重度妊娠高血压综合征患者胎盘组织细胞凋亡及其调控基因 …

目的　研究细胞凋亡及其调控基因在重度妊娠高血压综合征 (妊高征 )发生、发展中的作用。方法　对 40例正常晚孕妇女 (对照组 )和 40例重度妊高征患者 (观察组 )的胎盘组织进行分析。用DNA缺口原位末端标记 (TUNEL)技术检测细胞凋亡 ;免疫组织化学方法检测促进和抑制凋亡基因 (bax/bcl 2 )的表达。结果　对照组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞中凋亡指数分别为 ( 1.1±0 .9) %、( 41.8± 1.5 ) % ;bax阳性率分别为 ( 1.0± 0 .9) %、( 2 8.9± 9.7) % ;bcl 2阳性率分别为 ( 2 .2±0 .8) %、( 2 2 .9± 0 .7) % ,总bax/bcl 2为 0 .7～ 1.7。观察组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞的凋亡指数分别为 ( 4.3± 1.2 ) %、( 45 .3± 1.4) % ;bax阳性率分别是 ( 2 .2± 0 .8) %、( 42 .5± 11.7) % ;bcl 2阳性率分别是 ( 3 .2± 0 .8) %、( 2 3 .3± 7.8) % ;总bax/bcl 2为 1.0～ 3.2。即 :对照组胎盘中有一定量的细胞凋亡、bax、bcl 2表达 ,bax/bcl 2表达间呈平衡趋势 ;观察组中细胞凋亡明显增高 (P <0 .0 1) ,bax表达也明显增强 (P <0 .0 1) ,bcl 2表达仅呈增高趋势 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,bax/bcl 2比值明显增高(P <0 .0 1)。结论　细胞凋亡及其调节基因的表达间具有一致性 ;细胞凋亡、bax/bcl 2表达     

妊娠肝内胆汁淤积症胎盘细胞凋亡与Fas、FasL的研究

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)胎盘组织Fas及 Fas L (Fasligand)表达在细胞凋亡中的作用。　方法　采用 d U TP缺口末端标记法 (TU NEL )和免疫组化技术对 31例 ICP患者胎盘组织中的细胞凋亡、Fas、Fas L的基因表达进行检测 ,并以正常妊娠胎盘组织 31例作为对照组。　结果　 ICP组胎盘组织中细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及绒毛间质细胞的凋亡指数 (AI)分别为 4 9.0 9± 9.13(t=13.4 1)、4 6 .6 4± 9.77(t=12 .16 )、35 .0 9±9.4 9(t=8.4 3)、38.74± 9.70 (t=11.2 8) ,明显高于对照组 (P<0 .0 0 5 )。 ICP组细胞滋养细胞和合体滋养细胞 Fas表达明显增强 (P<0 .0 0 5 ) ,Fas L在细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞及绒毛间质细胞中的表达明显低于对照组 (P<0 .0 0 5 )。　结论　 ICP患者胎盘组织中 Fas表达增强 ,Fas L表达减弱 ,可导致母胎间免疫耐受的破坏 ,胎盘细胞凋亡增加 ,可能与 ICP患者胎盘功能减退有关。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者血清甘胆酸水平变化与胎盘细胞凋亡调节基因表达的关系

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者血清甘胆酸水平变化与胎盘细胞凋亡的关系 ,进一步分析ICP患者胎盘功能减退的可能机制。方法　应用放射免疫方法 ,测定 30例ICP患者(ICP组 )及 2 7例正常孕妇 (对照组 )分娩前血清甘胆酸水平 ,应用免疫组化方法测定两组孕妇胎盘细胞凋亡调节基因bax和bcl 2的表达。结果　 (1)ICP组甘胆酸水平为 (5 1 8± 5 9) μmol/L ,对照组为(9 4± 5 6 ) μmol/L ,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (2 )ICP组胎盘合体滋养细胞bax阴性 2例 ,弱阳性 9例 ,中等阳性 11例 ,强阳性 8例 ;bcl 2弱阳性 12例 ,中等阳性 12例 ,强阳性 6例。对照组bax阴性 9例 ,弱阳性 13例 ,中等阳性 4例 ,强阳性 1例 ;bcl 2弱阳性 3例 ,中等阳性 4例 ,强阳性 2 0例。两组比较 ,ICP组bax表达阳性率显著高于对照组 (P <0 0 0 0 5 ) ,而bcl 2的表达阳性率又显著低于对照组 (P <0 0 0 0 5 )。 (3)孕妇血甘胆酸水平与胎盘bax表达阳性率呈线性正相关 (P <0 0 0 5 ) ,与胎盘bcl 2表达呈线性负相关 (P <0 0 0 5 )。结论　ICP患者血中高水平的甘胆酸使胎盘合体滋养细胞bax基因过度表达 ,这可能是ICP患者胎盘功能减退的机制之一。     

正常妊娠中细胞增殖细胞凋亡情况的研究

目的　研究细胞增殖和细胞凋亡在正常妊娠不同孕期胎盘绒毛、蜕膜生长发育中的作用。方法　对 40例正常早孕吸宫流产病例和 40例正常晚孕分娩病例的胎盘绒毛和蜕膜进行分析 :免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶法 (S -P法 )检测细胞增殖 ;用DNA缺口原位末端标记技术 (TUNEL法 )检测细胞凋亡。结果　正常早孕绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜中的增殖指数 (PI)分别为 (70 74± 1 34 ) %、0、(89 32± 1 75 ) % ,凋亡指数 (AI)分别为 (10 2 7± 0 35 ) %、(15 2 8± 2 43) %、(5 2 3± 1 35 ) %。正常晚孕胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞和蜕膜中增殖指数 (PI)分别为 (2 10± 1 2 8) %、0、(2 0 4± 1 31) % ;凋亡指数 (AI)分别是 (1 0 6± 0 94) %、(41 79±1 48) %、(6 0 81± 1 41) %。即 :正常早、晚孕绒毛和蜕膜组织中都有一定量的细胞增殖和细胞凋亡发生 ,但早孕时以细胞增殖为主 (P <0 0 1) ,晚孕时以细胞凋亡为主 (P <0 0 1)。结论　细胞增殖和细胞凋亡都是细胞生长代谢的形式 ,随着妊娠进展 ,胎盘细胞增殖下降、细胞凋亡增加。提示 :细胞增殖和凋亡对胎盘绒毛的正常发育和老化起重要作用     

细胞凋亡和PCNA在早孕绒毛滋养细胞及蜕膜中的表达与自然流产的关系

目的 :研究细胞凋亡与细胞增殖在早孕绒毛滋养细胞和蜕膜中的表达及与自然流产的关系。方法 :对孕 3月内 2 0例正常妊娠、2 0例第 1次自然流产 (SA)和 15例反复自然流产 (RSA)的绒毛和蜕膜组织应用TdT介导的dUTP缺口原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡 ,应用免疫组织化学SP法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)。结果 :正常早孕绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞和蜕膜中的凋亡指数分别为 7.2 1± 1.2 4、8.89±2 .5 2和 7.70± 0 .82 ;SA组为 15 .4 0± 6 .5 9、2 5 .83± 6 .83和 32 .0 3± 3.2 7;RSA组为 18.77±8.2 2、34.0 2± 13.4 9和 34.96± 5 .4 6。增殖指数在正常早孕绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞和蜕膜中为 6 4 .13± 5 .90、0和 6 2 .0 8± 4 .76 ;SA组为 6 7.0 2± 6 .79、36 .13± 3.5 6和 6 4 .94± 4 .6 0 ;RSA组为 6 8.6 7± 8.4 5、33.6 7± 4 .0 8和 6 3.99± 5 .5 4。即孕 3月内正常妊娠的绒毛和蜕膜组织中均有一定量的细胞凋亡与细胞增殖存在。SA与正常早孕相比绒毛和蜕膜中的细胞凋亡均明显增加 (P <0 .0 1) ,RSA合体滋养细胞凋亡也较SA明显增加 (P <0 .0 5 ) ;细胞滋养细胞和蜕膜中的细胞增殖在自然流产与正常妊娠间无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :细胞凋亡和增殖的平衡与妊娠维持?     

关于临产前后胎盘与胎膜中细胞凋亡的研究

目的　探讨胎盘与胎膜中细胞凋亡与分娩发动的关系。　方法　对 18例未临产剖宫产和 19例顺产病例的胎盘与胎膜组织 ,应用 TU NEL 法检测凋亡细胞 ,并计算出凋亡指数。　结果　未临产组与临产组羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞、胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜的细胞凋亡指数分别为(2 5 .49± 1.72 ) %与 (33.78± 1.33) %、(2 6 .74± 2 .0 5 ) %与 (36 .32± 1.96 ) %、(41.0 6± 1.96 ) %、与(49.12± 2 .5 5 ) %、(32 .6 9± 2 .2 7) %与 (38.6 2± 2 .2 5 ) % ,两组之间差异有极显著性 (P<0 .0 1)。　结论　分娩发动可能与胎盘和胎膜组织中的细胞凋亡指数增加有关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘整合素α1、β1的表达与细胞凋亡

目的　通过观察妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘整合素α1、β1的表达 ,探讨整合素在细胞凋亡中的作用及二者对妊娠结局的影响 ;了解不同程度及不同民族妊高征胎盘α1、β1的表达情况。 　方法　采用免疫组织化学法测定 40例妊高征患者胎盘组织中的整合素α1、β1,以 43例正常妊娠晚期妇女胎盘组织作对照 ;采用DNA缺口原位标记Tunel技术 ,测定 12例妊高征患者胎盘不同细胞凋亡指数 ,以 2 4例正常妊娠妇女胎盘作对照。　结果　 (1)妊高征组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为 (11.0 4± 3 .46) %、(12 .2 0± 3 .67) %、(13 .0 3± 4.3 8) % ,明显高于对照组的 (3 .91± 1.65 ) %、(5 .3 9±1.76) %、(4 .0 8± 1.97) % ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(2 )妊高征组整合素α1、β1在胎盘组织中的表达均低于对照组 ,差异有显著性 (α1:T =14 42 ,P <0 .0 5 ;β1:T =12 47,P <0 .0 1) ;(3 )中度与重度妊高征患者胎盘整合素α1的表达也有差异 (T =5 6,P <0 .0 1) ,而整合素 β1的表达无明显统计学差异 ;(4 )汉族与维吾尔族之间胎盘整合素α1的表达无明显统计学差异。　结论　 (1)妊高征的不良妊娠结局与细胞凋亡有密切关系。 (2 )整合素α1、β1的低表达是胎盘细胞凋亡的重要因素     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘合体滋养细胞超微结构的观察与脐静脉血总胆酸水平的测定

目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者是否存在胎盘合体滋养细胞超微结构损伤及胎儿胆酸水平的变化。方法选取ICP患者10例(ICP组)和正常孕妇10例(正常组),采用细胞形态学计量方法观察两组孕妇胎盘合体滋养细胞体视学参数变化;采用循环酶法检测两组孕妇分娩胎儿的脐静脉血总胆酸水平。结果(1)ICP组胎盘合体滋养细胞微绒毛的数目及数密度分别为(21±12)个/视野及(1.9±1.3)μm-3,明显少于正常组的(35±11)个/视野及(4.1±3.2)μm-3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);ICP组胎盘合体滋养细胞微绒毛平均体积及表面积密度分别为(0.1200±0.0050)μm3、(2.500±0.600)μm2/μm3,明显大于正常组的(0.0500±0.0010)μm3及(1.300±0.400)μm2/μm3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)ICP组胎盘合体滋养细胞线粒体的平均体积、表面积密度及体积密度分别为(0.0200±0.0020)μm3、(0.600±0.010)μm2/μm3及(0.0800±0.0090)μm3/μm3,明显大于正常组的(0.0100±0.0050)μm3、(0.500±0.030)μm2/μm3及(0.0500±0.0020)μm3/μm3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)ICP组胎盘合体滋养细胞内质网的平均体积、表面积密度及体积密度分别为(0.0200±0.0010)μm3、(0.900±0.010)μm2/μm3及(0.0900±0.0050)μm3/μm3,明显大于正常组的(0.0100±0.0030)μm3、(0.500±0.030)μm2/μm3及(0.0500±0.0010)μm3/μm3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)ICP组胎儿脐静脉血总胆酸水平为(8.6±3.2)μmol/L,正常组为(4.6±1.5)μmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ICP患者高水平的胆酸可能损伤胎盘合体滋养细胞的细胞器,影响胎盘对胆酸的运输功能。     

米非司酮对人早孕期蜕膜细胞凋亡及其调控基因bcl-2/bax的影响

目的 :探讨米非司酮对早孕期蜕膜组织细胞bcl 2 /bax的影响及与妊娠终止的关系。方法 :用琼脂糖凝胶电泳、TUNEL法检测凋亡的发生及凋亡细胞的定位 ,用免疫组化法检测bcl 2 /bax蛋白的表达和相互关系。结果 :(1)正常早孕 4 0 + 天蜕膜组织细胞大量凋亡 ,bcl 2蛋白表达量较低 ,bax蛋白有较强表达 ;(2 )正常早孕 5 0 + 天 ,凋亡细胞明显减少 ,bcl 2的表达显著增强 ,bax蛋白表达减弱 ;(3)早孕 5 0 + 天应用米非司酮 ,蜕膜组织出现大量凋亡细胞及明显凋亡带 ,bcl 2蛋白表达明显降低 ,bax蛋白表达较前明显增强。结论 :早孕期米非司酮流产的机制可能与蜕膜组织细胞凋亡异常相关 ,bcl 2 /bax途径可能是其诱导早孕期蜕膜细胞凋亡的重要因素。     

正常妊娠及妊高征孕妇胎盘组织中细胞凋亡及增殖基因表达的研究

目的 :探讨正常妊娠及妊高征 (PIH)孕妇胎盘组织bcl - 2、bax及ki6 7基因的表达及其相互关系。方法 :采用免疫组化方法测定正常早、中、晚期妊娠 30例及轻、中、重度PIH 36例的胎盘组织bcl - 2、bax及ki6 7的表达。结果 :(1)bcl - 2表达主要定位在绒毛的合体滋养层细胞 (S -cells) ,而bax在S -cells和细胞滋养层细胞 (C -cells)均呈阳性 ,在绒毛间质中bax也呈阳性表达 ,但强度低于滋养层细胞。ki6 7定位于C -cells;(2 )bcl - 2在晚期妊娠组的阳性率低于早、中期妊娠组 (P <0 .0 5 )。ki6 7在正常早、中、晚期妊娠组 ,对照组与PIH组 ,轻、中、重度PIH组之间均有显著性差异 (P <0 .0 1) ;(3)bcl - 2和bax表达及与ki6 7的表达无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :bcl - 2及bax在高水平上达到平衡 ,在胎盘组织中并不起介导细胞凋亡的主导作用 ,而且二者的表达不影响细胞的增殖     

米非司酮配伍米索前列醇抗早孕蜕膜与绒毛细胞凋亡及其调控基 …

目的 探讨细胞凋亡及其调控基因Ｂ－细胞淋巴瘤／白血病－２（ｂｃｌ－２）,ｂｃｌ－２相关Ｘ蛋白（ｂａｘ）基因的表达与药物终止早孕的关系,方法 对随机采用米非司酮负吸收（１５例米非司酮组）米非司酮并米索前列醇（米索）（１４例,米非司酮米索组）,负压吸收（１５例,对照组）终止早孕经碘化丙锭染色的蜕膜与绒毛组织,应用流式细胞定性定量分析技术进行ＤＮＡ分析,采用免疫荧光标记对Ｂｃｌ－２,ｂａｘ基因蛋白进行分     

p53、bcl-2和bax基因表达与IUGR胎盘细胞凋亡的相关性研究

目的：研究胎儿宫内发育迟缓（ｉｎｔｒａｕｔｅｒｉｎｅ　ｇｒｏｗｔｈ　ｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ,ＩＵＧＲ)患者的胎盘细胞凋亡,以ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ相关性。方法：收集ＩＵＧＲ ２０份和正常足月分娩１２例的胎盘组织,应用原位末端标记(TUNEL)法检测其胎盘组织中的细胞凋亡,免疫组化法（ＩＨＣＡ）检测胎盘组织中ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ基因表达。结果：①正常和ＩＵＧＲ胎盘组织中均可见凋亡细胞,但ＩＵＧＲ胎盘中细胞凋亡指数（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｉｎｄｅｘ,ＡＩ）为１６．７～６８．３１,明显高于正常胎盘中的９．２～３０．４／高倍视野（平均２０．６７／高倍视野）,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;②ＩＵＧＲ ２０例胎盘组织中均有ｂａｘ过表达（４０％～９０％),高于正常组织（１０％～４０％）,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;③正常及ＩＵＧＲ胎盘组织中均未见ｂｃｌ－２表达;④ｐ５３在ＩＵＧＲ胎盘组织中的表达为５０％～８０％,而在正常组织中为５５％～８０％（Ｐ＞０．０５）;⑤ＩＵＧＲ２０例胎盘组织中细胞ＡＩ与ｂａｘ的表达呈正相关,与ｐ５３表达无关,ｂａｘ与ｐ５３之间无相关性。结论：①正常孕妇和ＩＵＧＲ患者胎盘组织中均有细胞凋亡,但ＩＵＧ     

大剂量米非司酮和孕激素联合应用治疗子宫内膜癌的临床研究

目的　研究大剂量米非司酮、大剂量孕激素以及二者联合应用对子宫内膜癌患者的治疗效果 ,并探讨其作用机制。方法　将 3 0例经诊刮确诊的子宫内膜癌患者随机分为 3组 ,每组 10例 ,术前用药 5d。米非司酮组术前用米非司酮 ( 10 0mg d) ,醋酸甲羟孕酮组术前用醋酸甲羟孕酮 ( 50 0mg d) ,联合组术前用米非司酮 ( 10 0mg d)、醋酸甲羟孕酮 ( 50 0mg d)。各组用药前后行自身对照 ,观察癌细胞组织形态学改变及雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)、增殖细胞核抗原 (PCNA)、凋亡相关基因 (bcl 2、bax)及CD44 v6基因表达的变化。结果　各组治疗后 ,癌细胞分化均趋向成熟 ,分泌活跃 ,可在癌组织中观察到凋亡的癌细胞 ,联合组治疗后变化最明显。醋酸甲羟孕酮组治疗前后 ,免疫组织化学 (免疫组化 )评分分别为PR( 2 9± 1 1、1 6± 0 8)、ER( 2 8± 0 9、1 4± 0 9)、PCNA( 0 84± 0 11、0 60±0 12 )、bcl 2 ( 0 2 3 6± 0 0 89、0 157± 0 981)和CD44 v6( 4 6± 1 8、2 5± 1 9) ,表达均降低 (所有P <0 0 1) ,bax( 0 2 0± 0 10、0 42± 0 0 7)表达增多 (P <0 0 1)。米非司酮组治疗前后免疫组化评分分别为PR( 3 4± 1 0、1 9± 0 8)、ER( 2 7± 0 9、1 2± 0 7)、PCNA( 0 80± 0 15、0     

米非司酮诱导卵巢癌细胞株3AO细胞凋亡的研究

目的　观测米非司酮对卵巢癌细胞株 3AO和SKOV3细胞体外增殖和凋亡活性 ,雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)蛋白表达和细胞形态学的影响。方法　应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法测定 3AO和SKOV3细胞体外增殖活性。应用流式细胞仪 (FCM )检测米非司酮在不同浓度和培养时间下 ,3AO细胞的ER、PR、p5 3和bcl 2蛋白表达率、增殖率和凋亡率。应用光学和电子显微镜观察3AO细胞的形态学变化。结果　 3AO细胞在不同浓度米非司酮 (5、10、2 0、4 0、80 μmol/L)和不同时间培养 (2 4、4 8、72h)下 ,其生长抑制率由 1 7%增加至 75 0 % ,与剂量和时间呈明显正相关 (P <0 0 1) ,但SKOV3细胞增殖无明显变化 (P >0 0 5 )。 3AO细胞凋亡率与米非司酮剂量和培养时间呈正相关 (P <0 0 1)。米非司酮阻断 3AO细胞周期 ,使其停滞于G0 、G1期 ,降低S期细胞比率。米非司酮诱导 3AO细胞凋亡 ,光学和电子显微镜观察发现 ,经米非司酮培养的 3AO细胞呈现典型的细胞凋亡的特征性变化 ,包括染色体皱缩、细胞核碎裂和凋亡小体的形成。米非司酮显著升调p5 3蛋白表达 ,而降调bcl 2蛋白表达 (P <0 0 1)。米非司酮浓度为 10 μmol/L ,培养 2 4h时 ,3AO细胞 p5 3和bcl 2蛋白表达率分别为(5 4 8± 4 0 ) %和 (10 1± 1 2 ) % ,与对照的 (2     

Expression of bcl-2 and bax in cervical intraepithelial neoplasia and invasive squamous cell carcinoma of the uterine cervix

Bcl-2 protein together with the pro-apoptotic protein bax, are thought to function by forming homo- and heterotypic dimers which control the progression to apoptosis. In this immunohistochemical study we investigated the expression of bcl-2 and bax apoptosis related proteins in cervical intraepithelial neoplasia and invasive squamous cell carcinoma of the uterine cervix. Twenty-four cervical intraepithelial neoplasias grade 1-2 (CIN I/II), 38 grade 3 (CIN III), and 53 invasive squamous cell carcinomas (ISCC) were investigated by immunohistochemical staining for bcl-2 and bax protein. Bcl-2 immunoreactivity was found in five of the 24 CIN I/II cases (20.8%), 18 of 38 CIN II cases (47.4%) and nine of 53 ISCC cases (17%). The positivity for CIN III was significantly higher than for CIN I/II or ISCC (p=0.0351 and p=0.0018, respectively). The percentage of bax immunopositivity was somewhat higher in CIN III than in CIN I/II but this slight difference was not statistically significant. Correlation of the immunostaining results with tumor grade revealed a significant difference for bcl-2 which was more frequently immunopositive in well-differentiated tumors than in poorly-differentiated tumors. There was no significant relation between bax expression and tumor differentiation. Our results suggest that alterations of bcl-2 and bax expression may occur as a relatively early event in cervical tumorigenesis.     

官腔脱落细胞中p53、ki-67、bcl-2、bax基因的表达及意义

目的 采用实时荧光定量PCR法检测p53、ki-67、bcl-2、bax基因在子宫内膜癌及正常人官腔脱落细胞中的表达变化水平,探讨官腔脱落细胞中p53、ki-67、bcl-2、bax基因的表达变化在子宫内膜癌早期诊断中的意义.方法 收集健康志愿者及子宫内膜癌患者官腔脱落细胞样本共90例;提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR法检测目的基因的表达变化水平;所有实验数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析.结果 荧光定量PCR结果显示,p53基因在正常人官腔脱落细胞中未检测到表达,随着恶性程度升高,表达量显著升高(P＜0.01),ki-67的表达在正常人中表达量最低,随着恶性程度升高,表达量逐渐升高(P＜0.05),bcl-2基因的表达逐渐降低(P＜0.05),bax/bcl-2值随着恶性程度增高而降低.结论 p53、ki-67、bcl-2、bax基因的表达量在子宫内膜癌发生发展过程中呈一定的变化趋势,提示p53、ki-67、bcl-2、bax基因可作为子宫内膜癌早期诊断的分子标志物.     

环氧合酶2及前列腺素15-羟基脱氢酶在早产患者胎盘及胎膜组织中的表达

目的探讨环氧合酶2(COX-2)、前列腺素15-羟基脱氢酶(15-PGDH)在胎盘和胎膜组织中的表达变化及其与早产发生的关系。方法采用免疫组化二步法,测定14例早产产妇(早产组)、18例足月临产产妇(足月临产组)、17例足月未临产产妇(对照组)的胎盘和胎膜组织中COX-2与15-PGDH的定位与表达水平(以阳性百分数计分和细胞染色计分相加表示)。结果(1)COX-2在3组产妇的羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞和蜕膜细胞的胞质中均有表达。COX-2在早产组胎膜和胎盘组织羊膜上皮细胞中的表达水平分别为(4·6±1·2)、(4·7±0·9)分,在足月临产组分别为(3·2±1·0)、(3·6±1·0)分,在对照组分别为(2·2±0·6)、(2·5±0·9)分。早产组及足月临产组明显高于对照组,两两比较,差异均有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·01)。3组间胎膜羊膜上皮细胞与胎盘羊膜上皮细胞中的COX-2表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P>0·05)。(2)COX-2在早产组胎盘绒毛膜细胞中的表达水平为(4·9±1·0)分,在足月临产组为(3·9±1·2)分,在对照组为(2·3±0·7)分,早产组及足月临产组明显高于对照组,两两比较,差异均有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·01)。而3组胎膜绒毛膜组织中COX-2表达水平比较,差异无统计学意义(P>0·05);在3组胎盘蜕膜细胞中的表达水平比较,差异也无统计学意义(P>0·05)。(3)15-PGDH在3组产妇羊膜上皮细胞、绒毛膜细胞和蜕膜细胞的胞质中均有表达,3组胎膜及胎盘组织的羊膜上皮细胞中15-PGDH表达水平比较,差异无统计学意义(P>0·05);而在胎膜及胎盘组织的绒毛膜细胞中表达水平,早产组分别为(1·5±0·6)、(2·3±0·8)分,足月临产组分别为(2·6±0·8)、(3·0±0·7)分,对照组分别为(4·4±1·1)、(4·1±1·2)分,早产组及足月临产组明显低于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·05)。在胎盘组织蜕膜细胞中的表达水平,早产组为(2·1±0·7)分,足月临产组为(2·8±0·8)分,对照组为(4·5±1·0)分,早产组及足月临产组明显低于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0·01);早产组与足月临产组比较,差异也有统计学意义(P<0·05)。结论COX-2在羊膜上皮细胞中的高表达和15-PGDH在绒毛膜、蜕膜细胞中的低表达,与早产的分娩发动有关。二者在早产的发生中起一定作用。