慢性重型肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎168例临床分析

目的　探讨慢性重型肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎 (SBP)菌株种类、临床特点和预后。方法　对 16 8例住院慢性重型肝炎和肝硬化并发SBP临床资料进行回顾性分析。结果　 14 2例 (85 71% )患者多核细胞 (PMN)相对值≥ 0 5 0。 32例腹水细菌培养阳性 ,共分离细菌 4 2株 ,大肠埃希菌占 4 2 % ,腹水蛋白≤ 10g/L并发SBP发生率高于腹水蛋白 >10g/L患者。两者差异显著 (P <0 0 5 )。结论　慢性重型肝炎和肝硬化并发SBP临床症状大多不典型 ,腹水PMN比值是诊断SBP比较可靠的参数。病原菌以大肠杆菌为主。腹水蛋白 <10g患者应警惕SBP发生 ,应及早做腹水常规检查     

重型肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎93例分析

我院 1992年至 1999年 9月收治的重型肝炎和肝硬化病例中有 93例并发自发性细菌性腹膜炎 (ＳＢＰ) ,分别占同期重型肝炎和肝硬化的 2 7.8%和 38.9% ,现对其作回顾性分析 ,具体报道如下。临床资料一、一般资料本组 93例均为我院 1992年至 1998年 9月收治的住院患者 ,诊断符合 1995年第五次全国传染病与寄生虫病会议修订的诊断标准 ,ＳＢＰ符合 1988年全国腹水学术会议制订的诊断标准。重型肝炎 43例 ( 4 6 .2 % ) ,其中急重肝 2例 ,亚重肝 13例 ,慢重肝 2 9例 ;肝硬化 5 0例 ( 5 3 .8% )。男性 5 8例 ,女性 35例 ,男女之比为 1.6 6∶1;年龄 1…     

肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎治疗探讨

目的探讨肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的治疗。方法147例肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者行综合治疗:1积极支持治疗;2舒普深抗感染,每日4克,共3周;3每次放腹水后使用罗氏芬1克,腹腔注射。同期另118例肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者,接受积极支持治疗和舒普深抗感染,每日4克,共2周。结果与对照组比,抗感染3周疗程加放腹水组患者腹水消退快,总胆红素下降明显,腹腔感染控制较彻底,一年后自发性细菌性腹膜炎复发率显著降低(P<0.05)。结论肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的抗感染治疗疗程要长,适时放腹水可提高疗效。     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎临床分析

目的探讨肝硬化并发自发性腹膜炎的临床特点。方法回顾性统计分析73例失代偿期肝硬化临床资料。结果多数患者缺乏腹膜炎的症状、体征,腹水细菌培养阳性率14%。结论肝硬化并发SBP的诊断不能单纯依赖腹水中的细胞计数而PMN计数是诊断SBP的重要指标。     

慢性重型肝炎患者并发自发性腹膜炎后肾脏损害

目的探讨慢性重型肝炎(慢重肝)并发自发性腹膜炎后肾脏损害和肾脏损害加重(SBP—RI)的临床特点、转归及影响因素。方法对129例慢重肝 SBP 住院患者资料进行回顾性分析。结果与结论慢重肝病人常伴有 SBP-RI,患者年龄越大、肝病病程越长、合并其他感染或糖尿病、SBP 前已发生肾损害、病情越重,越易于发生 SBP-RI,且直接影响到病人的预后。SBP 前 BUN 值越高、血 Na~ 值越低、对抗生素治疗反应不良者,预后不佳。SBP-RI 的肾损害是功能性的,可以迅速恶化,也可以随着 SBP 的好转而稳定或好转。     

676例肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎分析

目的 为了探讨肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的危险因素及控制措施,对我科1996.8～1999.12收治的676例肝硬化患者并发SBP及其危险因素进行回顾性分析。结果显示,肝硬化并发SBP38例(5.62％);在41例次SBP中,Child-PughC级约占75.61％;其中低蛋白血症、脾功能亢进、肝性脑病、消化道出血等患者的发病率较高(分别为7.84％;8.68％;47.83％;41.46％);16例次阳性菌中,G~-细菌10株,G~+2株,霉菌4株。结果表明,SBP的危险因素与患者住院时间长短、血浆蛋白水平、脾功能亢进以及是否合并肝性脑病和消化道出血等因素密切相关。     

92例重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊断与治疗

目的探讨重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的诊断和抗生素使用。方法回顾性分析2002年7月~2005年6月间收治的92例并发SBP的重型肝炎患者的临床资料。结果92例患者中,发热72例(78.26%),腹胀85例(92.39%),腹痛38例(41.30%),反跳痛35例(38.04%),83例(90.21%)外周血中性粒细胞(PMN)分类≥0.75,40例(45.98%)腹水PMN计数≥250个/mm3,79例(90.80%)腹水PMN比值≥0.50,11例(12.00%)腹水细菌培养阳性,共分离出细菌17株,G-杆菌占52.9%(9/17),其对头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶、左旋氧氟沙星及泰能敏感,对丁胺卡那、氧哌嗪青霉素敏感性较低。临床治疗显示,联合使用头孢他啶和甲硝唑效果较好,并较少出现继发真菌感染。结论重型肝炎并发SBP患者的临床表现不典型,腹水培养阳性率低,外周血和腹水PMN比值是诊断SBP比较可靠的参数。治疗SBP,可首选二联使用头孢他啶与甲硝唑,疗程约10~14日。     

51例肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的临床及细菌耐药性分析

自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化最常见的严重并发症之一，其临床表现多种多样。我们总结了51例肝硬化并发SBP的有关资料，报告如下。     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎90例分析

2002～2005年6月,我们收治90例肝炎肝硬化并发自发性腹膜炎（SBP）患者,现分析如下。临床资料：本组90例慢性乙型肝炎（CHB）肝硬化患者,男68例,女22例;年龄25～77岁,≥40岁66例（73．3％）。主要临床表现为发热（66例,体温37．2～39℃）、腹泻（6例）、腹胀（68例）、腹痛（10例）、腹部压痛（30例）、反跳痛（22例）。24例无发热及腹部症状和体征。     

慢性重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎35例临床分析

自发性细菌性腹膜炎(SBP)指在已有腹水存在的基础上,腹腔内无明确感染灶或脏器破裂,也无直接污染途径而发生的腹膜细菌感染.常发生于失代偿性肝硬化或慢性重型肝炎(简称慢重肝)合并腹水患者,其发生率为10%～30%[1].本文对35例慢重肝并发SBP患者的临床资料进行分析,旨在总结其临床特点,以求早期诊断,合理用药,减少危险因素.     

乳果糖治疗肝硬化自发性腹膜炎的临床意义

探讨肝硬化自发性腹膜炎 (SBP)患者体内内毒素、TNF -α、IL - 6水平变化及乳果糖治疗的临床意义。将 34例SBP患者随机分为标准治疗对照组和乳果糖治疗组。同时设肝硬化无菌性腹水 (SA)对照组 (11例 )和健康对照组 (11例 )。于治疗前后 ,对患者血液标本分别采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测内毒素水平、TNF -α、IL - 6水平。治疗前SBP组、SA组血浆内毒素、TNF -α、IL - 6浓度均显著高于健康对照组 (P值均 <0 0 0 1)。治疗后乳果糖治疗组血浆内毒素、TNF -α、IL - 6浓度较标准治疗对照组下降明显 (P <0 0 5 )。Pearson相关性分析 :肝硬化腹水患者血浆内毒素、TNF -α及IL - 6水平相互正相关 (P <0 0 0 1)。乳果糖短期治疗可以显著降低肝炎肝硬化SBP患者血浆内毒素、TNF -α、IL - 6水平     

重症肝炎伴自发性细菌性腹膜炎的临床分析及护理

目的　通过对重症病毒性肝炎 (重肝 )并发自发性细菌性腹膜炎 ( Spontaneous bacterial peritonitisSBP)的临床特点调查 ,探索护理干预工作的重点。方法　 90例重肝分为 SBP组与非 SBP组进行分析和探讨。结果　重肝并发 SBP临床特征不典型 ,腹水、便秘、消化道出血与 SBP的发生密切相关 ( P <0 .0 1、P<0 .0 5、P<0 .0 1) ,SBP组病死率明显高于非 SBP组 ( P<0 .0 1)。结论　重肝伴腹水、便秘、消化道出血者易发生 SBP,针对其特征采取有效的预见性护理措施以预防和控制 SBP,有利于缩短重肝患者病程、降低病死率、提高治愈率。     

Ascites and spontaneous bacterial peritonitis in patients with liver cirrhosis

Liver cirrhosis is a frequent phenomenon in chronic liver diseases such as hepatitis B, hepatitis C, alcohol-related liver damage, autoimmune hepatitis and hemochromatosis. Ascites is the most frequent complication of cirrhosis. We discuss pathogenesis, diagnosis and state-of-the-art clinical management of ascites with emphasis on recent promising developments, such as covered transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Spontaneous bacterial peritonitis occurs in up to 10% of patients with ascites because of bacterial overgrowth with translocation through the increased permeable small intestinal wall and impaired defence mechanisms. The addition of albumin to standard antibiotic therapy may decrease mortality of spontaneous bacterial peritonitis by decreasing the incidence of renal insufficiency. Patients with coexistent marked hyperbilirubinaemia or pre-existent renal impairment could benefit from adjuvant albumin. Probiotics (bacterial food supplements) have been claimed to improve the state of underlying liver disease and may be useful in the primary and secondary prevention of spontaneous bacterial peritonitis.     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处理

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化失代偿合并腹水患者的严重并发症,随着发生次数的增加,处理难度加大,患者的病死率提高。SBP的发生机制主要是肠黏膜防御功能低下和通透性增加,细菌通过肠粘膜易位至腹腔。腹水穿刺并多形核细胞计数仍然是诊断SBP最快捷、敏感和特异的手段。急性消化道大出血、腹水白蛋白低于10 g/L、发生过SBP等,是发生或再发SBP的高危因素。使用包括喹诺酮类在内的抗生素可有效预防SBP。治疗上应该从改善肝功能、处理肝脏原发病、补充白蛋白和合理使用抗生素等诸方面综合考虑。     

Prognosis of patients with liver cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis

BACKGROUND/AIMS: Patients with liver cirrhosis and ascites have a high risk of spontaneous bacterial peritonitis, but the prognostic impact of spontaneous bacterial peritonitis has not been well examined. METHODOLOGY: Patients with liver cirrhosis and ascites were included at the time of their first paracentesis during hospitalization in the Department of Hepatology, Aarhus University Hospital, Denmark, between September 1992 and September 2000. Cox regression was used to estimate the mortality of patients with spontaneous bacterial peritonitis (ascites leukocyte count > or = 250 per mm3) relative to controls without spontaneous bacterial peritonitis. Furthermore, we used Cox regression to estimate the change in mortality when controls developed spontaneous bacterial peritonitis during follow-up. RESULTS: Of 286 patients, 76 (27%) had spontaneous bacterial peritonitis at the first paracentesis. The mortality ratio of patients with spontaneous bacterial peritonitis relative to controls was 1.0 (95% confidence interval 0.7-1.5) after adjustment for age, gender, comorbidity, and alcohol abuse. Of the 210 controls, 42 (20%) were found to have spontaneous bacterial peritonitis at a later paracentesis. Their mortality rate more than doubled with the onset of spontaneous bacterial peritonitis. CONCLUSIONS: Spontaneous bacterial peritonitis at the first paracentesis did not affect the prognosis of patients with liver cirrhosis, whereas development of spontaneous bacterial peritonitis during follow-up doubled the mortality risk. This may be due to a longer diagnostic delay in those who developed spontaneous bacterial peritonitis during follow-up.     

肝硬化发生自发性细菌性腹膜炎的危险因素分析

目的探讨肝硬化自发性细菌性腹膜炎（SBP）发生的危险因素。方法 398例肝硬化患者被分为SBP组（135例）和无SBP组（263例）,比较两组年龄、性别、病程、既往SBP史、腹水时间、糖尿病史、腹水总蛋白、消化道出血、肝功能Child-Pugh分级、抗生素预防、重要生化及凝血指标等因素。结果两组患者在既往SBP史、腹水时间、糖尿病史、腹水总蛋白、消化道出血、Child-Pugh分级、抗生素预防、血Na＋、TBil、ALB、PT等方面差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论肝硬化SBP发生与一些因素高度相关,应予以及时有效的防治,以减少SBP的发生。     

慢性重型肝炎合并原发性腹膜炎96例临床分析

目的:探讨慢性重型肝炎合并原发性腹膜炎的临床特点及预后,旨在尽早诊断,早治疗,提高生存率。方法:对96例慢性重型肝炎合并原发性腹膜炎住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果:发热15例(15.6%),腹膜刺激征阳性41例(42.7%),腹胀64例(66.7%),腹痛18例(18.8%),移动性浊音阳性47例(48.9%)。结论:慢性重型肝炎合并原发性腹膜炎临床表现不典型、多样性。预后主要与慢性重型肝炎的严重并发症有关。     

血清及腹水脂多糖结合蛋白检测在肝硬化自发性细菌性腹膜炎诊断中的意义

目的 检测肝硬化患者血清及腹水中脂多糖结合蛋白(LBP)的水平,探讨血清及腹水LBP检测对自发性细菌性腹膜炎(SBP)的诊断价值. 方法 将肝硬化患者分为肝硬化SBP组、腹水非SBP组、肝硬化无腹水组3组,同时将腹水非SBP组分别以有无腹痛、血白细胞计数(WBC)增高、腹痛+血WBC升高为标准分为2组,探讨LBP对临床疑诊SBP的意义.并加设阳性和阴性对照组(腹腔脓液组、健康对照组).以酶联免疫吸附法测定各组血清及腹水LBP水平;肝硬化腹水患者同时完成腹水常规、腹水培养、腹水白蛋白等检查.组间数据比较采用t检验或独立样本的非参数检验,曲线下面积(AUC)比较采用Z检验. 结果 腹腔脓液组血清及脓液LBP水平较肝硬化腹水组血清及腹水LBP水平明显增高,对比组之间的差异具有统计学意义(P＜0.01).肝硬化SBP组血清LBP水平较,腹水非SBP组及无腹水组血清LBP水平明显增高,对比组之间的差异具有统计学意义(P＜0.01);肝硬化SBP组腹水LBP水平较腹水非SBP组腹水LBP水平差异无统计学意义(P＞0.05).临床疑诊的肝硬化SBP组血清及腹水LBP水平较肝硬化腹水非SBP组血清及腹水LBP水平明显增高,对比组之间的差异具有统计学意义(中位数分别为228.00μg/ml对比80.95 μg/ml及22.50 μg/ml对比11.45 μg/ml,P＜0.05).血清LBP测定较腹水LBP测定及腹水WBC具有更高的敏感性.结论 腹腔内革兰阴性菌感染可使患者血清及体液LBP水平明显升高.肝硬化SBP患者血清LBP水平明显增高.临床疑诊SBP的肝硬化患者血清及腹水LBP明显升高,血清LBP结合腹水LBP检测能提示腹腔内感染存在,对SBP有一定的诊断价值.     

Physiopathology of bacterial translocation and spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis

The key pathogenic mechanism initiating spontaneous bacterial peritonitis (SBP) is bacterial translocation (BT), a process through which enteric bacteria cross the intestinal barrier and infect the mesenteric lymph nodes, thus entering the blood circulation and ascitic fluid. The high rate of bacterial translocation in cirrhosis is due to injury to the three pilars composing the intestinal mucosal barrier (the balance of intraluminal bacterial flora, the integrity of the intestinal epithelial barrier, and the local immune system). Blood dissemination and microbial growth in ascitic fluid resulting from SBP are a consequence of damage to the immune system in cirrhosis. Hyperproduction of proinflammatory cytokines and other vasoactive substances contributes to the arterial vasodilation and renal failure that frequently complicate the course of SBP. Even in the absence of SBP, translocation of bacteria and bacterial products from the intestinal lumen contribute to systemic inactivation of immune cells in cirrhosis.