豚鼠双侧颈迷走神经切断对肺功能的影响

目的 :观察豚鼠双侧颈迷走神经切断急性肺损伤对肺功能的影响。方法 :将 16只动物随机分为两组 ,正常对照组 (Ⅰ组 ,n =8)为无迷走神经切断纯氧通气观察 2小时 ,迷走神经切断组 (Ⅱ组 ,n =8)为迷走神经切断纯氧通气PaO2 <2 0kPa后观察 2小时期间血气分析、肺顺应性、血管外肺水及组织学变化。结果 :迷走神经切断后 75 1± 18 9分钟可出现明显的PaO2 下降、PaCO2 升高、CL 降低 (P <0 0 1) ,MAP和HR基本稳定 ,随肺损伤进展出现BP渐降 (P>0 0 5 )、HR渐缓 (P <0 0 5 ) ;血管外肺水显著增加 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低 (P <0 0 1)。结论 :豚鼠双侧颈迷走神经切断可产生通透性肺水肿 ,致气体交换功能障碍     

空气肺复张对食管癌根治术患者单肺通气后肺组织氧化应激损伤的影响

目的 评价空气肺复张对食管癌根治术患者单肺通气后肺组织氧化应激损伤的影响.方法 择期拟行食管癌根治术患者24例,ASA Ⅱ或Ⅲ级,年龄40～60岁,体重44～65 kg,随机分为2组(n=12),纯氧肺复张组(纯氧组):术中单肺通气结束肺复张时以纯氧膨肺;空气肺复张组(空气组):术中单肺通气结束肺复张时以空气膨肺.于单肺通气开始即刻(T_1)、单肺通气转为双肺通气即刻(T_2)和单肺通气转为双肺通气后30 min(T_3)时,抽取肘静脉血样,测定血浆蛋白羰基浓度,血清丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.术后2 h时,抽取桡动脉血样,测定肺氧合指数.结果 与T_1和T_2时比较,纯氧组T_3时血浆蛋白羰基浓度和血清MDA浓度升高,血清SOD活性降低(P<0.05),空气组T_3时各指标差异无统计学意义(P>0.05).与纯氧组比较,空气组T_3时血浆蛋白羰基浓度和血清MDA浓度降低,血清SOD活性升高,术后2 h时肺氧合指数升高(P<0.05).结论 空气肺复张可减轻食管癌根治术患者单肺通气后肺组织氧化应激损伤,对术后肺功能具有一定的保护作用.     

吸入伤犬部分液体通气后血生化指标变化与动脉血氧分压的关系

目的　探讨部分液体通气对吸入性损伤的治疗作用。　方法　制作犬吸入性损伤模型 ,将氟碳缓慢注入肺内实施部分液体通气 ,分别于致伤前、致伤后 2h及部分液体通气治疗 6 0、90min时 ,抽血检测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)及动脉血氧分压 (PaO2 )的变化。　结果　与致伤前相比 ,致伤后 2h犬MDA、NO值明显升高 ,SOD、PaO2 值明显下降 (P <0 0 5 ) ;实施部分液体通气后 ,SOD、MDA、NO及PaO2 值基本恢复到伤前水平。　结论　部分液体通气可以提高氧分压 ,抗脂质过氧化 ,减少体内NO的生成 ,对吸入性损伤有一定的治疗作用     

单肺通气需要用其它方法升高PaO2吗？

我们观察17例胸内手术病人用双腔管进行单侧肺通气时,肺内分流和PaO2变化,以及吸入氧浓度对PaO2的影响,以寻求适合我国临床麻醉的方法。FIO2为1.0和0.7时,于进胸后和单侧通气后30和60min时测动脉血气,计算A-aDO2和Qs/Qt。结果:(1)PaO2:FIO2=1.0时,进胸后下降,单侧肺通气后下降更显著(P<0.001)。但均在13.3kPa(100mmHg)以上。FIO2=0.7时,PaO2均明显下降,最低为10.9kPa(82mmHg)。(2)A-aDO2和Qs/Qt:进胸后增加,单侧肺通气后更显著。Qs/Qt为18.52％。(3)PaCO2和pH无明显变化。以上结果提示:(1)进胸后,FIO2=0.7足以维持PaO2在13.3kPa(100mmHg)以上。(2)单侧肺通气时0s/Qt增加,FIO2=0.7时,PaO2下降明显。但都在临床所允许的范围以内。且单肺通气后30和60min时的PaO2值很相近。我们认为术前病人无明显心肺功能障碍,FIO2在0.7以上,麻醉管理适当,用双腔管行单肺通气1 h以内,能维持正常的动脉血氧合和CO2排出,不需用其它方法升高PaO2。     

吸入一氧化碳对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响

目的 研究吸入一氧化碳(CO)对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响。方法 30只大鼠随机分为三组：对照组(n＝10)：吸入21％O2 30min；缺氧组(n＝10)：吸入10％O2与90％N2的缺氧混合气30min;CO组(n＝10)：吸入100ppm CO与10％O2 90％N2的混合气30min。随后取动脉血进行血气分析及碳氧血红蛋白测定，并测定血浆丙二醛(MDA)浓度及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性，放血处死大鼠后，速取右肺肺组织样本，戊二醛磷酸缓冲液固定后，采用透射电镜检查肺超微结构的变化。结果 与对照组比较，缺氧组平均肺动脉压(MPAP)明显升高，MDA水平增加，SOD活性降低，肺超微结构发生了病理改变；与缺氧组比较，CO组MPAP明显下降，PaO2明显增加，MDA水平下降，SOD活性升高，肺超微结构明显改善。结论 吸入CO可改善缺氧大鼠的氧合，降低肺动脉压，减少氧自由基产生，从而减轻了急性肺损伤。     

异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38MAPK信号通路的影响

目的 探讨异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法 雄性清洁级Wistar大鼠30只,体重230～300 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)保留自主呼吸;机械通气组(V组)和异丙酚组(P组)行机械通气4h,P组在机械通气开始时静脉注射异丙酚5 mg/kg,机械通气期间以10mg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注异丙酚.于机械通气15 min、1h、2h和4h时记录MAP,并采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2;机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度;取肺组织,测定湿干重比(W/D比)、MDA含量、SOD活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达水平,计算p-p38MAPK/p38MAPK,并观察病理学结果,进行肺损伤评分.结果 与C组比较,V组和P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达水平和p-p38MAPK/p38MAPK升高,V组肺组织SOD活性降低(P＜0.05),P组SOD活性差异无统计学意义(P＞0.05);与V组比较,P组肺损伤评分、W/D比、肺组织MDA含量、ICAM-1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达和p-p38MAPK/p38MAPK降低,肺组织SOD活性、MAP和PaO2升高(P＜0.05).三组肺组织p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可能通过抑制p38MAPK信号转导通路的活化减轻大鼠机械通气相关肺损伤.     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环诱发犬肺损伤的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对体外循环(CPB)诱发犬肺损伤的影响.方法 成年犬36只,雌雄不拘,体重15 ～ 16 kg,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=18):CPB组(C组)和N-乙酰半胱氨酸组(N组).右锁骨下动脉和右心房分别插管,制备CPB模型,N组于CPB前即刻静脉注射N-乙酰半胱氨酸150mg/kg,然后以20 mg·kg-1·h-1速率静脉输注至CPB结束后60 min;C组给予等容量生理盐水.分别于CPB前、CPB结束后30、60 min时采集动脉血样,进行动脉血气分析,计算呼吸指数和氧合指数;然后处死动物,取肺组织,测定MDA含量、SOD活性和转化生长因子-β1( TGF-β1) mRNA表达;光镜和电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,N组呼吸指数和肺组织MDA含量降低,氧合指数和肺组织SOD活性升高,TGF-β1 mRNA表达下调(P＜0.05或0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.结论 N-乙酰半胱氨酸可减轻CPB诱发犬肺损伤,其机制与减轻脂质过氧化反应,下调肺组织TGF-β1表达有关.     

Wy14643对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α激活剂--Wy14643对大鼠呼吸机相关性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、机械通气组(V组)、不同剂量Wy14643组(W1组和W2组).C组不行机械通气,其余3组均行大潮气量(VT40 ml/kg)机械通气2 h.W1组和W2组分别于机械通气前1 h经颈外静脉注射Wy14643(溶于10%二甲亚砜)1、3 mg/kg,C组和V组于机械通气前1 h经颈外静脉注射10%二甲亚砜1 ml/kg.于机械通气前、机械通气1、2 h时取股动脉血样行血气分析,计算PaO2/FiO2(氧合指数).通气2 h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的水平,取肺组织计算湿重/干重比(W/D比),取动脉血样,测定血清MDA、SOD水平,光镜下观察肺组织病理学.结果 与C组比较,V组SOD水平降低,TNF-α、MIP-2、MDA的水平和W/D比升高(P＜0.05),肺组织病理学损伤明显;与V组比较,W1组和W2组氧合指数和SOD水平升高,TNF-α、MIP-2、MDA的水平和W/D比降低(P＜0.05),肺组织病理学损伤程度减轻.与W1组比较,W2组氧合指数和SOD水平升高,TNF-α、MIP-2、MDA的水平和W/D比降低(P＜0.05).结论 Wy14643可减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤,且与剂量有关.     

亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法　将 18只犬随机分为 3组 :非缺血对照组 (n =6 )、缺血再灌注组 (n =6 )和亚低温处理组 (肝周充填碎冰块造成肝脏亚低温 ,n =6 )。对各组肝上下腔静脉血进行谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LHD )以及丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH PX)活性及总抗氧化 (TAX )能力测定。结果　全肝缺血再灌注后ALT ,AST ,LDH和MDA含量明显上升 (P <0 .0 1) ,SOD ,CAT ,GSH PX活性及TAX能力明显下降 (P <0 .0 1) ;而亚低温处理组与缺血再灌注组比较 ,ALT ,AST ,LDH和MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,SOD ,CAT ,GSH PX活性及TAX能力明显上升 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论　亚低温能增强肝组织自身抗氧化能力 ,减轻肝缺血再灌注后氧自由基对肝脏的损伤。     

输注不同贮存时间红细胞对内毒素休克家兔急性肺损伤的影响

目的观察输注不同贮存时间的红细胞对内毒素休克家兔急性肺损伤的影响。方法清洁级健康雄性新西兰家兔48只,6月龄,体重2～2.5 kg,采用随机数字表法分为六组:假手术组(S组)、内毒素休克组(ES组)、内毒素休克+输注贮存1 d红细胞组(R_0组)、内毒素休克+输注贮存1周红细胞组(R_1组)、内毒素休克+输注贮存2周红细胞组(R_2组)和内毒素休克+输注贮存3周红细胞组(R_3组),每组8只。实验前1 d从家兔耳中央动脉采集15%的血容量模拟家兔失血状态。次日ES组、R_0组、R_1组、R_2组和R_3组经耳缘静脉注入脂多糖(LPS)5 mg/kg制备内毒素休克模型,S组静注等量生理盐水。2 h后,S组和ES组给予适量的复方乳酸钠,维持MAP65 mmHg, R_0组、R_1组、R_2组和R_3组分别输注不同贮存时间的红细胞,输注量为8 ml,为家兔血容量的5%,输血后继续输注适量的复方乳酸钠,维持MAP65 mmHg。采用ELISA法测定血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度。处死家兔后取肺组织,采用HE染色法观察肺组织病理变化、肺损伤评分,测定肺湿/干重比值(W/D);检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性和氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与S组比较,ES组、R_0组、R_1组、R_2组和R_3组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α浓度明显升高,肺损伤评分、W/D明显增大,肺组织MDA含量明显增加,MPO活性明显升高,SOD活性明显降低(P0.05)。与ES组比较,R_0组、R_1组、R_2组和R_3组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α浓度明显降低,肺损伤评分、W/D明显减小,肺组织MDA含量明显减少,MPO活性明显降低,SOD活性明显升高(P0.05)。与R_0组比较,R_1组和R_2组血浆IL-8浓度明显升高,R_3组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α浓度明显升高,R_1组、R_2组和R_3组肺损伤评分、W/D明显增大,肺组织MDA含量明显增加,MPO活性明显升高,SOD活性明显降低(P0.05)。与R_1组比较,R_2组血浆IL-8浓度明显升高,R_3组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α浓度明显升高,R_1组和R_2组肺损伤评分明显升高,肺组织MDA含量明显增加,SOD活性明显降低(P0.05)。与R_2组比较,R_3组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α浓度明显升高,肺损伤评分、W/D明显增大,肺组织MDA含量明显增加,MPO活性明显升高,SOD活性明显降低(P0.05)。结论输注不同贮存时间的红细胞均可改善内毒素休克家兔急性肺损伤,贮存时间不超过2周的红细胞对内毒素休克家兔急性肺损伤治疗效果更佳。     

异丙酚和七氟烷对全麻病人短时间吸入纯氧诱发氧化应激反应的影响

目的 评价异丙酚和七氟烷对全麻病人短时间吸入纯氧诱发氧化应激反应的影响.方法 择期拟行开腹手术全麻病人60例,年龄20～60岁,体重50～85kg,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为4组(n=15),各组均依次静脉注射舒芬太尼0.1～0.2 mg/kg、咪达唑仑0.02 mg/kg、异丙酚1～2 mg/kg和罗库溴铵0.6～0.8 mg/kg麻醉诱导,气管插管后行机械通气.麻醉维持:Ⅰ组和Ⅱ组静脉输注异丙酚100～150μg·kg-1·min-1,FiO2分别为40%和100%,Ⅲ组和Ⅳ组吸入1.5%～3.0%七氟烷,FiO2分别为40%和100%,各组均静脉输注瑞芬太尼0.5～1.0μg·kg-1·min-1,间断静脉注射罗库溴铵0.15 mg/kg,维持BIS 40～60.于麻醉诱导前(基础状态)、气管插管后2、4、6h、术后24h时(T1-4)采集动脉血样,测定PaO2、血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、MDA浓度和SOD活性,并计算PaO2/FiO2.结果 与基础值比较,T1-3时Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组PaO2/FiO2升高,Ⅳ组血清8-iso-PGF2α和MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05或0.01).与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组T1～3时PaO2/FiO2降低,血清8-iso-PGF2α和MDA浓度升高,SOD活性降低(P<0.05).Ⅰ组与Ⅱ组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 静脉输注异丙酚100～150μg·kg-1·min-1维持麻醉可抑制全麻病人短时间(≤6 h)吸人纯氧诱发氧化应激反应,而吸入1.5%～3.0%七氟烷维持麻醉则不能.     

术中机械通气对Ⅱ型糖尿病患者肺换气功能的影响

目的 探讨术中机械通气对Ⅱ型糖尿病患者肺换气功能的影响.方法 择期全麻下行全胃切除术的Ⅱ型糖尿病患者30例和非糖尿患者15例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄46～64岁,体重47～78 kg,非糖尿病患者为对照组(A组,n=15),30例糖尿病患者按照术前糖化血红蛋白(HbA1C)水平分为2组(n=15):B组(HbA1C与Hb比值6.6%～10.4%)和C组(HbA1C与Hb比值＞10.4%).麻醉诱导后气管插管,行机械通气,Vr8 ml/kg,RR 12～14次/min,吸呼比1∶2,吸入纯氧,维持PETCO230～35 mm Hg.分别于麻醉前(T0)、机械通气30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)、120 min(T4)时采集桡动脉血样,进行血气分析,计算肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2);同时测定血浆SOD、MDA、TNF-α、IL-6及IL-10的水平.结果 与A组比较,B组和C组T1-4时PA-aDO2、血浆MDA、TNF-α、IL-6和IL-10的浓度升高,血浆SOD活性降低(P＜0.05).与B组比较,C组T1-4时PA-aDO2、血浆MDA、TNF-α、IL-6和IL10的浓度升高,血浆SOD活性降低(P＜0.05).结论 术中机械通气可使Ⅱ型糖尿病患者肺换气功能下降,且与病情有关,其机制与机械通气诱发炎性反应有关.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of intraoperative mechanical ventilation on alveolar gas exchange in patients with type 2 diabetes mellitus.Methods Thirty ASA Ⅰor Ⅱpatients with type 2 diabetes mellitus aged 46-64 yr weighing 47-78 kg undergoing total gastrectomy under general anesthesia were divided into 2groups according to preoperative glycolated hemoglobin level(HbA1c)(n=15 each):group B HbA1c/Hb=6.6%-10.4%and group C HbA1c/Hb＞10.4%.Another 15 non-diabetic patients with comparable demographic data were included in this study as control group(group A).Radial artery and right internal jugular vein were cannulated.The patients were intubated after induction of anesthesia and mechanically ventilated(VT 8 ml/kg,RR 12-lected from artery before induction of anesthesia(To,baseline)and at 30,60,90 and 120 min of mechanical ventilation(T1-4)for blood gas analysis and determination of plasma SOD activity and MDA,'TNF-α,IL-6,IL-10 concentrations.PA-aDO2 was calculated.Results PA-aDO2 was significantly increased during mechanical ventilation at T1-4 as compared with the baseline at T0 in diabetic patients and were significantly higher than in non-diabetic patients.The plasma SOD activity was significantly decreased at T1-4 as compared with the baseline at T0 in diabetic patients and was significantly lower than in non-diabetic patients.While the plasma MDA,TNF-α,IL-6 and IL-10concentrations were significantly increased at T1-4 compared with the baseline at T0 in diabetic patients and were significantly higher than in non-diabetic patients.The PA-aDO2,plasma MDA,TNF-α,IL-6 and IL-10 concentrations were significantly higher and plasma SOD activity lower in gorup C than in group B.Conclusion Intraoperative mechanical ventilation can decrease alveolar gas exchange by inducing inflammatory response in patients with type 2 diabetes mellitus.The changes are correlated with severity of diabetes.     

瑞芬太尼和芬太尼在整形美容全麻手术中应用效果的对比性研究

目的：观察瑞芬太尼和芬太尼在整形美容全麻手术中的应用效果。方法：整形美容手术40例,随机分为两组。PF组为丙泊酚-芬太尼全麻组（n=20）,PR组为丙泊酚-瑞芬太尼全麻组（n=20）。记录麻醉前（T0）、插入气管插管前（T1）、插入气管插管即刻（T2）、插入气管插管后（T3）、切皮即刻（T4）、拔出气管插管时（T5）BP、HR、SPO2和PETCO2。记录术毕停药后自主呼吸恢复时间,呼之睁眼时间,拔出气管插管时间;术中出现体动反应、屏气呛咳、恶心呕吐等不良反应发生率等。结果：PF组HR明显快于PR组,SBP明显高于PR组（P〈0.05）。PR组患者术毕自主呼吸恢复时间、呼出睁眼时间、拔管时间均短于PF组（P〈0.01）。PR组患者不良反应明显少于PF组（P〈0.05）。结论：瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉用于美容手术能有效维持血流动力学稳定,可控性好,麻醉深度易于调节,术后恢复快,明显优于芬太尼复合丙泊酚麻醉。     

咪达唑仑联合丙泊酚对全麻老龄患者苏醒期躁动及血流动力学影响

目的探讨咪达唑仑联合丙泊酚对全麻老龄患者苏醒期躁动及血流动力学影响。方法将从2014年1月至2015年2月收治的65岁以上、择期行腹部及骨科手术的全麻手术患者80例作为研究对象,按照入院先后顺序采用单双号数字表法分为观察组与对照组,每组各40例,对照组采用咪达唑仑联合芬太尼进行诱导及维持麻醉,观察组采用咪达唑仑联合丙泊酚诱导及维持麻醉,比较两组患者麻醉诱导前(T_0)、诱导1 min后(T_1)、气管插管前(T_2)、气管插管即刻(T_2)、气管插管第1 min(T_3)、气管插管第5 min(T_4)、气管插管第10 min(T_5)、气管插管第20 min(T_6)患者的MAP、HR变化情况血流动力学状况及全麻苏醒期躁动的发生率。结果观察组T_1、T_2、T_3、T_4、T_5、T_6的MAP及HR水平均较对照组低(所有P0.05);观察组老年全麻患者苏醒期躁动分级Ⅰ级(5.0%vs 22.5%)及Ⅲ级(2.5%vs 17.5%)的比例均显著低于对照组,P0.05。结论咪达唑仑联合丙泊酚更有利于维持全麻老龄患者的血流动力学稳定,降低全麻苏醒期躁动的发生率。     

Prevention of atelectasis formation during induction of general anesthesia

General anesthesia promotes atelectasis formation, which is augmented by administration of large oxygen concentrations. We studied the efficacy of positive end-expiratory pressure (PEEP) application during the induction of general anesthesia (fraction of inspired oxygen [FIO(2)] 1.0) to prevent atelectasis. Sixteen adult patients were randomly assigned to one of two groups. Both groups breathed 100% O(2) for 5 min and, after a general anesthesia induction, mechanical ventilation via a face mask with a FIO(2) of 1.0 for another 5 min before endotracheal intubation. Patients in the first group (PEEP group) had continuous positive airway pressure (CPAP) (6 cm H(2)O) and mechanical ventilation via a face mask with a PEEP of 6 cm H(2)O. No CPAP or PEEP was applied in the control group. Atelectasis, determined by computed radiograph tomography, and analysis of blood gases were measured twice: before the beginning of anesthesia and directly after the intubation. There was no difference between groups before the anesthesia induction. After endotracheal intubation, patients in the control group showed an increase of the mean area of atelectasis from 0.8% +/- 0.9% to 4.1% +/- 2.0% (P = 0.0002), whereas the patients of the PEEP group showed no change (0.5% +/- 0.6% versus 0.4% +/- 0.7%). After the intubation with a FIO(2) of 1.0, PaO(2) was significantly higher in the PEEP group than in the control (591 +/- 54 mm Hg versus 457 +/- 99 mm Hg; P = 0.005). Atelectasis formation is prevented by application of PEEP during the anesthesia induction despite the use of large oxygen concentrations, resulting in improved oxygenation. IMPLICATIONS: Application of positive end-expiratory pressure during the induction of general anesthesia prevents atelectasis formation. Furthermore, it improves oxygenation and probably increases the margin of safety before intubation. Therefore, this technique should be considered for all anesthesia induction, at least in patients at risk of difficult airway management during the anesthesia induction.     

注药型气管导管表面麻醉抑制气管插管心血管反应临床研究

目的 观察"声门上下注药型气管导管"(专利号:ZL 200820111377.4)在全身麻醉气管插管后立刻注射表面麻醉药能否减轻气管插管的心血管反应.方法 择期骨科手术患者40例,ASA分级Ⅰ、Ⅱ级,年龄20~60岁,BMI 22~30 kg/m2,按随机数字表法分为试验组和对照组,每组20例.以咪达唑仑0.04 mg/kg、舒芬太尼0.2μg/kg、依托咪酯0.25 mg/kg和维库溴铵0.1 mg/kg麻醉诱导,手控呼吸3 min后30 s内完成经口插入声门上下注药型气管导管,试验组立即注射1%丁卡因1.5 ml(声门下即气管内1 ml,声门上即咽喉部0.5 ml)施表面麻醉,对照组不注射药.固定导管,接麻醉机通气.分别于入室安静时(基础值,T0)、插管前即刻(T1)、插管后即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后3 min(T4)和插管后5 min(T5)记录BP、HR和抽取血液标本测定血浆肾上腺素(epinephrine,E)、去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、皮质醇(cortisol,Cor)水平.结果 试验组SBP仅在T2时较T0时显著升高17%(P<0.05),对照组SBP在T2、T3、T4时分别较T0时显著升高29%(P<0.01)、36%(P<0.01)、15%(P<0.05);在T2~T5时,试验组SBP比对照组明显降低(P<0.05).试验组HR插管后没有显著升高(P>0.05),而对照组HR在T2、T3时分别显著升高18%(P<0.01)和14%(P<0.05),组间比较差异有统计学意义(P<0.05).试验组血浆E水平在T3和T5时明显较对照组低(P<0.05),血浆NE水平在T3和T5时试验组明显较对照组低(P<0.05).试验组血浆Cor水平在T5时明显较对照组低(P<0.01).结论 使用注药型气管导管在插入时立即注射表面麻醉药实施气管内、咽喉表面麻醉,能明显降低气管插管引起的心血管反应.     

急性等容血液稀释对组织氧供氧耗的影响

目的：通过观察急性等容血液稀释（ＡＮＨＤ）时组织ＤＯ２、ＶＯ２的变化，寻找ＡＮＨＤ的生理极限。方法：１０只健康成年杂种犬，用戊巴比妥钠、维库溴铵静脉麻醉后行气管内插管，控制呼吸。每只犬进行三个水平即中度（ＨＤ１）、深度（ＨＤ２）、极深度（ＨＤ３）ＡＮＨＤ，然后回输自家血，测定血流动力学指标，动脉及混合静脉血气，动脉血乳酸等，以观察ＡＮＨＤ时ＤＯ２、ＶＯ２的变化。结果：ＨＤ１（ＨＣＴ＝１９．４３％±１．９７％），ＨＤ２（ＨＣＴ＝１４．７３％±０．９９％）时，ＤＯ２分别降低４２％和５２％，ＥＲＯ２分别升高４０％和８８％，ＣＩ升高４１％和４８％，而ＶＯ２只降低４．８％和５．２％，动脉血乳酸末升高。ＨＤ３（ＨＣＴ＝９．５０％±０．８８％）时，ＤＯ２降低７３％，ＥＲＯ２升高２００％，ＣＩ降低，ＶＯ２降低３５％，动脉血乳酸显著增加。回输自家血后，ＤＯ２、ＶＯ２及血乳酸均恢复。结论：中、深度ＨＤ时，ＤＯ２减少，ＶＯ２可通过增加ＥＲＯ２和ＣＩ代偿；极深度ＨＤ时ＶＯ２降低显著，出现无氧代谢，ＨＤ达极限。     

快充式经鼻湿化高流量通气在非麻醉专业学员气管内插管培训中的应用

目的评价快充式经鼻湿化高流量通气(THRIVE)在非麻醉专业住院医师规范化培训(住培)学员气管内插管培训中的应用效果。方法选择20名非麻醉专业住培学员,根据全麻诱导操作时供氧方式分为面罩通气组(C组,n=10)和THRIVE组(T组,n=10)。选择择期行气管内插管全麻手术的患者60例随机分入C组和T组,诱导插管期C组采用面罩通气供氧,T组采用THRIVE供氧。记录患者声门暴露分级、总体插管成功例数、成功插管时间、并发症发生情况、SpO_2插管成功即刻低于入室基础值的例数。采用问卷调查评估学员对气管内插管操作的自信心、学习兴趣及带教满意度,采用麻醉科改良Mini-CEX和DOPS测评表评估学员理论与实践技能掌握度。结果与C组比较,T组学员总体插管成功率明显升高(P0.05),成功插管时间明显延长(P0.05),误入食管与SpO_2插管成功即刻低于入室基础值的发生率明显降低(P0.05),学员操作的自信心、学习兴趣及带教满意度明显提高(P0.05)。两组学员的Mini-CEX评分差异无统计学意义,而DOPS评分T组高于C组(P0.05)。结论在全身麻醉气管插管诱导采用THRIVE供氧,可提高非麻醉专业住培学员气管内插管成功率,提高学员的自信心、兴趣、带教满意度及临床操作能力,有助于提升患者安全性。     

可视喉镜联合管芯和电子软镜引导经鼻气管插管用于口腔科手术患者的效果

目的 评价可视喉镜联合管芯与UE电子软镜引导经鼻气管插管用于口腔科手术患者的效果.方法 选取择期行全麻下经鼻气管插管手术的口腔科患者60例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,年龄18～65岁,BMI＜30kg/m2.按随机数字表法分为可视喉镜联合管芯组(K组)和UE电子软镜组(U组),每组30例.记录2组一次置入导管成功率、气管插管时...