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肝星状细胞与肝硬化门脉高压 总被引:1,自引:0,他引:1
众所周知,肝星状细胞在肝纤维化中起关键作用。越来越多的证据表明,肝星状细胞同时参与肝脏微循环和门脉高压的调节,活化的肝星状细胞对许多血管活性物质具有收缩或舒张的功能。由于肝星状细胞在肝纤维化及门脉高压中均发挥重要作用,一般认为肝星状细胞是防治慢性肝病的重要靶细胞。 相似文献
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众所周知,肝星状细胞在肝纤维化中起关键作用。越来越多的证据表明,肝星状细胞同时参与肝脏微循环和门脉高压的调节,活化的肝星状细胞对许多血管活性物质具有收缩或舒张的功能。由于肝星状细胞在肝纤维化及门脉高压中均发挥重要作用,一般认为肝星状细胞是防治慢性肝病的重要靶细胞。 相似文献
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门脉高压与肝星状细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
肝硬化伴门脉高压时肝窦的变化使血流阻力增加 ,肝星状细胞 (HSC)受NO的扩张及内皮素 (ET)的收缩作用 ,导致门脉高压。本文就门脉高压与HSC的最新研究动向作一介绍。一、门脉高压与肝窦的血流障碍肝窦是连接末端门静脉分支及中央静脉的枢纽 ,长约450 μm ,直径约 1 相似文献
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氧化应激在肝星状细胞活化中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的一种修复应答反应,其病理中心环节是肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)由静止状态转变为活化状态,成为肝纤维化形成的细胞学基础。HSC的活化具体表现在:(1)细胞体积增大,伸出伪足,含维生素A的脂滴减少,表型向肌成纤维细胞样细胞(myofibroblast—like cell)转化。(2)细胞获得增殖能力。(3)纤维化能力增强,大量生成细胞外基质。(4)表达平滑肌细胞骨架蛋白如α-平滑L动蛋白。许多因素如炎性因子、细胞外基质的改变、生长因子以… 相似文献
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肝纤维化是肝脏对各种急慢性肝损伤的疤痕修复反应的结果,是各种慢性肝病向肝硬化进展的共同环节,其最主要的特征是以胶原为主的细胞外基质(ECM)的生成与降解失衡,在肝脏中的过度沉积.活化的肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生时ECM的主要来源.HSC持续激活后增殖、迁移和表型转化,成为肌成纤维样细胞,是肝纤维化发生和发展的核心环节.活化HSC具有如下特点:(1)合成和分泌间质胶原等各种ECM;(2)自分泌产生致纤维化细胞因子如转化生长因子(TGF)β I;(3)释放胶原酶抑制物组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP);(4)分泌趋化因子及其他炎症性细胞因子;(5)具有细胞收缩特性;(6)合成基质金属蛋白酶(MMP),使ECM降解异常;(7)对凋亡刺激的耐受性等. 相似文献
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肝星状细胞在肝纤维化中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
肝纤维化是肝硬化的早期阶段,其发生涉及肝内多种细胞,而肝星状细胞在肝纤维化的发生发展中具有重要作用,本文综合国内外最新研究,对肝星状细胞的形态及其在肝纤维化中的作用(活化、信号转导、凋亡等)进行了综述。 相似文献
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肝星状细胞(HSC)是肝脏的主要纤维生成细胞,其活化增殖,进而产生大量细胞外基质,是肝纤维化形成的中心环节。随着对肝纤维化的深入研究,HSC活化过程中所涉及的信号转导已成为研究热点。归纳了HSC活化过程中所涉及的主要信号转导,并介绍了近年来的相关研究进展。相信随着对这些信号转导的深入研究,肝纤维化的防治必将取得新突破。 相似文献
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肝星状细胞及相关细胞因子在肝纤维化形成中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积的病理过程.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)被认为是ECM的主要来源细胞,在肝纤维化发生发展中起着关键作用.另外,各种病因引起肝细胞损伤时,Kupffers细胞(KF),肝窦内皮细胞等分泌一系列细胞因子,通过旁分泌和自分泌方式作用于邻近的HSC,影响其增殖,趋化和ECM代谢.因此,HSC及细胞因子与肝纤维化的发生发展关系极为密切,阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究,现就其关系分别综述如下. 相似文献
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Induction of hepatic stellate cell proliferation by LPS-stimulated peripheral blood mononuclear cells from patients with liver cirrhosis 总被引:5,自引:0,他引:5
Toda K Kumagai N Tsuchimoto K Inagaki H Suzuki T Oishi T Atsukawa K Saito H Morizane T Hibi T Ishii H 《Journal of gastroenterology》2000,35(3):214-220
We studied hepatic stellate cell proliferation in vitro. Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from patients with chronic
active hepatitis C (CAH) and liver cirrhosis (LC) were cultured for 24 h in the presence or absence of Escherichia coli lipopolysaccharides (LPS). Hepatic stellate cell proliferation induced by the culture supernatants was measured, and interleukin-1
(IL-1) and IL-6 levels in the culture supernatants were quantified. Culture supernatants of LPS-stimulated PBMC from LC patients
induced rat hepatic stellate cell proliferation by almost 2.8-fold (stimulation index, 2.83 ± 1.41) compared with when the
cells were cultured without addition of PBMC culture supernatants. Production of IL-1β was significantly higher in the culture
supernatants of both CAH and LC patients than in those of ten healthy controls (P < 0.01 and P < 0.05, respectively). But there was no significant correlation between IL-1 production and the induction of hepatic stellate
cell proliferation by the culture supernatants. Although there were no significant differences in IL-6 production by LPS-stimulated
PBMC among healthy controls and CAH and LC patients, we observed a significant correlation between IL-6 production and the
induction of hepatic stellate cell proliferation in the culture supernatants of LC patients. Rat hepatic stellate cells themselves
produced IL-6, and treatment with IL-6 antisense oligodeoxynucleotides suppressed the cell proliferation, suggesting that
IL-6 is an autocrine growth factor for hepatic stellate cells. The addition of human recombinant IL-6 (hrIL-6) augmented rat
hepatic stellate cell proliferation, indicating that excessive IL-6 may further facilitate cell proliferation. These findings
suggest that a cytokine cascade including IL-6 may participate in hepatic stellate cell proliferation in LC patients when
they are exposed to endotoxin.
Received: December 24, 1998 / Accepted: September 24, 1999 相似文献
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Mitochondria‐targeted antioxidant mitoquinone deactivates human and rat hepatic stellate cells and reduces portal hypertension in cirrhotic rats 下载免费PDF全文
Marina Vilaseca Héctor García‐Calderó Erica Lafoz Maria Ruart Cristina Isabel López‐Sanjurjo Michael P. Murphy Ramon Deulofeu Jaume Bosch Virginia Hernández‐Gea Jordi Gracia‐Sancho Juan Carlos García‐Pagán 《Liver international》2017,37(7):1002-1012
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