坎地沙坦治疗原发性高血压疗效及安全性分析

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效和安全性.方法 82例原发性高血压患者随机分成两组,分别予以坎地沙坦(8 mg·d-1),贝那普利(10 mg·d-1),8周后观察降压效果和降压谷峰比值(T/P).结果 坎地沙坦组和贝那普利组的血压均明显下降P＜0.05,总有效率分别为64%和62%,无显著性差异(P＞0.05).降压谷峰比值:坎地沙坦组SBP/DBP为0.85/0.83;贝那普利组SBP/DBP为0.68/0.64,前者显著高于后者(P＜0.05).结论 坎地沙坦(8 mg·d-1),对轻、中度原发性高血压降压疗效确切,谷峰比值高.     

动态血压监测评价替米沙坦的降压效果

目的以24h动态血压监测评价替米沙坦治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效。方法选择30例轻中度高血压患者,予以替米沙坦80mg/d治疗8周,分别于治疗前后行24h动态血压监测并计算其谷峰比值、平滑指数后进行比较分析。结果治疗8周后24h平均收缩压、舒张压;日间平均收缩压、舒张压;夜间平均收缩压、舒张压与治疗前比较均有显著性降低(P<0.01),收缩压、舒张压负荷也有显著降低(P<0.01)。收缩压谷峰比值为63.2%,舒张压谷峰比值65.8%,收缩压平滑指数为(1.08±0.34),舒张压平滑指数为(1.12±0.23)。结论替米沙坦具有良好的降压效果及满意的谷峰比值、平滑指数,临床应用安全。     

替米沙坦与波依定治疗原发性高血压的疗效和安全性比较研究

目的研究比较替米沙坦与波依定治疗原发性高血压的疗效和安全性。方法选择原发性高血压患者116例,分为两组,一组为治疗组(替米沙坦组)58例,治疗组使用替米沙坦1日40～80mg;另一组对照组(波依定组)58例,对照组使用波依定1日5～10mg,疗程为11周。观察两组患者治疗前后血压的变化及不良反应情况,评估替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性。结果替米沙坦组降压总有效率91.74%,谷/峰(T/P)比值:收缩压(SBP)为0.88,舒张压(DBP)为0.89;波依定组降压总有效率88.97%,谷/峰(T/P)比值:收缩压(SBP)为0.75,舒张压(DBP)为0.76,比较替米沙坦组和波依定组的降压幅度显示,前者在降低收缩压(P<0.01,t=50.509)、舒张压(P<0.01,t=19.239)的效果均优于后者。替米沙坦组治疗过程中不良反应如心悸(P<0.01,χ2=10.637)、口腔糜烂(P<0.05,χ2=6.202)、踝部水肿(P<0.01,χ2=9.827),均与波依定组具有统计学差异。结论替米沙坦治疗原发性高血压主要优点是24h平稳降压,谷峰比满意,疗效和安全性均优于波依定。     

替米沙坦治疗老年轻中度高血压病疗效观察

目的:观察替米沙坦治疗原发性轻、中度高血压病的临床降压效果。方法:112例临床确诊为轻、中度高血压病者,随机分为替米沙坦组(57人)和依那普利组(55人),分别每日早晨服替米沙坦40～80 mg,或依那普利10～20mg,总观察时间为8周。服药后第1,4,8周测定血压,人选时与服药后第8周测定血钾、肝功能、肾功能和血脂。结果:服药第1,4,8周两组血压均较治疗前显著降低(P<0.05),两组疗效差异无统计学意义(P>0.05)。到第8周末,替米沙坦组与依那普利组降压总有效率分别为73.2%与71.7%。与治疗开始前比较,第8周末血钾、肝功能、肾功能无明显改变,替米沙坦组TG较依那普利组显著降低(P<0.05)。结论:替米沙坦对老年原发性轻、中度高血压病患者有良好的降压效果,改善高血压患者的脂质代谢,服用安全。     

替米沙坦治疗高血压病的疗效观察

目的观察替米沙坦治疗轻、中度高血压病的临床疗效和安全性。方法将120例轻、中度高血压病人,随机分为治疗组和对照组,治疗组口服替米沙坦40-80mg,每日1次,对照组口服卡托普利25～50mg,每日3次,持续4周。分别观察两组治疗前后血压变化。结果治疗前后两组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均有明显下降,替米沙坦组降压总有效率88.3%,卡托普利组降压总有效率75.0%,两组治疗后降压效果相比有显著性意义（P〈0.05）。结论替米沙坦治疗轻、中度原发性高血压疗效确切,安全,可靠,不良反应少。     

动态血压监测评价复方替米沙坦的降压疗效

目的以24 h动态血压监测评价复方替米沙坦治疗轻中度原发性高血压患者的疗效。方法选择28例轻中度高血压患者,予以复方替米沙坦1~2片(每片含替米沙坦40 mg,氢氯噻嗪12.5 mg),po,qd,治疗8 wk,分别于治疗前后行24 h动态血压监测并计算其谷峰比值、平滑指数后进行比较分析。结果治疗8 wk后24 h平均收缩压、舒张压,日间平均收缩压、舒张压,夜间平均收缩压、舒张压与治疗前比较均有显著性降低(P<0.01),收缩压、舒张压负荷也有显著降低(P<0.01)。收缩压谷峰比值为62.4%,舒张压谷峰比值为65.6%,收缩压平滑指数为1.08±0.36,舒张压平滑指数为1.13±0.22。结论复方替米沙坦具有良好的降压效果及满意的谷峰比值、平滑指数,临床使用安全。     

替米沙坦治疗原发性高血压临床疗效观察

目的观察替米沙坦治疗原发性高血压的有效性和安全性。方法 120例原发性高血压患者随机分为2组,分别口服替米沙坦和依那普利治疗,治疗过程中严密监测血压,疗程8周。结果两组治疗后SBP和DBP均有明显下降,与治疗前比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,两组降压差值SBP比较差异无统计学意义（P〉0.05）,DBP比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组的总有效率分别为93.3%和90.0%,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组不良反应发生率分别为10.0%和23.3%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论替米沙坦治疗原发性高血压安全、有效。     

血管紧张素转化酶基因多态性与依那普利降压疗效的相关性研究

目的：研究血管紧张素转化酶（angiotensinconverting enzyme,ACE）基因多态性与依那普利降压疗效的相关性。方法：采用聚合酶链式反应一限制性片断长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR—RFLP）对68例原发性高血压患者进行ACE基因型分析,根据ACE三种基因型DD型、ID型和Ⅱ型将受试者分为三纽,所有受试者每天服用依那普利20mg进行2周的降压治疗,观察依那普利在三种不同ACE基因型中的降压疗效及差异。结果：在所有68例原发性高血压患者中,依那普利治疗前与治疗后每组SBP和DBP的降低均有统计学意义（P〈0．05）,其中DD型与Ⅱ型两组之间的SBP和DBP降压幅度（即治疗前与治疗后血压的差值）有统计学意义（P〈0．05）。DD型组依那普利的总有效率为91．30％,ID型组为85．71％,Ⅱ型组是79．16％。结论：原发性高血压患者中ACE基因多态性与依那普利降压疗效相关。     

替米沙坦与依那普利治疗老年原发性高血压的疗效观察

目的比较替米沙坦与依那普利治疗老年原发性高血压的疗效。方法将114例老年原发性高血压患者随机分为替米沙坦组和依那普利组,每组各57例。替米沙坦组给予口服替米沙坦治疗;依那普利组给予口服依那普利治疗。治疗4周后,比较两组患者临床疗效和不良反应发生率。结果经过4周的治疗,依那普利组显效24例,有效30例,无效3例;替米沙坦组显效22例,有效30例,无效5例。两组疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦与依那普利用于治疗老年原发性高血压疗效均显著,但替米沙坦不良反应发生率低,更适合用于老年原发性高血压的治疗。     

缬沙坦/氢氯噻嗪复方制剂和缬沙坦降压疗效的比较

目的:对比缬沙坦/氢氯噻嗪(缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg)复方制剂与缬沙坦(缬沙坦80mg)治疗轻、中度原发性高血压的谷峰比值(TPR)和平滑指数(SI),评价缬沙坦/氢氯噻嗪的降压疗效。方法:选择轻、中度原发性高血压病患者[SBP≥140mmHg且<160mmHg(1mmHg=0.133kPa),DBP≥95mmHg并且<110mmHg]84例,随机分为缬沙坦/氢氯噻嗪和缬沙坦组,共服药8周,观察服药前后血压及生化指标的变化。结果:治疗8周后,缬沙坦/氢氯噻嗪组和缬沙坦组降压有效率分别为84.2、52.5,达标率分别为73.9、42.9,两组间差异有统计学意义(P<0.001)。缬沙坦/氢氯噻嗪组TPR为SBP76.7、DBP71.2,均>50;SI为SBP1.14±0.39、DBP1.09±0.27,均>1。缬沙坦组的TPR为SBP77.6、DBP71.3,均>50;SI为SBP1.24±0.39、DBP1.19±0.27,均>1。两组的TPR和SI差别无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg复方制剂治疗轻中度原发性高血压患者疗效优于单用缬沙坦80mg,TPR和SI...     

成骨细胞的功能与损伤和骨质疏松的防治

骨质疏松是一种全身性骨骼疾病,导致骨折风险增加。成人的骨量通过破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成作用来维持动态平衡,治疗骨质疏松症的理想策略是抑制破骨细胞的骨吸收和/或增强成骨细胞的骨形成功能。目前针对保护成骨细胞及增强其功能的骨质疏松疗法相对较少。因此,本文针对成骨细胞相关功能蛋白、各种细胞损伤机制（内质网应激、氧化应激、机械过载、微小RNA和长链非编码RNA的影响等）及骨质疏松的治疗与预防作一综述,以期为针对增强成骨细胞功能的骨质疏松治疗策略提供新思路。     

PTEN和DNA含量与非小细胞肺癌侵袭转移的关系探讨

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中抑癌基因PTEN的表达和DNA含量与NSCLC侵袭、转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP方法检测PTEN在78例肺癌标本中的表达,并用流式细胞术检测30例肺癌标本中DNA含量.结果:肺癌标本中PTEN蛋白总缺失率为42.3%,有淋巴结转移组和无淋巴结转移组肺癌表达缺失率分别为52.1%和26.7%(P＜0.05),其表达缺失率随TNM分期增加而上升,分期越晚表达缺失率越高.PTEN缺失率高者生存时间短.DNA指数(DI)的分布范围在1.04～1.93.异倍体肿瘤24例,DI值随TNM分期增加而增加(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关.结论 肺癌组织中PTEN的表达与肺癌淋巴结转移有显著相关性,肺癌细胞DNA含量与肺癌TNM分期及淋巴结转移密切相关.检测PTEN蛋白表达和DNA含量将有助于判断肺癌的转移及预后.     

阿立哌唑与利培酮治疗自闭症谱系障碍与注意缺陷多动障碍共病患儿的疗效与安全性评价

目的：评价阿立哌唑与利培酮治疗自闭症谱系障碍（ASD）与注意缺陷多动障碍（ADHD）共病患儿的疗效与安全性。方法：选取在某院精神科治疗的ASD和ADHD共病患儿68例,根据随机数字表法将患儿分为阿立哌唑组（n=34）和利培酮组（n=34）。阿立哌唑组患儿接受起始剂量为5 mg·d^-1的阿立哌唑片口服治疗,最终剂量增加至15 mg·d^-1。利培酮组患儿接受起始剂量为1 mg·d^-1的利培酮片口服治疗,最终剂量增加至2 mg·d^-1;2组患儿均治疗12周。在基线（T₀）、治疗6周（T₁）与12周（T₂）时,采用注意缺陷/多动评定量表（ADHD-RS）评价患儿总体ADHD症状变化情况;采用康纳斯行为评定量表（CRSR）教师用量表多动因子（CRSR-I）评价患儿多动症的改善情况;采用CRSR不注意缺陷-冲动因子（CRSR-H）评价患儿注意力缺陷的改善情况;采用临床整体印象-严重程度量表（CGI-S）及儿童总体评估量表（C-GAS）评分评价患儿整体功能。对患儿的相关临床指标进行常规监测,比较2组患儿药物不良事件与安全性。结果：与T₀时比较,阿立哌唑组患儿T₁与T₂时,ADHD-RS、CRSR-I、CRSR-H与CGI-S评分均显著降低（均P<0.05）,C-GAS评分显著提高（P<0.05）。利培酮组患儿T₂时,ADHD-RS、CRSR-I、CRSR-H与CGI-S评分均显著降低（均P<0.05）,C-GAS评分显著提高（P<0.05）。2组患儿的ADHD症状显著改善,多动症状与不注意缺陷-冲动症状显著改善,患儿的整体功能也显著改善。2组患儿主要的不良事件是食欲增加、体质量增加与嗜睡,但均没有发生严重的不良事件。T₂时,利培酮组患儿催乳素水平显著提高（t=9.619,P<0.001）,其他临床指标没有显著性差异（均P>0.05）。结论：阿立哌唑和利培酮能够通过减少ASD和ADHD共病患儿的注意力涣散和多动症症状来改善患儿整体功能,具有较高的疗效、安全性,值得临床推广应用。     

Comparison of formation of thiolactones and active metabolites of prasugrel and clopidogrel in rats and dogs

1. Prasugrel and clopidogrel are antiplatelet prodrugs that are converted to their respective active metabolites through thiolactone intermediates. Prasugrel is rapidly hydrolysed by esterases to its thiolactone intermediate, while clopidogrel is oxidized by cytochrome P450 (CYP) isoforms to its thiolactone. The conversion of both thiolactones to the active metabolites is CYP mediated. This study compared the efficiency, in vivo, of the formation of prasugrel and clopidogrel thiolactones and their active metabolites.

2. The areas under the plasma concentration versus time curve (AUC) of the thiolactone intermediates in the portal vein plasma after an oral dose of prasugrel (1 mg kg^?1) and clopidogrel (0.77 mg kg^?1) were 15.8 ± 15.9 ng h ml^?1 and 0.113 ± 0.226 ng h ml^?1, respectively, in rats, and 454 ± 104 ng h ml^?1 and 23.3 ± 4.3 ng h ml^?1, respectively, in dogs, indicating efficient hydrolysis of prasugrel and little metabolism of clopidogrel to their thiolactones in the intestine.

3. The relative bioavailability of the active metabolites of prasugrel and clopidogrel calculated by the ratio of active metabolite AUC (prodrug oral administration/active metabolite intravenous administration) were 25% and 7%, respectively, in rats, and 25% and 10%, respectively, in dogs.

4. Single intraduodenal administration of prasugrel showed complete conversion of prasugrel, resulting in high concentrations of the thiolactone and active metabolite of prasugrel in rat portal vein plasma, which demonstrates that these products are generated in the intestine during the absorption process.

5. In conclusion, the extent of in vivo formation of the thiolactone and the active metabolite of prasugrel was greater than for clopidogrel’s thiolactone and active metabolite.

     

Whole-body retention of mercury and selenium and histopathological and morphological studies of kidneys and liver of rats exposed repeatedly to mercuric chloride and sodium selenite

Distribution and retention of mercury and selenium was studied in rats exposed repeatedly to HgCl₂ injections (0.5 mg Hg/kg to the tail vein every other day) and intragastrically to Na₂SeO₃ (0.5 mg Se/kg every day), applying combined and separate administration of these metals for 2 weeks. Whole-body retention of mercury in the presence of selenium was augmented by 20% and that of selenium in the presence of mercury by 4% with respect to the administered dose. Combined administration of mercuric chloride and sodium selenite brought about damage to the epithelial cells of renal proximal convolutions and formation of protein casts in their lumen. These changes had the same pattern as those induced by administration of mercuric chloride alone, but the intensity was lower. Submicroscopic studies revealed that repeated combined administration of sodium selenite and mercuric chloride did not completely abolish the mercury-induced mitochondrial swelling and contributed to chromatin destruction in the hepatocyte nuclei.This work was supported by the Section of Medical Sciences of the Polish Academy of Sciences (Agreement 537/VI)     

军地药品招标模式利弊分析及对军队药品招标的启示

目的分析现阶段全军统筹药材网上集中采购和地方基本药物招标采购实施情况,探索建立具有军队特色的药品招标模式。方法通过文献收集、实地调研和资料分析等方法,对军队和地方省市药品招标模式利弊进行分析。结果全军统筹药材网上集中采购在运行中存在一定问题,各省市基本药物招标有一定借鉴价值。结论建议总部组织专家,建立统一规范的药品质量评分指标体系和相关落实措施。     

阿立哌唑与利培酮治疗痴呆精神行为症状的疗效及安全性比较

目的观察阿立哌唑和利培酮治疗老年痴呆精神行为症状的疗效及安全性。方法采用随机对照研究,将具有精神行为症状的痴呆患者68例完全随机分为阿立哌唑组及利培酮组,各34例。阿立哌唑组患者服用阿立哌唑,起始剂量2．5mg／d,最大剂量不超过15mg／d;利培酮组患者口服利培酮,起始剂量0．5mg／d,最大剂量不超过3mg／d。疗程均为8周。治疗前和治疗第2、4、8周末采用痴呆病理分析评定量表（BEHAVE—AD）评定疗效,用副反应量表（TESS）评定不良反应,并于入组时和治疗第8周末分别检测2组患者空腹血糖、餐后2h血糖、TC、TG、LDL—C、HDL—C及体重。结果阿立哌唑组和利培酮组患者治疗2、4、8周后BEHAVE—AD评分均明显低于治疗前[阿立哌唑组：（14．8±4．2）、（10．2±3．6）、（6．8±2．8）分比（16．4±4．6）分;利培酮组：（15．2±3．9）、（11．8±3．8）、（7．2±3．0）分比（17．2±5．O）分,P〈0．05或P〈0．01]。2组患者间治疗前及治疗后BEHAVE—AD评分比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。2组不良反应发生率均为8．8％（3／34）,差异无统计学意义（P〉0．05）。利培酮组治疗8周末体重较治疗前增加明显[（71±6）kg比（66±6）kg,P〈0．05],TG及LDL—C升高[分别为（1．62±0．46）mmol／L比（0．96±0．29）mmol／L．（3．82±0．86）mmol／L比（3．08±0．74）mmol／L,而阿立哌唑组则改变不明显（均P〉0．05）。结论阿立哌唑治疗老年痴呆精神行为症状总体疗效、安全性与利培酮相当,但阿立哌唑对患者血糖、血脂及体重影响小于利培酮。