心电图对兔急性心肌梗死的诊断价值

目的 探讨心电图对兔急性心肌梗死（AMI）的诊断价值。方法 无菌条件下开胸结扎兔冠状动脉左前降支（LAD），建立急性心肌梗死动物模型，观察术前、术后即刻、1／2小时（h）、1h、2h和6周的心电图（ECG）变化特点，并结合心肌酶学及病理检查结果判断兔AMI模型是否成功。结果 术前描记常规导联ECG均正常，术后ECG最显著的变化为：心率减慢，R波振幅降低，T波高尖。胸导联ST段抬高及病理性Q波出现。结论 术后心率减慢及R波振幅降低可作为早期诊断兔AMI的可靠指标。     

急性心肌梗死患者95例心电图分析

目的分析急性心肌梗死患者的心电变化,探讨心电图的临床应用价值。方法按照ST段抬高与非ST段抬高进行分组,对95例急性心肌梗死住院患者在体表心电图资料进行回顾性分析。结果95例急性心肌梗死患者中,60例为ST抬高性心肌梗死,其中18例发生室性心律失常,死亡10例;35例为非ST段抬高性心肌梗死,其中3例发生室性心律失常,2例死亡。ST段抬高和非ST段抬高组室性心律失常的发生率差异有统计学意义（P〈0．05）,两组病死率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论心电图表现为急性ST段拾高性心肌梗死患者合并室性心律失常的发生率高于非sT段抬高的患者。     

心电图在急性心肌梗死超急性期诊断中的应用

目的探讨心电图在急性心肌梗死超急性期诊断中的临床价值,为心肌梗死的诊断提供更加有效的诊断方案。方法随机选取2013年4月至2016年4月在我院住院治疗的急性心肌梗死超急性期患者100例,按照发病时间将患者分为A、B、C 3组,A组患者50例,B组患者30例,C组患者20例,A组患者发病时间短于2h,B组患者发病时间为2~6h,C组患者发病时间>6~8h。对3组患者进行24h心电图监测,记录心电图Q波、ST段及T波的变化情况,统计实验数据后计算分析阳性改变率。结果 24h心电监测结果显示患者的心电图阳性改变主要是Q波、ST段及T波的变化。ST段的改变诊断急性心肌梗死超急性期的敏感性和特异性及阳性预测值与阴性预测值均高于Q波,对比差异具有统计学意义(P<0.05)。T波的改变诊断急性心肌梗死超急性期的敏感性和特异性及阳性预测值与阴性预测值也均高于Q波,对比差异具有统计学意义(P<0.05)。A、B、C三组患者的阳性改变发生率分别为82%,33%和15%,A组阳性改变发生率明显高于B组和C组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。A组ST段抬高型心梗患者的心电图诊断阳性改变发生率为40%,明显高于非ST段抬高型心梗患者的20%,对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心电图为急性心肌梗死超急性期患者尤其是发病时间在2h内患者病情的诊断及治疗提供了巨大帮助,ST段抬高可以作为急性心肌梗死超急性期的特征性心电图表现。     

急性下壁心肌梗死合并右室梗死的心电图特征

目的探讨常规导联心电图对急性下壁合并右室心肌梗死的诊断价值。方法入院即刻描记常规12导联心电图并加作V3R-V5R、V7-V9导联，入院第1天每8小时描记1次心电图，第2-3天每24小时描记1次心电图；ST段测定以J点后0．08s为起始点，抬高或压低〉1mm为阳性标准，制定测量指标：①Ⅲ导联ST段抬高幅度大于Ⅱ导联ST段抬高幅度；②V2导联ST段压低与aVF导联ST段抬高幅度之比≤50％；③V1～V3 ST段抬高呈递减性或V1ST段抬高而V2ST段压低。结果三个指标对诊断急性下壁合并右室心肌梗死的敏感性、特异性分别为87％和88％、83％和92％、54％和85％。结论常规导联心电图对急性下壁合并右室心肌梗死具有诊断价值。     

心电图呈心肌梗死样改变的特殊病例30例分析

目的 探讨心电图呈心肌梗死样改变的特殊病例的病因。方法 对2000年至2004年间心电图呈心肌梗死样改变的特殊病例30例进行病因分析。结果 30例特殊病例中，病毒性心肌炎11例（36．7％）、急性胰腺炎7例（23，3％）、肥厚性心肌病6例（20％）、胆心综合征4例（13．3％）、肺栓塞2例（6．7％）。结论 心电图呈心肌梗死样改变，病因多样，并非心肌梗死所特有，应结合临床及时、准确鉴别，以免误诊。     

不典型症状急性心肌梗死 52例临床特点分析

目的对不典型症状急性心肌梗死和典型胸痛急性心肌梗死病人的临床特征以及治疗和预后进行观察。方法回顾性选择 2016年 6月至 2018年 5月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的急性心肌梗死病人共 202例,其中不典型症状心肌梗死 52例,有典型胸痛心肌梗死 150例,对两组病人进行临床特征观察比较。结果与典型胸痛急性心肌梗死组比较,不典型症状急性心肌梗死组发病年龄较大［(75.6±13.2)岁比( 65.2±12.1)岁, P＜0.05］女性( 28.8%比 18.7%,P＜0.05)及伴有糖尿病( 48.1%比 24.7%,P＜0.05)病人比例更高。其中非 ST段抬高型心肌梗死病人比,例较典型胸痛组高( 46.2%比 20.7%,P＜ 0.05)。不典型症状心肌梗死病人组院前延误时间较长［(380±46)min比( 240±21)min,P＜0.05］在到达医院后确诊时间延长［(125±23)min比( 20±5)min,P＜0.05］,接受急诊再灌注治疗者比率低( 38.5%比 70.6%,P＜0.05)。,不典型症状心肌梗死病人住院期间 B型钠尿肽水平更高［(501±102)pg/mL比( 305±83)pg/mL,P＜0.05］心超测得射血分数较低［(43.6±7.2)%比( 48.2± 6.8)%,P＜0.05］发生心力衰竭( 30.8%比 15.3%,P＜0.05)及心源性休克( 9.65.3%,P＜0.05)比例高。同时住院期间死亡%比,率( 15.4%比 6.7%,P,＜0.05)较典型胸痛组高。结论不典型症状急性心肌梗死病人较典型胸痛心肌梗死病人年龄大,并发症多,就诊延迟,预后较差。     

心电图酷似心肌梗死的预激综合征22例临床分析

目的分析心电图（ECG）酷似心肌梗死的预激综合征的临床特点。方法对22例ECG酷似心肌梗死的预激综合征临床资料进行回顾性分析。结果人院时呈心房颤动10例（QRS波宽大、畸形2例,QRS波群与时限正常8例;在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现深Q波8例,在I、aVL导联出现深Q波2例）,呈阵发性室上性心动过速、QRS波群与时限正常2例（均在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现深Q波）,呈窦性心律9例（在Ⅱ、11I、aVF导联出现深Q波4例,在I、avL导联出现深Q波4例,在V7、V8、V9导联呈深Q波1例）。22例中未见心脏器质性改变19例、主动脉轻度退形性改变1例、室壁节段运动减弱及左室舒张功能减退2例,仅有1例经反复心电图、心脏超声心肌酶学检查,并结合年龄、病史、症状及体征诊断为冠心病合并预激综合征。结论对于预激综合征患者的ECG疑似心肌梗死,应结合临床资料仔细地进行全面的分析以明确诊断。     

心电图QRS波群时限在急性心肌梗死中评估价值

目的 探讨心电图QRS波群时限(QRSd)对急性心肌梗死(acutemyocardial anfarction,AMI)的评估价值.方法 回顾性分析2013年2月-2016年5月收治的AMI 90例的临床资料.依照入院时心电图QRSd分为A组40例,QRSd为0.06 ～0.08 s,B组30例,QRSd为0.08 ～0.10 s,C组20例,QRSd＞0.10s.比较3组心血管事件发生率、冠状动脉造影结果、Killip心功能分级构成比及心功能等指标.结果 A组心血管事件发生率、3支冠状动脉病变发生率及冠状动脉狭窄程度＞90％发生率均低于B、C组,Killip心功能Ⅱ级构成比高于B、C组,心功能Ⅳ级构成比低于B、C组(P＜0.05);A组脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白水平低于B、C组,左心室射血分数高于B、C组(P＜0.05).结论 QRSd与AMI心血管事件发生率存在关联,可作为判断AMI预后有价值的指标.     

常规心电图对急性下壁心肌梗死血管的判断及临床意义

目的评价心电图对急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管判断的临床意义。方法选择2001年6月至2006年10月急性下壁心肌梗死患者132例,对其心电图及冠状动脉造影资料进行回顾性分析。结果132例中,右冠状动脉为梗死相关血管者102例（76．3％）,左回旋支为30例（24．3％）,S-TⅢ／s—TⅡ抬高比值〉1、S-TV4R抬高≥0．5mm、S-TaVL〉S-TI压低提示右冠状动脉为梗死相关的血管;而s—TⅢ／s—TⅡ抬高比值〈1、S—TⅠ抬高提示左回旋支为梗死相关的血管。结论心电图中s—TⅢ／s—TⅡ抬高比值、S-TaVL、S—TⅠ及S-TV4R变化可作为急性下壁心肌梗死患者梗死相关血管的临床判断指标。     

急性下壁心肌梗死合并右室梗死的心电图特征

目的 探讨常规导联心电图对急性下壁合并右室心肌梗死的诊断价值。方法 入院即刻描记常规12导联心电图并加作V3R～V5R、V7～V9导联，入院第1天每8小时描记1次心电图，第2～3天每24小时描记1次心电图；ST段测定以J点后0．08s为起始点，抬高或压低〉1mm为阳性标准，制定测量指标：（1）Ⅲ导联ST段抬高幅度大于U导联ST段抬高幅度；（2）V2导联ST段压低与avF导联ST段抬高幅度之比≤50％；（3）V1～V6ST段抬高呈递减性或V1ST段抬高而V2ST段压低。结果 三个指标对诊断急性下壁合并右室心肌梗死的敏感性、特异性分别为87％和88％、83％和92％、54％和85％。结论 常规导联心电图对急性下壁合并右室心肌梗死具有诊断价值。     

早期ST段恢复对急性前壁心肌梗死预后的影响

目的 通过分析ST段抬高的急性前壁心肌梗死治疗后的临床预后,评价ST段的早期恢复程度反映心肌水平再灌注治疗的价值.方法 选择46例初发ST段抬高的急性前壁心肌梗死患者,选择心前导联中ST段抬高最显著的单个导联,测量治疗后ST段下降的最大比率(ST resolution,STR)[1],根据治疗后ST段下降的幅度分成ST段完全恢复(STR≥70%)或明显恢复(70%＞STR≥50%)组(A组),ST段无恢复(STR＜50%)组(B组),分别观察两组的临床预后.结果 A组26例,出现心功能Killip Ⅲ～Ⅳ级的1例,住院30 d内主要心脏不良事件(心源性休克、急性左心衰、死亡、恶性心律失常、再梗死)1例.随访中发现左室扩大5例,心力衰竭再入院1例.B组20例,出现心功能Killip Ⅲ～Ⅳ级的10例,住院30 d内主要心脏不良事件10例,随访中发现左室扩大10例,心力衰竭再入院5例.2组间存在明显差别.结论 急性心肌梗死治疗后早期ST段的下降幅度(STR≥50%)可作为反映心肌水平再灌注治疗的较好指标.     

心电图分析急性前壁、下壁心肌梗死相关动脉的研究

目的：探讨急性前壁、下壁心肌梗死时心电图变化与梗死相关动脉的关系。方法：对37例急性前壁心肌梗死与46例急性下壁心肌梗死患者的心电图改变及冠状动脉造影结果,进行回顾性分析比较。结果：急性前壁心肌梗死的梗死相关动脉多为左前降支;急性下壁心肌梗死的梗死相关动脉多为右冠状动脉,少数为回旋支;当急性下壁心肌梗死的梗死相关动脉为右冠状动脉时有Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段上移。结论：通过对急性前壁、下壁心肌梗死患者的心电图分析,可以对梗死相关动脉做出预测和判断。     

急性心肌梗死患者J波的临床研究

目的　研究心电图有 J波的急性心肌梗死 ( AMI)患者的临床情况。方法　选择住院的急性心肌梗死患者 10 2例 ,心电图有 J波者 5 0例为研究组 ,心电图无 J波者 5 2例为对照组 ,比较两组临床情况。结果　心电图有 J波组比心电图无 J波组发生胸闷 ( 3 0 /5 0∶ 2 0 /5 2 ,P<0 .0 5 )、前壁心肌梗死 ( 2 8/5 0∶ 18/5 2 ,P<0 .0 5 )、合并糖尿病 ( 14/5 0∶ 4/5 2 ,P<0 .0 5 )、超声心动图检查发生舒张功能减低 ( 2 4/5 0∶ 14/5 2 ,P<0 .0 5 )、心电图检查发现室性心动过速 ( 11/5 0∶ 1/5 1,P<0 .0 5 )者多。结论　心电图有 J波者比心电图无 J波者临床情况差 ,易于发生严重心律失常     

不典型急性心肌梗死的临床症状及心电图分析

目的分析并评价不典型急性心肌梗死（AMI）患者的临床表现及心电图特征,为AMI的临床诊断提供参考。方法对41例不典型AMI患者的临床症状、心电图、心肌酶谱改变以及治疗与转归进行分析。结果41例患者以消化道及呼吸道症状为主者居多。有9例未见明显的ST段变化,仅见病理Q波;10例仅见ST—T缺血变化或损伤型抬高,未见病理Q波;4例延缓见梗死图形,全部为下壁AMI;3例为常规12导联无梗死图形,属于正后壁AMI;4例原梗死图形消失,V1与V2导联Q波消失,可见小r波;2例死于心力衰竭。结论AMI的临床诊断应根据临床表现及心肌酶学指标变化,并结合心电图的动态改变进行综合诊断,避免发生误诊。     

急性心肌梗死患者溶栓后ST段回降程度的临床意义

目的探讨急性心肌梗死患者溶栓后12导联心电图梗死相关导联抬高ST段回降程度的影响因素及其临床意义。方法将冠心病监护病房收治并接受静脉溶栓治疗且符合梗死相关血管再通标准的61例首发急性心肌梗死患者，根据溶栓后60min内12导联心电图梗死相关导联抬高ST段回降程度（以回降≥50％为标准）分为两组，A组（ST段快速回降组）36例，B组（ST段缓慢回降组）25例，比较两组间梗死相关血管再通率、心功能（Killp分级）不全的发生率、住院恶性室性心律失常的发生率、住院病死率。所有患者均于3周内做冠状动脉造影。结果A、B两组患者比较，B组心功能（Killp分级）不全发生率（48％）、住院恶性窒性心律失常发生率（64％）、住院病死率（16％）较高，梗死相关血管再通率（56％）较低，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。B组多支血管病变发生率（80％）较高（P〈0．01）。结论溶栓治疗后ST段缓慢回降患者，其心功能不全发生率、住院心律失常发生率、住院病死率较高，血管再通率较低，原因可能与冠状动脉存在多支病变及梗塞血管狭窄程度较重有关。     

常规12导联心电图诊断急性右室心肌梗死的意义

目的 探讨常规12导联心电图诊断急性右室心肌梗死的意义。方法 分别以6项诊断标准对34例急性下壁心肌梗死合并右室梗死进行分析，同时观察心电图改变的持续时间，并与35例单纯下壁心肌梗死对照。结果 6项诊断标准均具一定的敏感度和特异度。单纯下壁心肌梗死时符合上述诊断标准的远少于合并右室梗死者，两者比较，除一项标准外，差异均有显著意义，且常规导联改变持续时间较右胸前导联持续时间长。结论 急性下壁心肌梗死时，通过常规12导联分析可以诊断合并总性右室心肌梗死，同时可观察时间较右室导联更长。     

应激性高血糖对急性心肌梗死预后的影响

目的探讨应激性高血糖对急性心肌梗死预后的影响。方法520例非糖尿病急性心肌梗死患者按早期血糖情况分A组(血糖正常或轻度升高,<72mmol/L)、B组(中度升高,72～111mmol/L)、C组(重度升高,>111mmol/L),进行24h动态心电监测,采用Wagner法计算心电图QRS积分。对各组梗死范围、主要并发症的发生率和病死率进行比较。结果应激性血糖升高提示心肌梗死范围的增大、心肌梗死并发症的增加、病死率的升高,预后凶险。结论应激性高血糖的变化是观察急性心肌梗死病情的发展和预后较敏感、简便、直观的指标。     

不典型心肌梗死26例临床分析

目的分析不典型急性心肌梗死（AMI）表现,提高AMI诊断水平。方法对不典型AMI26例,典型AMI40例,根据性别、年龄、既往史、临床特征、心电图变化进行比较。结果不典型AMI症状不典型,女性、高龄及合并高血压多见,前壁梗死较少。结论提高对不典型AMI的认识,有助于减少AMI的误诊误治。     

急性心肌梗塞后心肌超微结构变化及黄芪的干预作用

目的 探讨急性心肌梗塞后心肌超微结构的变化及黄芪的治疗作用。方法 采用兔制备急性心肌梗塞模型,黄芪治疗兔自术后第二日腹腔注射黄芪2～3ml,每日2次,共3周;术后第六周处死动物,留取标本,进行电镜观察。结果 急性心肌梗塞后梗塞中心区及周边区均发生明显的超微结构变化,黄芪治疗后这种变化减轻。结论 黄芪可明显减轻心梗后心肌超微结构的变化。     

Tacrolimus ameliorates functional disturbances and oxidative stress in isoproterenol-induced myocardial infarction

Background

The inflammatory responses play a major role in the pathogenesis of acute myocardial infarction (MI). Early inhibition of inflammation may improve post MI cardiac function. The aim of this study was to investigate the effects of tacrolimus on cardiac function, hemodynamic parameters as well as histopathologic and electrocardiographic changes in isoproterenol-induced myocardial infarction.

Methods

Male Wistar rats were randomly divided into six groups of control, isoproterenol alone, tacrolimus alone, and isoproterenol plus tacrolimus (0.5, 1 and 2 mg/kg). Isoproterenol (100 mg/kg) was injected subcutaneously for two consecutive days to induce myocardial infarction, and simultaneously tacrolimus was administered orally twice a day for three days.

Results and conclusions

Administration of isoproterenol resulted in myocardial edema and necrosis as well as a marked reduction in the left ventricular systolic pressure (LVSP), left ventricular contractility (LVdP/dt_max) and relaxation (LVdP/dt_min) along with a severe elevation in left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP). Isoproterenol also elevated the ST-segment and suppressed the R-amplitude and R-R interval on ECG. It was found that all doses of tacrolimus could amend the ECG pattern and ameliorated the isoproterenol induced disturbances in cardiac function. Acute and short term treatment with tacrolimus at dose of 2 mg/kg significantly (P < 0.001) improved LVdP/dt_max from 2712 ± 82 in myocardial infarcted rats to 4592 ± 149 mmHg/sec. Similarly, tacrolimus lowered LVEDP from 17.6 ± 0.68 in MI group to the value of 5.6 ± 0.22 mmHg (P < 0.001). Furthermore, tacrolimus was found to reduce malondialdehyde concentration in serum and myocardium by 50-70% (P < 0.001).The results of this study showed that acute treatment with tacrolimus, coincided with the occurrence of myocardial infarction, strongly protected the myocardium against the isoproterenol-induced myocardial infarction; where this might be due to the anti-inflammatory properties of tacrolimus.