、坏死,由CA3区向CA4、CA2、CA1区扩展,2个月达到高峰;对侧海马锥体细胞也出现变性、坏死。但程度明显低于注射侧。结论 大鼠颡叶癫痫发作后,其学习、记忆障碍程度与海马变性、坏死程度具有一定相关性。     

脑缺血后学习和记忆障碍的神经肽(AVP、SS)研究

随着人口老龄化和脑血管病发病率的增高,缺血性脑血管病(ICVD)已成为严重危害人类健康的常见病、多发病。脑缺血后学习和记忆障碍是其严重的后遗症,目前尚缺乏有效的治疗方法。对脑缺血后学习和记忆障碍的神经生物学研究有助于临床防治。神经肽广泛分布于体内,具有神经递质的典型特征,对其他神经递质系统也有调节作用。人们早已熟知学习记忆过程受神经递质和神经肽的调节,乙酰胆碱能系统、去甲肾上腺素能系统都与记忆有关。近来有关神经肽精氨酸加压素(AVP)、生长抑素(SS)参与脑缺血后学习记忆改变的研究日益增多。本文就近十年来有关A…     

颞叶癫痫大鼠学习记忆障碍与海马区PSD-95表达的关系

目的研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫中学习、记忆能力与大鼠海马区PSD-95表达变化的关系。方法随机将40只W istar大鼠分为海人酸（KA）组（28只）和对照组（12只）。KA组采用KA腹腔注射制作颞叶癫痫大鼠模型,根据是否出现自发性再发作（SRS）分SRS组（A组）、无SRS组（B组）;对照组（C组）注射生理盐水。通过Morris水迷宫测验观察各组大鼠注射KA或生理盐水2、6周时的空间学习、记忆能力,采用HE染色观察大鼠海马的组织病理学变化,免疫组化法检测大鼠海马CA1、CA3区PSD-95的表达。结果A组大鼠注射KA或生理盐水6周时海马区未见广泛神经元丢失及胶质增生,偶见局部神经元丢失及胶质增生;B、C组大鼠未见神经元丢失及胶质增生。与A组2周时及B、C组在2、6周时相比,A组6周时的学习、记忆能力明显下降（P〈0.01）,相应海马CA1、CA3区PSD-95表达均明显降低（P〈0.05）。结论颞叶癫痫长期反复发作时海马区PSD-95表达的减少,可能是导致颞叶癫痫大鼠学习、记忆障碍的机制之一。     

社区高血压控制改善老年人记忆障碍的效果

目的评价社区连续指导性家访高血压干预结合记忆训练对记忆障碍老年人干预的效果。方法随机选取社区中Rivermead行为记忆测验第2版(RBMTⅡ)评分22分,合并高血压的老年人90例,分为对照组、单纯记忆干预组、血压+记忆干预组。运用记忆训练处方进行针对性训练,6个月后通过评分评价干预效果。结果干预6个月后,两组干预组与对照组比较RBMTⅡ评分、立即回忆故事、立即回忆路线、立即回忆信件、面部再认、回忆预约、故事延迟回忆、回忆姓名8项分值提高(P0.05)。其中血压+记忆干预组RBMTⅡ评分、立即回忆故事、立即回忆路线、回忆预约4项以及血压较单纯记忆干预组有所改善(P0.05)。结论记忆训练合并连续指导性家访高血压干预提高了记忆障碍老年人的行为记忆评分,在一定程度上改善了老年人记忆功能。     

中药对脑缺血引起的学习记忆障碍防治作用研究进展

缺血性脑血管病的发病率占全部脑血管病发病率的60％左右,是引起中老年人认知功能障碍的主要病因之一。高血脂引起的颈动脉和脑内动脉粥样硬化,高血糖引起脑的微循环障碍,都可造成脑供血不足,导致慢性脑缺血的发生与发展,使脑产生不同程度的病理损伤,使认知功能下降,导致痴呆。近年来研究表明,许多中药复方及中药有效成分在防治脑缺血引起的学习记忆障碍取得了一定成效。近十年内,国内中药方剂及其中药中有效成分对脑缺血引起的学习记忆障碍的防治作用日益受到重视,本文就此进行综述。     

护理干预对社区老年人记忆障碍改善的影响

目的探讨记忆干预对社区记忆障碍老年人记忆的改善情况。方法随机选取唐山市社区内Rivermead行为记忆测验第2版(RB-MTⅡ)评分<22分的老年人50例,进行针对性记忆训练6个月。分别在训练3个月、6个月时进行评分。结果干预3个月与干预前比较,RBMTⅡ评分5项提高;干预6个月后与干预前比较,6项评分提高;干预6个月后与3个月比较,5项有提高,均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 6个月不间断的记忆干预明显提高了社区记忆障碍老年人的记忆评分,改善了老年人的记忆力,值得在社区推广。     

综合干预对社区老年糖尿病患者用药记忆障碍改善的影响

目的探讨综合干预对社区老年糖尿病患者用药记忆障碍改善的效果。方法老年糖尿病患者150例随机分为观察组和对照组各75例,对照组仅进行常规护理,观察组则主要采取记忆障碍训练、心理沟通和个性化服务进行综合干预,干预前后比较两组记忆能力与病情控制情况。结果与干预前和对照组相比,干预后6个月观察组记忆能力得到明显改善(P<0.05);干预前两组平均空腹血糖与糖化血红蛋白(Hb A1c)差异无统计学意义(P>0.05);与干预前和对照组相比,观察组干预后平均空腹血糖与Hb A1c控制良好,有统计学意义(P<0.05)。结论与常规护理相比,综合干预有助于提高老年糖尿病患者记忆能力,改善其用药记忆障碍,保障其血糖控制平稳。     

螺旋藻对衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨螺旋藻对D-半乳糖所致衰老小鼠学习、记忆障碍的改善作用.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗.持续6 w后,通过避暗实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力以及脑组织单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P＜0.05或P＜ 0.01),MAO活性升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低(P＜0.05);与模型组相比,治疗组的学习、记忆能力不同程度地得到恢复(P＜0.05),MAO活性降低(P＜0.05),GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 螺旋藻可改善由D-半乳糖所致衰老小鼠的学习、记忆障碍.     

多巴胺在运动改善帕金森病学习记忆障碍中的调节作用

<正>帕金森病(PD)是以黑质-纹状体多巴胺(DA)能神经元变性缺失为主要特征的一种中老年神经退行性疾病,主要临床表现包括运动障碍、认知障碍和情绪障碍等~(〔1〕),其中学习记忆障碍是认知障碍的重要表现之一。证据表明,PD患者与动物模型的中脑DA含量渐进性丧失将影响着诸如海马区等与学习     

P200复合波在记忆障碍患者中的诊断价值

目的探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)患者图片刺激事件相关电位(event related potential,ERP)的特征,寻找早期发现和评价LA患者记忆障碍的新方法,提高认知损害的诊断水平。方法连续选择2010年6月~2011年3月在我院经MRI检查确诊为LA的患者30例作为LA组,同时选取健康体检者30例作为对照组,对所有受试者应用学习再认试验范式进行图片刺激,同时记录脑电图,离线处理后对2组受试者所诱发的ERP进行分析比较。结果单纯记忆任务范式图片刺激相关的ERP主要成分为P200,学习与再认过程均未出现明显的N100及P300波。图片再认过程中,对照组旧图图片刺激诱发的P200波幅明显高于新图[(10.08±0.98)μVvs(8.45±1.16)μV,P=0.000],LA组旧图图片刺激诱发的P200波幅与新图无统计学差异[(10.52±1.52)μVvs(11.12±2.99)μV,P=0.331]结论 LA患者存在记忆受损,P200可作为早期评价LA患者记忆受损的辅助工具。     

丹参对大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白D1表达的影响

目的　观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达与神经细胞凋亡的关系以及丹参的影响。方法　采用线栓法大鼠大脑中动脉持续阻塞模型 ,应用免疫组织化学和TUNEL染色方法观察假手术组和缺血后不同时间阳性染色神经细胞的数量和分布情况及丹参的影响。结果　cyclinD1蛋白表达自缺血后 6h开始出现 ,缺血后 48h达高峰 ;丹参组各相应时间点cyclinD1蛋白表达明显减少 (P <0 .0 1)。凋亡细胞自缺血后 12h开始出现 ,缺血后 72h达高峰 ;丹参组各相应时间点凋亡细胞表达明显减少 (P <0 .0 1)。相邻切片可见cyclinD1蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同。结论　脑缺血后cyclinD1的异常表达可能诱发了缺血神经细胞的凋亡 ,丹参可能通过抑制cyclinD1的表达而减少缺血后神经细胞的损害     

丹参对鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β转化酶表达的影响

目的 研究丹参在脑缺血再灌注后对白细胞介素-1β转化酶(ICE)表达的影响及其神经保护作用.方法 利用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,应用RT-PCR结合免疫组化的方法进行研究.结果 在脑缺血再灌注后1～4 d,皮层及海马可见ICE mRNA表达.免疫组化结果显示脑缺血再灌注后脑组织ICE阳性细胞数显著增多,而丹参组ICE表达显著低于缺血对照组,但仍显著高于假手术组(P＜0.01);丹参预防性干预组与丹参治疗性干预组相比,差异也有显著性意义(P＜0.01).结论 丹参可能通过调节ICE,进而发挥治疗脑缺血的作用.     

NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法3—4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L—NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L—NAME组在造模后第3周开始每日给予L—NAME（20mg·k-1·d-1配入每日饮用水中）。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L—NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）,L—NAME组比模型组明显缩短（P〈0．01,P〈0．05）。②HE染色显示,模型组和L．NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L—NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L—NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组（P〈0．01,P〈0．05）;与模型组比较,L—NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少（P〈0．01,P〈0．05）。结论L—NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。     

脑缺血后大鼠脑组织内皮素及降钙素基因相关肽含量变化

目的探讨大鼠脑缺血后，其脑组织内皮素（ET-1）及降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化。方法采用Pulsinelli4-血管闭塞法的改良法制作脑缺血动物模型，用放射免疫法测定大鼠顶叶脑组织内皮素（ET-1）及降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果脑缺血后，大鼠脑组织内皮素（ET-1）的含量与对照组比较明显升高（P〈0．01），而降钙素基因相关肽（CGRP）的含量与对照组比较明显减低（P〈0．05）。结论脑缺血对大鼠脑组织内皮素及降钙素基因相关肽的含量有一定影响。     

脑缺血大鼠脑组织胰岛素受体基因表达特点及其机制

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛索受体基因表达的分布及不同再灌注时间的表达特点,探讨胰岛素受体参与脑缺血再灌注后组织病理生理变化的可能机制。方法 采用改良gealong线栓法建立大鼠大脑中动脉梗死模型。免疫组化法检测大鼠梗死组和正常对照组不同再灌注时间脑组织胰岛素受体蛋白表达。原位杂交法检测脑组织胰岛素受体mRNA表达。结果 梗死组脑组织胰岛素受体mRNA及蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．01）,再灌注12h达高峰,胰岛素受体阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带区神经元细胞浆、细胞膜、部分神经胶质细胞、血管内皮细胞等处;随再灌注时间延长,上述细胞变化各异。结论 脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛素受体基因和蛋白水平表达增加,半暗带区神经元、部分神经胶质细胞及血管内皮细胞等阳染细胞可能参与脑缺血后组织细胞的能量代谢、促新生细胞形成等病理生理调节过程,胰岛索受体在缺血区血管内皮细胞高表达提示其可能在缺血区血管的病理生理变化中起某种调节作用;胰岛素受体在不同细胞中表达增高可能是缺血脑组织对抗缺血缺氧损伤的自身保护机制之一。     

大鼠急性脑缺血时肺脏病理改变及内皮素-1含量变化

目的　探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素 1(ET 1)含量变化。方法　用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉 ,结扎对侧颈总动脉 2 4h ,观察脑与肺病理改变 ,以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET 1含量。结果　脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性 ;肺泡隔增宽及中性粒细胞渗出。电镜下观察脑缺血组肺泡II型上皮细胞线粒体肿胀 ,线粒体嵴断裂、消失 ,板层体数量相对减少 ,结构破坏。脑缺血组血浆ET 1(185 .87± 32 .16pg ml)明显增高 ,支气管肺泡灌洗液中ET 1含量呈增高趋势 (38.11± 10 .0pg ml)。结论　大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变 ,血浆ET 1含量明显增高     

Caspase-3抑制剂对大鼠脑缺血的神经保护作用

目的　探讨半胱天冬酶 - 3(Caspase- 3)抑制剂 (Ac- DEVD- CHO)对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制。方法　线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,利用 Bederson法评价神经体征 ,免疫组化检测 CPP32蛋白表达 ,利用 TUNEL染色和梗死面积来评价神经细胞损害。结果　脑室内给予 Ac- DEVD- CHO(1 60 ng)可明显减少 CPP32蛋白的表达 ,减少 TUNEL阳性细胞数 ,减少脑梗死面积 ,并可显著促进大鼠脑缺血后神经功能缺失的恢复。结论　 Ac- DEVD- CHO可能通过减少 CPP32蛋白的表达 ,减少神经细胞凋亡 ,对缺血性神经元起到保护作用。     

慢性脑缺血大鼠学习记忆损害与海马磁共振波谱分析

目的探讨慢性脑缺血对大鼠空间学习记忆功能及海马区神经细胞代谢物水平的影响及后两者的相关性。方法雄性10月龄SD大鼠30只,随机分为缺血组、假手术组和对照组,每组10只。行Morris水迷宫实验及质子磁共振波谱(~1H-MRS)扫描,计算左侧海马区N-乙酰天冬氨酸(NAA)/总肌酸(Cr)、胆碱复合物(Cho)/Cr的积分面积比值。结果缺血组大鼠定位航行的平均逃逸时间较假手术组和对照组明显延长,停留于平台所在区域的时间及穿越平台区域次数均较假手术组和对照组明显减少(P0.01)。缺血组大鼠左侧海马区Cho/Cr、NAA/Cr水平较假手术组和对照组明显降低(P0.05,P0.01)。各组大鼠左侧海马NAA/Cr、Cho/Cr水平与对应停留时间、穿越平台区域次数的变化趋势呈正相关。结论持续性低血流灌注可导致大鼠海马区神经元的功能代谢水平降低及学习记忆能力明显受损,海马区神经元的功能活性下降是认知障碍的重要机制之一。     

兔脑缺血后局部脑血流量和皮质脑电图变化及与氧化型低密度脂蛋白的关系

目的研究高胆固醇和高糖饮食对脑缺血后局部脑血流量（ｒＣＢＦ）和皮质脑电图（ＥＥＧ）的影响及与氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）的关系。方法对４９只兔分别给予１％胆固醇、１０％糖水和标准食３种饮食共５周，行颈总动脉结扎或颈内动脉栓塞，同时同点连续记录皮质ＥＥＧ和每３０分钟测１次ｒＣＢＦ，并提取血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）进行薄层层析（ＴＬＣ）和测定脂质过氧化物（ＬＰＯ）及血脂。结果（１）标准食兔较栓塞组ｒＣＢＦ及皮质ＥＥＧ总能量和平均频率显著降低（Ｐ值＜０．０１），糖水组与标准食组相似；（２）各组皮质ｒＣＢＦ与ＥＥＧ总能量呈显著正相关；（３）胆固醇食兔栓塞组和结扎组缺血侧ｒＣＢＦ及ＥＥＧ均显著降低，血浆和ＬＤＬ中ＬＰＯ含量显著增高，ＬＤＬ的ＴＬＣ分析示有较多Ｘ带形成。结论长期高胆固醇食导致血浆和ＬＤＬ中ＬＰＯ及Ｘ带增多，ｏｘＬＤＬ形成，加速动脉粥样硬化，加重脑缺血时ｒＣＢＦ和ＥＥＧ能量和频率的降低。